Общие сведения о туберкулезе.



Туберкулёз — широко распространённое в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий, как правило, Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха).

 Туберкулёз обычно поражает лёгкие, реже затрагивая другие органы и системы. Mycobacterium tuberculosis передаётся воздушно-капельным путём при разговоре, кашле и чихании больного.

 Чаще всего после инфицирования микобактериями заболевание протекает в бессимптомной, скрытой форме (тубинфицированность), но примерно один из десяти случаев скрытой инфекции в конце концов переходит в активную

Отмечено, что заболеваемость туберкулёзом зависит от неблагоприятных условий (стрессовой нагрузки), а также от индивидуальных характеристик организма человека (например, от группы крови и возраста заболевшего). Из числа заболевших в целом доминирует возрастная группа 18 — 26 лет.

Туберкулёз в Белоруссии

В Белоруссии ежегодно туберкулёз поражает около 5 тысяч человек. Противотуберкулёзная вакцина в своё время серьёзно снизила детскую заболеваемость, которая продолжает оставаться одной из самых низких на постсоветском пространстве.

Этиология. Возбудитель туберкулеза — микобактерии туберкулеза (МВТ).

различают 3 основные вида микобактерий

— возбудитель туберкулеза человека,

— возбудитель туберкулеза рогатого скота, а также кроликов,

--- вызывает заболевание у птиц и белых мышей

Кроме того у микобактерий туберкулеза возможно появление устойчивости ко всем специфическим антибиотикам и химиопрепаратам. что препятст­вует эффективному лечению заболевания.

Эпидемиология.

Основным источником заражения туберкуле­зом детей являются взрослые, больные активной формой туберкулеза, и пораженный туберкулезом крупный рогатый скот Наибольшую опасность представляют больные с бактериовыделением. Основным путем заражения считается воздушно-капельный. Остальные пути заражения — али­ментарный, контактный, через поврежденною кожу или слизистые оболочки — встречаются редко и не имеют большого эпидемиологического значения

Основным методом раннего выявления туберкулеза у детей является массовая ежегодная туберкулинодиагностика

Механизм развития туберкулеза. инку­бационный период длится от 2-х недель до 2-х мес., в зависимости от вирулентности возбудителя и его количества, а также от реактивности и со­противляемости организма, затем формируется туберкулезное воспаление. Типичное тубер­кулезное воспаление проявляется формированием очага различного размера и образованием бугорка — гранулемы

Диссеминированный туберкулезлегкиххарактеризуется Наличием множественных спе­цифических очагов в легких ,по всем легочным полям с более массивным их рас­положением в верхних и средних зонах, отмеча­ется обязательное поражение внутригрудных лимфатических узлов

Туберкулезный плеврит.

Очаговый туберкулез легких.

Казеозная пневмония

Туберкулемы

Кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез

Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС(Процесс локализуется преимущественно на основании мозга, распространяясь по ходу сосу­дов и борозд больших полушарий. Характерны нарушения микроциркуляции крови и лимфы, повышенное внутричерепное давление, гидроце­фалия, отек.)

При туберкулезе периферических лимфатических(Часто поражают­ся шейные, подчелюстные или подмышечные лимфатические узлы )

 Все прочие внелегочные формы туберкулеза (полисерозиты, сопровождающиеся плевритом, перикардитом, перитонитом, костно-суставной туберкулез, туберкулез почек, глаз, печени, селезенки, надпочечников) встречаются значительно реже и являются следствием лимфогематогенной диссеминации туберкулез ной инфекции. У детей обычно Они сочетаются с туберкулезом органов дыхания и при диагностике требуют компетенции соответствующие специалистов (ортопедов, нефрологов, окулистов и др.).

Течение туберкулеза. В настоящее время у подавляющего большинства больных туберкуле­зом детей отмечается неосложненное гладкое течение процесса. При использовании современной антибактериальной терапии сравнительно быстро (через 2-3 месяца) отмечается положительная рентгенологическая динамика процесса

 В 75% случаев через 9-12 месяцев наблюдается полное рассасы­вание патологических изменений в легочной тка­ни и внутригрудных лимфатических узлах. В 25% случаев процесс заканчивается или уплотнением, или кальцинацией, главным образом во внутригрудных лимфатических узлах.

