Дифференциальный диагноз болезни Крона с болезнями
| Инфекционной природы | Неинфекционной природы |
| Сальмонеллёз | Аппендицит |
| Шигеллёз | Ишемический колит |
| Колит вызванный E.coli | Радиационный колит и энтерит |
| Туберкулёз с поражением кишечника | Мезентериит |
| Псевдомембранозный колит | Лимфома кишечника |
| Амёбиаз | Ангиит |
| Гоноррейный проктит | |
| Хламидийный проктит |
Лечение
Лечение неосложнённой болезни Крона проводится фармацевтическими препаратами.
Применяются следующие лекарственные препараты:
· салицилаты (препараты 5-ASA) — сульфасалазин, месалазин. Существуют как пероральные, так и топические (для местного применения (ректальная пена и суспензия, суппозитории)) формы. В отличии от язвенного колита обладают низкой эффективностью могут быть рекомендованы к использованию в качестве монотерапии при легких формах с минимальной активностью заболевания[2]
· топические гормоны — будесонид. Рекомендуется при низкой/умеренной активности болезни Крона с изолированным поражением илеоцекальной области.
· глюкокортикоиды — преднизолон, метилпреднизолон. Используются для индукции, но для поддерживающего лечения болезни Крона. Длительное применение глюкокортистероидов влечет развитие гормонозависимости, синдрома экзогенного гиперкортицизма, в отличие от генно-инжнерных биологических препаратов (ГИБП) в меньшей степени влияет на эндоскопическую активность заболевания (не вызывает заживления слизистой оболочки).
|
|
|
· иммунодепрессанты — азатиоприн, метотрексат, 6-меркаптопурин. Используются в качестве поддерживающей терапии. Не подходят для индукции ремиссии в качестве монотерапии.
· Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП). На настоящий момент в клинической практике широко используются мноноклональные химерные или человеческие антитела к фактору некроза опухоли альфа (ФНО-альфа) — инфликсимаб и адалимумаб. Применяются также и другие ГИБП: голимумаб, этанерцепт, цертолизумаб пегол. Перспективным к использованию считаются блокаторы интегриновых рецепторов: Vedolizumab.
· лечение антибиотиками: ципрофлоксацин, метронидазол и новый антибиотик местного действия — рифаксимин;
Перспективные и альтернативные методы лечения:
· лечение пробиотиками (VSL#3, фекальная трансплантация живых донорских бактерий);
· гипербарические камеры (лечение кислородом);
· в тяжелых случаях трансплантация кишечника от донора.
· плазмофарез и плазмасорбцию. Сорбенты
· Ферменты
· конъюгированная линолевая кислота
· лечение аутологичными (собственными) стволовыми клетками (США, Англия, Испания и т. д.);
· лечение марихуаной. Активно испытывают препарат Налтрексон для лечения ВЗК (США);
|
|
|
· активно испытывают препарат TSO (яйца свиных глистов, DR FALK, Германия, США, Австрия, Швейцария);
· лечение стволовыми клетками (препарат полихром, США);
· нанотехнологии (препараты в минимальных количествах, то есть точечное действие);
· вакцины от ВЗК;
· секвентирование ДНК;
· генно модифицированные бактерии для лечения ВЗК.
При наличии свищей, абсцессов, высеве патологической флоры из содержимого кишечника могут применяться антибиотики широкого спектра действия и обязательно метронидазол, клотримазол.
Следует отметить, что лечение болезни Крона в настоящее время наиболее правильно проводить, опираясь на Европейский консенсус по лечении болезни Крона. Консенсус основан на доказательной медицине.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение показано при осложнениях, перечисленных в секции «Хирургические осложнения». Оно не приводит к окончательному выздоровлению и направлено исключительно на устранение осложнений.
Прогноз и течение
Особенности течения заболевания в детском возрасте
Болезнь Крона в детском возрасте обладают рядом особенностей: стертость клинической картины, широкий спектр внекишечных проявлений, как правило, тяжелое течение болезни и серьезный прогноз.
|
|
|
Болезнь имеет рецидивирующее течение и почти у всех больных отмечается по крайней мере один рецидив в течение 20 лет. Это требует постоянного динамического наблюдения за пациентом для коррекции терапии и выявления осложнений заболевания. Наиболее действенной системой наблюдения считается организация Центров диагностики и лечения воспалительных заболеваний кишечника, которые в настоящее время уже имеются в большинстве стран Европы и ряде городов России — Москва (Государственный Научный Центр Колопроктологии имени А. Н. Рыжих; гастроэнтерологическое отделение с гепатологической группой ФГАУ «НЦЗД» Минздрава России[4]), Санкт-Петербург, Иркутск и др.
Смертность в 2 раза выше по сравнению со смертностью среди здорового населения. Большинство причин смерти связываются с осложнениями и хирургическими операциями по их поводу.
