Нарушение пищеварения в желудке
Нарушение секреторной функции
Различают следующие типы желудочной секреции:
Нормостенический тип - количество сока и его кислотность (свободная и общая) закономерно нарастает в соответствии с применением механических и химических раздражителей.
Астенический тип - повышение возбудимости на механические и понижение на химические раздражители.
Возбудимый тип - повышение возбудимости на механические и химические раздражители.
Инертный тип - понижение возбудимости на механические при нормальной на химические раздражители.
Тормозной тип - понижение возбудимости на механические и химические раздражители.
Количественные изменения секреции включают гипо- (менее 1 л/сутки) и гиперсекрецию (более 2 л/сутки).
Нарушения кислотообразующей функции желудка включают: гипоацидитас (пониженную кислотность) и гиперацидитас (повышенную кислотность). (Нормальная кислотность желудочного сока составляет: общая – 40-60 титрационных единиц, свободная HCI - 20-40 титрационных единиц).
Крайняя степень снижения кислотности – ахилия – отсутствие HL и ферментов.
Гиперсекреция и гиперацидитас вызывают задержку пищевых масс в желудке (спазм привратника), что приводит к брожению, затем отрыжке, изжоге, рвоте. Выпадают стимулы для перестальтики – возникают запоры.
Гипосекреция и гипоацидитас – вызывают ускорение эвакуации вследствие зияния привратника, неперевареная пища попадает в 12-перстную кишку. Отсутствие HCl приводит к нарушению образования секретина и, как следствие, панкреатического сока. Непереваренная пищевая кашица усиливает перистальтику,возникают поносы и ,как следствие, недостаточность пищеварения.
|
|
|
2. Нарушение двигательной функции включает:
- гиперкинез и гипокинез (повышение либо снижение перисальтики)
- гипертонус и гипотонус (повышение либо снижение напряжения мышечного слоя)
- антиперистальтику (движение желудка в обратном направлении)
Особая форма нарушения двигательной функции желудка – пилороспазм.
Пилороспазм – это спастические сокращения привратниковой (пилорической) части желудка, одна из форм дискинезий желудка гипертонического типа. Возникает преимущественно у грудных детей вследствие функциональных расстройств нервно-мышечного аппарата (гипоксия, асфиксия, травмы центральной нервной системы). При этом вследствие слабости мышц кардии и выраженном развитии привратника возникают рвоты и срыгивания.
Демпинг-синдром – синдром, возникающийиногдав первые недели после операций на желудке. Уменьшение резервуарной функции желудка приводит к быстрому поступлению в 12-перстную кишку высокоосмолярного содержимого с большим количеством легко усвояемых углеводов. Растяжение 12-перстной кишки и повышенная в ней осмолярность приводит к тому, что в просвет кишечника увеличивается секреция воды, при этом в крови отмечается гиповолемия. С другой стороны, в крови увеличивается количество углеводов (гипергликемия), на что в ответ β-клетки поджелудочной железы вырабатывают инсулин.Усиливается транспорт глюкозы в ткани и гипергликемия сменяется гипогликемией. Кроме того, происходит повышение тонуса симпато-адреналиновой системы.
|
|
|
Клинические проявления демпинг-синдрома: мышечная слабость; бледность; повышенное потоотделение; тахикардия; головная боль, расстройства зрения; ощущение переполнения желудка; тошнота и рвота; боль в верхнем отделе желудка; поносы
Инкреторная функция желудка
В слизистой желудка вырабатываются:
- гастрин – главный стимулятор желудочной секреции;
- внутренний фактор Кастла (необходимый для всасывания витамина В12)
Всасывательная функция желудка
Всасывательная функция желудка в норме невелика (всасываются только углеводы, алкоголь).
При застое пищи – всасываются полипептиды, вследствие чего возможно развитие интоксикации. При воспалении повышенная проницаемость оболочек желудка и возможно всасывание токсических продуктов.
|
|
|
Выделительная функция желудка
Желудком экскретируются азотсодержащие вещества, поэтому при полном голодании, гнойных воспалительных процессах (так называемом раневом истощении) отмечается уремический запах изо рта. Ниже в кишечнике эти продукты вновь всасываются.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием участков деструкции слизистой оболочки желудка и 12- перстной кишки.
Страдают 5% взрослого населения (в основном 40-60 лет), встречается чаще у мужчин.
Двенадцатиперстная кишка и желудок поражаются в соотношении 3:1.
Этиологические факторы:
- социальные (нейрогенные и психогенные факторы): стрессы, переутомление, высокий темп жизни, курение, алкоголь.
- алиментарные: продукты повышающие пептическую активность желудочного сока (мясо), нерегулярное питание, раздражающие (специи) вещества.
- физиологические: повышенная желудочная кислотность, повышение выработки гастрина, рефлюкс желчи (снижение защиты).
|
|
|
- генетические: предрасположенность к данному заболеванию людей, имеющих группу крови О (I), ближайших родственников, страдающих язвенной болезнью.
