Препарат: Селезенка (окраска гематоксилин–эозином и на гемосидерин)
Основными характерными изменениями селезенки при хроническом течении заболевания являются: 1) лимфоидная гиперплазия пульпы и 2) резкое уменьшение количества гемосидерина в ней (вплоть до исчезновения). У лошадей, павших во время приступа, кроме того, отмечают повышенное кровенаполнение синусов и нередко очаговое инфарцирование пульпы эритроцитами.
При малом увеличении можно видеть расширенные и заполненные эритроцитами синусы, а местами обильное скопление эритроцитов в красной пульпе (в участках инфарцирования). Фолликулы увеличены, границы их плохо выражены и без резкого перехода сливаются с окружающей пульпой. Трабекулы растянуты, коллагеновые пучки в них слегка разрыхлены и содержат повышенное количество клеток (главным образом по ходу сосудов).
Рис. 264. Селезенка при хроническом течении
инфекционной анемии лошадей. Окраска гематоксилин–эозином.
При большом увеличении легко установить вид клеточных элементов в красной пульпе – это в основном лимфоидные клетки, среди которых есть и гистиоциты, а также сохранившиеся лимфоциты. Насыщение пульпы лимфоидными клетками и называется дамфоидной гиперплазией (или лимфоцитозом) пульпы. Названные клетки обнаруживают в том или ином количестве и в просветах синусов среди эритроцитов, в трабекулах по ходу сосудов. В участках пнфарцирования пульпа почти сплошь заполнена эритроцитами. В препарате, окрашенном по Перлсу, в цитоплазме гистиоцитов видны глыбки и зерна гемосидерина. Пигмента значительно меньше, чем в норме.
|
|
|
Макрокартина: селезенка увеличена (но не так сильно, как при острой форме), плотной консистенции, с поверхности серо–бурого цвета, под капсулой выступают (не всегда) многочисленные мелкопятнистые и точечные кровоизлияния; пульпа на разрезе светло–красного или малинового цвета, что обусловлено потерей кровяного пигмента (при повышенном кровенаполнении, темно–малинового цвета), мелко– или крупнозернистая.
Препарат: Почка (окраска гематоксилин–эозином и на гемосидерин)
Картина изменения почек при хронической форме заболевания у павших животных (а также убитых в период лихорадочного приступа) резко выраженная и очень типичная; характеризуется воспалительным процессом с преимущественным поражением клубочков – гломерулонефрит. На первое место выступает пролиферативная реакция мезенхимных элементов, выражающаяся прежде всего размножением клеток эндотелия сосудистых петель клубочков. Наряду с этим видны более или менее выраженные скопления главным образом лимфоидных клеток в интерстиции между канальцами и вокруг сосудов. У животных, павших во время тяжелого лихорадочного приступа, часто обнаруживают стаз в сосудах клубочка и выпот серозного, а иногда серозно–геморрагического экссудата в полость капсулы.
|
|
|
Рис. 265. Почка при хроническом течении
инфекционной анемии лошадей. Окраска гематоксилин–эозином.
Параллельно с пролиферативными процессами развивается гемосидероз органа. Гемосидерин в большем или меньшем количестве откладывается в клубочках (в клетках производных эндотелия сосудистых петель) и в интерстиции между канальцами (в гистиоцитах).
Дистрофические изменения эпителия канальцев обычно выражены слабо. В поздней стадии в органе развивается цирроз, сопровождаемый склерозом сосудистых клубочков.
Исследуя препарат при малом увеличении, можно видеть, что сосудистые клубочки (все или большинство ) гипертрофированы, ядер в них больше, чем в норме, вследствие чего контуры сосудистых петель не различаются. При большом увеличении легко установить набухание и пролиферацию эндотелия сосудов клубочка, чем и обусловлены увеличение числа ядер в клубочках и гипертрофия последних. Явления набухания и пролиферации отмечают и в эпителии капсулы клубочков.
|
|
|
У животных, павших во время тяжелого лихорадочного приступа, многие клубочки сдавлены, деформированы в результате скопления в полости капсулы серозного или серозно–геморрагического экссудата. В сосудах клубочков обнаруживают стаз. В поздней стадии процесса клубочки сморщены, неправильной формы (в виде лопастей), структура их резко (изменена: сосудистые петли не различаются, вместо округлых ядер эндотелия видны в большом количестве ядра разросшейся рубцовой соединительной ткани (что и приводит к сморщиванию и деформации клубочков). Капсула клубочков сильно утолщена также вследствие разросшейся в ией соединительной ткани (склероз клубочков).
Клетки пролиферата ретикулоэндотелия, располагающиеся между канальцами, представлены в основном лимфоидными клетками, среди которых обнаруживают в небольшом количестве гистиоциты. Эти клетки легко различаются по виду, окраске, строению ядра и цитоплазмы, поэтому определение их не представляет трудностей (особенно при большом увеличении микроскопа). Пролиферат носит диффузный характер или его очаговые скопления отмечают главным образом вокруг сосудов (щеточные периваскулярные муфты). Отложения гемосидерина в клетках производных ретикулоэндотелия в клубочках и в интерстиции между канальцами не всегда достаточно выражены, и их легче устанавливать на препаратах, окрашенных по Перлсу. Гемосидерин чаще находят в клубочках.
|
|
|
Дистрофические изменения в эпителии канальцев (главным образом, извитых), как правило, слабые и дают обычную картину зернистой или жировой дистрофии.
Макрокартипа: почка увеличена, плотной консистенции, паренхима коркового слои бледная, часто усеяна множественными мелкими кровоизлияниями; на разрезе в корковом слое различают серо–красные точки – это гипертрофированные клубочки. Граница коркового и мозгового слоев хорошо выражена. Мозговой слой бледно–красного цвета.
В поздней стадии – картина склеротической почки.
Дата добавления: 2020-04-08; просмотров: 189; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!