Острый гломерулонефрит
4. Острые гломерулонефриты. Этиология. Патогенез. Клиника. Методы диагностики.
Острый гломерулонефрит - это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.
|
|
|
Этиология Возбудитель бета-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии является: связь со стрептококковой инфекцией (ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы и др.), а также кожные заболевания - рожа, стрептодермия;
Патогенез
В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.
Образование обычных антител. Комплекс антиген-антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологические активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.
При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев - образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.
У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела в стрептококке могут повреждать одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.
Доказательство того, что в основе патогенеза лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временной интервал, во время которого происходит накопление антигенов и антител и который составляет 2-3 недели.
Клиника
Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия и даже анурия, проявляется быстрой прибавкой в весе. Очень часто на этом фоне появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм рт.ст.
Мочевой синдром - по анализу мочи:
а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев.
б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран.
в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия - ведущий синдром).
г). Цилиндрурия - гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов.
д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.
Отеки, их причины:
а). резкое снижение почечной фильтрации - задержка Na и Н20.
б). вторичный гиперальдостеронизм;
в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы;
г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.
Гипертония, ее причины:
а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия);
б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек;
в). задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам;
г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов).
Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.
Обязательные лабораторные исследования
o ОАК (минимум однократно при об, в фазу ремиссии не реже 1 р/год)
O ОАМ (минимум 2-кратно, но не реже 1 р/нед при об, при длительном об более 3 мес не реже 1р/2 нед, в фазу ремиссии не реже 1 р/3 мес)
o Моча по Нечипоренко (минимум 2-кратно, но не реже 1 р/нед при об, при длит об более 3 мес не реже 1 р/2 нед, в фазу ремис не реже 1 р/3 мес)
o Суточ протеинурия (при наличии протеинурии минимум 2-кратно при обострении, но не реже 1 р/мес, в фазу ремиссии не реже 1 р/6 мес)
o Время свёртывания крови, время кровотечения (минимум однократно)
O Биохимическое исследование крови: мочевина и/или креатинин и/или остаточный азот, о белок (протеинограмма при подозрении на нефротический синдром), о бил, АлАТ, АсАТ (минимум 2-кратно, но не реже 1 р/мес при обострении, в фазу ремиссии не реже 1 р/год)
o Исследование крови на маркёры вирусных гепатитов (однократно, в последующем по показаниям)
o Проба Реберга или определение СКФ по ф-ле Кокрофта-Голта (минимум 1-кратно, но не реже 1 р/3 мес при об, в фазу ремис не реже 1 р/год)
O Иммунограмма (при первичном обследовании обязат, в дальнейшем по пок)
Обязательные инструментальные исследования
o Пункционная нефробиопсия (проводится однократно)
o ЭКГ (1 р/год, лицам старше 45 лет – 2 р/год)
o Обзорная рентгенография органов грудной полости (не реже 1 р/год)
o УЗИ почек предстательной железы и мочевого пузыря (УЗИ мочевого пузыря и предстательной железы минимум однократно, УЗИ почек минимум однократно, но не реже 1 р/6 мес при об, в фазу ремиссии не реже 1 р/год)
Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования
o Обзорная и внутривенная урография (при сохранной функции почек для дифференциальной диагностики гематурического нефрита и аномалии развития мочевой системы, мочекаменной болезни)
o УЗИ органов брюшной полости
o ЭХОКС
o Калий, натрий крови (при олигурии, ХПН, ОПН, полиурии, применении петлевых диуретиков)
o Гемостазиограмма
o Определение уровня комплемента, титра АТ к двуспиральной ДНК, цитоплазме нейтрофилов, LE-клеток (при наличии в ЛПУ и признаках системности заболевания определение обязательно)
I. Нефритический синдром (гематурия, протеинурия, артериальная гипертензия, снижение скорости клубочковой фильтрации) Нефритический мочевой осадок: протеинурия менее 1 г/л, реже менее 3г/л. Эритроцитурия. Отёчный синдром. Повышение артериального давления
1. Острый нефритический синдром
2. Быстропрогрессирующий нефритический синдром
3. Хронический нефритический синдром
II. Нефротический синдром (протеинурия >3,5 г/сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидемия и отеки
III. Асимптоматическое течение.
Хронический гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит – хронически протекающее иммунное воспаление почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурия и/или гематурия) и постепенным ухудшением почечной функции.
Этиология. Гломерулонефрит чаще всего развивается после стрептококковых инфекций (примерно у 50% больных), около 10% ГН вызываются вирусом гепатита В. Кроме того в возникновении заболевания, могут играть роль некоторые лекарства и тяжелые металлы. Возможно развитие нефрита после введения (особенно повторного) сыворотки или вакцины, а также вследствие индивидуальной непереносимости ряда химических веществ, пыльцы растений, яда насекомых.