- инфекция: (H. pylori) – разрушает защитный слизисто-бикарбонатный барьер, вызывая тем самым образование в инфицированной слизистой воспалительных медиаторов (ФНО, ИЛ и тд.)
- лекарственные факторы (аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты подавляющие выработку простагландинов; кортикостероиды, подавляющие образование слизи и угнетающие регенерацию слизистой.)
- патологическая импульсация из пораженных внутренних органов (хронический аппендицит, хронический холецистит, желчекаменная болезнь).
Патогенез язвенной болезни
Язвенная болезнь является результатом нарушения отношений между защитными (секреция слизи, простагландинов, бикарбонатов, кровообращение, клеточное обновление) и повреждающими (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, панкреатические ферменты, бактерии) факторами.
Защитные факторы:
Слизистая оболочка желудка постоянно подвергается воздействию кислоты и пепсина. В защитном барьере желудка клетки слизистой оболочки являются первой линией защиты от повреждающих факторов, особенно поверхностные клетки, секретирующие слизь и бикарбонаты, создающие физико-химический барьер для эпителиальных клеток желудка. Этот барьер представляет собой гель, имеющий в норме градиент рН у клеточной поверхности. Гель состоит из неперемешивающегося слоя слизи, бикарбонатов, фосфолипидов и воды. Установлено, что факторы регуляции, стимулирующие синтез пепсина и соляной кислоты, одновременно стимулируют выделение слизи и синтез бикарбонатов.
Бикарбонаты необходимы для поддержания рН близким к нейтральному у поверхности эпителия. Все поверхностные эпителиальные клетки, выстилающие желудок и двенадцатиперстную кишку, синтезируют и секретируют бикарбонаты.
В поддержании устойчивости слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающим факторам важную роль играют способность клеток к регенерации, хорошее состояние микроциркуляции и секреция некоторых химических медиаторов защиты, таких как простагландины и факторы роста. Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки способна после повреждения очень быстро (в течение 15-30 мин.) восстанавливаться. Этот процесс обычно проходит не за счет деления клеток, а в результате движения их из крипт желез базальной мембраны и закрытия таким образом дефекта в участке поврежденного эпителия. Простагландины, имеющиеся в слизистой оболочке желудка, могут секретироваться главными, добавочными (шеечными) и париетальными (обкладочными) клетками. Простагландины (простагландин Е2) способствует защите слизистой оболочки желудка посредством угнетения активности париетальных клеток, стимулирования секреции слизи и бикарбонатов, увеличения кровотока в слизистой оболочке, снижения обратной диффузии ионов Н+ и ускорения клеточного обновления.
Повреждающие факторы:
Соляная кислота. Правило Шварца «нет кислоты – нет язвы» в принципе верно для большинства случаев язвенной болезни.
Клетки, в которых происходит образование и секреция соляной кислоты, называются париетальными (обкладочными). Они преимущественно локализуются в железах слизистой оболочки дна желудка. Основные стимуляторы секреции кислоты в желудке – гистамин, гастрин и ацетилхолин. Многие факторы угнетают секрецию кислоты, наиболее важными среди них являются простагландины и соматостатин. Как стимуляторы, так и ингибиторы процесса секреции кислоты в желудке действуют через специфические рецепторы, находящиеся в обкладочных клетках. Гистамин, выделяющийся в основном из энтерохромаффиноподобных клеток слизистой оболочки желудка, стимулируют секрецию кислоты через Н2-рецепторы, связанные с циклической АМФ (цАМФ). Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой кальций/протеинкиназа С. После активации соответствующих происходит стимуляция водородно-калиевых (Н+/К+) АТФазных каналов, приводящая к продукции и выделению ионов водорода.
Базальная секреция кислоты у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки либо нормальная, либо повышена. В то же время максимальная стимулирующая секреция кислоты у таких больных (по сравнению со здоровыми людьми) значительно повышена. Небольшое число больных с дуоденальной язвой имеют очнь высокие показатели базальной секреции соляной кислоты.
Пепсин. Главные клетки, также преимущественно находящиеся в железах слизистой оболочки дна желудка, вырабатывают пепсиноген – неактивный предшественных протеолитического фермента пепсина. Патогенетическая роль нарушений выработки пепсиногена в механизме язвенной болезни пока не ясна.