Патогенез..
На сегодняшний день хорошо изучена роль нарушений гуморального звена иммунитета с повреждающим действием антител к базальной мембране клубочков и ЦИК. В ответ на попадание в организм антигена (чужеродного белка бактериального или небактериального происхождения) образуются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном и комплементом (чаще С3 фракция), образуют иммунные комплексы. Эти комплексы вначале циркулируют в крови, затем заносятся в клубочки и там осаждаются, происходит повреждение базальной мембраны и запускается аутоиммунный процесс.
В норме ИК выводятся через систему фагоцитирующих макрофагов, однако, при постоянном поступлении антигена или несоответствии иммунного ответа или неэффективном фагоцитозе происходят отложение ИК в клубочках и их повреждение, кроме того, базальная мембрана клубочков (БМК) повреждается моноцитами-макрофагами и Т-лимфоцитами. Активированные моноциты-макрофаги выделяют в клубочках биологически активные вещества - протеазы, фибринолизин, коллагеназу, перекись водорода, которые повреждают ткани, разрушают БМК, повышают сосудистую проницаемость, выделяют факторы, стимулирующие пролиферацию клеток клубочка.
Пролиферация клеток и отложение фибрина в клубочках ведут к неуклонному прогрессированию заболевания, облитерации клубочков, микронекрозам и склерозу почечной ткани, изменению нефронов с замещением клубочков и канальцев соединительной тканью. При этом огромную роль играют также комплемент, вазоактивные амины, кинины, простагландины, наличие гиперкоагуляции, внутрисосудистой коагуляции, локальное отложение фибрина и образование микротромбов в клубочках почек.
Неиммунные механизмы.
Изменения гемодинамики
Гиперлипидемия
Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевых путей
Тубулоинтерстициальные изменения
Клиническая картина.
Мочевой синдром
- Протеинурия
- Гематурию
- Лейкоцитурию
- Цилиндрурию
Нефротический синдром
- Протеинурия
- Гиперхолестеринемия
- Гипоальбуминурия
- Отеки
Гипертензионный синдром
Мочевой синдром. Наличие мочевого синдрома указывает на поражение почек и мочевых путей, более того большая часть нефрологических заболеваний длительное время проявляется только мочевым синдромом, т.к. имеет латентное течение (Н.А. Мухин. 1997). Основными проявлениями мочевого синдрома являются гематурия, протеинурия и цилиндрурия. Протеинурия может быть массивной и немассивной. Под массивной протеинурией понимают потерю белка с мочой, превышающую 3,0 - 3,5 г в сутки. Такая протеинурия обычно свойственна нефротическому синдрому. С мочой обычно выводятся низкомолекулярные белки (альбумины, которые составляют до 70%).
Гематурия. Как и протеинурия, гематурия относится к наиболее важным и частым признакам различных заболеваний почек и мочевых путей. Появление стойкой микрогематурии у больных с острым и хроническим гломерулонефритом связано с повышением проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров. Макрогематурия наиболее часто встречается при опухолях, туберкулезе почек, геморрагическом васкулите, передозировке антикоагулянтов, после приступа почечной колики.
Отечный синдром. Механизм отеков обусловлен несколькими факторами: задержкой в организме натрия и воды (за счет увеличения его реабсорбции в канальцах), снижением клубочковой фильтрации, гиперсекцией альдостерона надпочечниками и вазопрессина. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. АДГ способствует задержке жидкости. Отеки - почти постоянное проявление нефротического синдрома. Отечная жидкость обычно образуется из плазмы крови, которая в патологических условиях под влиянием различных факторов не в состоянии удерживать воду в сосудистом русле, и вода в избыточном количестве скапливается в тканях. В физиологических условиях существует равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением крови. Изменение уровня гидростатического и онкотического давления, нарушение физиологического равновесия между ними является одним из патогенетических факторов образования отеков.
Гипертонический синдром. Патогенез гипертензионного синдрома обусловлен задержкой натрия и воды; активацией прессорной (ренин-ангиотензин-альдостероновой) и снижением функции депрессорной (простагландиновой и калликреиновой) систем.
Нефротический синдром. включает в себя массивную протеинурию, гипоальбуминемию, гиперхолестеринемию и отеки.
Программа обследования
Общий анализ крови, мочи, кала
Ежедневное измеренее суточного диуреза и количества выпитой жидкости
Исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко
БАК: мочевина, креатинин, общий белок, белковые фракции, холестерин, β-липопротеин, сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид.
Проба Реберга-Тареева
ИИ крови: иммуноглобулины, активность комплемента, иммунные комплексы, антинейтрофильные цитоплазмотические антитела, волчаночные клетки, В- и Т-лимфоциты.
Иммунофлюоресцентное исследование биоптатов почек
Исследование глазного дна
ЭКГ
УЗИ почек.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 157; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!