Helicobacter pylori . Достижения гастроэнтерологии в последнее время доказали связь между развитием язвенной болезни и инфицированностью Helicobacter pylori в желудке. Helicobacter pylori является грамотрицательной аэробной палочкой, имеющей жгутики и способной образовывать уреазу. Helicobacter pylori часто обнаруживается в слизистой оболочке желудка. Этот возбудитель иногда выявляют и у здоровых людей, без каких-либо патологических проявлений, хотя значительно реже (>95%) он обнаруживается у больных гастритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Лечение гастрита и дуоденальной язвы препаратами, действующими на Helicobacter pylori , например висмутсодержащими препаратами и антибиотиками, приводит к клиническим и морфологическим признакам выздоровления. Хотя наличие данного микроорганизма четко коррелирует с гастритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, механизмы его влияния на процесс развития язвенной болезни остаются неизвестными. Первые исследования показали возможность как прямого, так и непрямого повреждения слизистой оболочки желудка этими организмами. Helicobacter pylori вырабатывает уреазу, липополисахариды и цитоксин, которые, в свою очередь, могут привлекать и активировать клетки воспаления. Кроме того, последние исследования in vivo и in vitro показали, что местное воспаление, вызванное Helicobacter pylori , сочетается с умеренной гипергастринемией.
Стресс. Хронический стресс вызывает формирование застойного очага воспаления в коре головного мозга , что приводит к растормаживанию подкорковых структур, регулирующих желудочную секрецию. В результате активации парасимпатической нервной системы происходит усиление секреции HCl и пепсина, снижение образования бикарбонатов и слизи, возможен заброс желчи в желудок(дуоденогастральный рефлекс). Активация симпатической нервной системы вызывает нарушение кровоснабжения стенки желудка вследствие сужения артериол ( эффект катехоламинов) , что в свою очередь приводит к ишемическому повреждению стенки желудка( из –за образования активных форм кислорода и липидных перекисей).Глюкокортикоиды , уровень которых в крови повышен в результате стресса , также вызывают усиление секреции HCl и пепсина , подавляют регенеративные процессы в слизистой желудка и снижают секрецию биокарбонатов и слизи.
Патогенетические варианты язвы желудка:
1. Экзогенная → в результате непосредственного действия на слизистую (физических, химических, инфекционных)
2. Пептическая → в результате переваривающего действия желудочного сока (либо повышение агрессии, либо снижение защитной функции)
3. Трофическая → в результате нарушения питания слизистой (сосудистые, нейрогенные)
4. Гипорегенераторные (глюкокортикоиды, белковое голодание, гиповитаминоз, яды).
Проявления: (в желудке)
- боль в эпигастрии (после приема пищи)
- диспептические явления (отрыжка, тошнота, изжога, запоры)
- астеновегетативные проявления (слабость, тахикардия, гипотония, снижение работоспособности)
- умеренная локальная болезненность
- часто (после приема НПВС) бессимптомные →перфорации или кровотечения.
В 12-перстной кишке → боли «голодные»:
- рвоты, облегчающие состояние
- сезонность.
Нарушения пищеварения в кишечнике:
1. Нарушение секреторной функции кишечника связано с нарушением:
- желчеотделения
- выделения панкреатического сока, содержащего ферменты и жидкость, богатую электролитами (1. понижение экскреции – нарушение переваривания пищи; 2. попадание ферментов в кровь – некроз железы и коллапс)
- выделение кишечного сока:
a) нарушение секреции (малое значение)
b) уменьшение в нем ферментов
c) нарушение пристеночного пищеварения
- структурные изменения зоны щеточной каймы
- приобретенная или наследственная недостаточность энтеральных ферментов
- двигательные расстройства тонкой кишки и микроворсинок
2. Нарушение всасывательной функции кишечника:
Замедленное всасывание наблюдается при:
- недостаточном расщеплении в желудке и в двенадцатиперстной кишке
- нарушении мембранного пищеварения
- застойной гиперемии либо ишемии стенки кишки
- воспалении
- непроходимости
- резекции кишечника
- авитаминозах
Ускоренное всасывание наблюдается при повышенной проницаемости кишечной стенки. Мальабсорбция – синдром, возникающий при недостаточном всасывании в ЖКТ и характеризующийся следующими проявлениями:
- диарея (осмотический компонент)
- потеря массы тела
- белковая недостаточность
- гиповитаминозы
3. Нарушение экскреторной функции кишечника:
Стенкой тонкой кишки выделяется витамин В1, Fe, Mg, молочная кислота, пурины, гормоны, фенолы, салицилаты, азотистые шлаки (при почечной недостаточности), при поносах – вода.
4. Нарушение двигательной функции кишечника проявляется:
1. Усиление перистальтики (диарею) вызывают: воспаление; раздражение пищей; бактериальные или пищевые токсины; лекарственные вещества; неврогенные факторы.
Понос рассматривают и как защиту, и как явление полома.
2. Гипокинезия - (запоры приводящие к гниению, брожению и газообразованию газов)
Различают запоры:
- спастические
- атонические
3. Кишечная непроходимость возможна:
- функциональная или динамическая
- механическая (завороты, обтурации, инвагинации, спайки и тд.).
При этом наблюдаются:
а) местные расстройства: расширение выше препятствия; усиление перистальтики; повышение проницаемости кишки; поступление токсинов в брюшную полость
б) общие нарушения: дегидратация; интоксикация; перитонит
Чем выше уровень непроходимости, тем более выражены нарушения гомеостаза.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 171; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!