Врожденный туберкулез у детей развиваете при внутриутробном заражении плода. Такое заражение происходит сравнительно редко, в литературе описано более тысячи случаев

Диагностика туберкулеза основана на ком­плексном обследовании больного, которое вклю­чает: тщательно собранный анамнез (выявление контакта с источником заражения, проведение и качество вакцинации БЦЖ), целенаправленное объективное обследование лабораторные и некоторые специальные методы исследования.

В современном комплексном лече­нии туберкулеза антибактериальной терапии

Лечение.

принадлежит решающая роль. Эффективность проти­вотуберкулезных препаратов зависит как от их туберкулостатической активности, так и от со­стояния макроорганизма и чувствительности к препаратам бактериальной популяцииконкретно­го больного

Профилактика. Различают специфическую (вакцинация, ревакцинация БЦЖ, химиопрофилактика) и неспецифическую профилактику.

Вакцинонрофилактика. Проводится вакци­ной БЦЖ (BacillesCalmetieGueren — по имени авторов) 70-летннй опыт применения вакцины БЦЖ показал ее высокую эффективность. Вакцинопрофилактика снижает заболеваемость тубер­кулезом в 10-15 раз, первичное инфицирование — в 1,5-2 раза, смертность — в 5-6 раз, а также предупреждает развитие тяжелых форм (милиарного туберкулеза, туберкулезного менингита, казеозной пневмонии). Успех специфической про­филактики туберкулеза зависит, в основном, от содержания достаточного числа жизнеспособных бактерий в прививочном препарате и качества проведенной прививки, определяемой по наличию постпрививочного рубчика.

Противотуберкулезная вакцина представляет собой препарат живых ослабленных безвредных микобактерий вакцинного штамма БЦЖ

Химиопрофилактика Применение химиопрепаратов для предупреждения развития заболева­ния туберкулезом в 5-6 раз снижает заболевае­мость в группах риска.

В настоящее время проводят два вида химиопрофилактики первичную — не инфицированным лицам, находящимся в контакте с больным зараз­ной формой туберкулеза, и вторичную, когда у лиц, уже инфицированных, следует предупредить реактивацию туберкулезной инфекции

Профилактика. Комплекс ле­чебно-профилактических мероприятий в очага туберкулезной инфекции включает проведение текущей и заключительной дезинфекции, изоля­цию детей от бактериовыделителей путем госпи­тализации взрослого больного или помешен не детей в детские учреждения с пятидневным пре­быванием, вакцинацию новорожденных, регуляр­ное обследование детей из очага инфекции, вклю­чающее туберкулинодиагдостику 2 раза в год, проведение химиопрофилактики. санитарно-гиги­еническое воспитание больных и членов их семей, улучшение жилищно-бытовых условий, интенсив­ное лечение больного в условиях стационара.

Основными элементами текущей дезинфекции на дому у бактериовыделителя являются обеззараживание мокроты и плевательниц, выделений больного и посуды, остатков пищи, сбор, закладывание в машину, изолированное хранение грязного белья до дезинфекции, последующее обеззараживание его, ежедневная влажная уборка помещении, где находится больной, а также предметов обихода и обстановки, с которыми он соприкасается. Текущую дезинфекцию производят систематически в течение всего времени пребывания; бактерновыделителя дома. Осуществляется она больными или окружающими их взрослыми-людьми При этом используются физические либо химические методы обеззараживания (кипячение в 2% содовом растворе; 5% растворе хлорамина ит.д.)

Основными способами обеззараживания при; заключительной дезинфекции являются использование высокой температуры (кипячение), использование камерного обеззараживания, применение химических средств

Важный элемент профилактики туберкулеза, — санитарное просвещение

 

10 *Распространение заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей.

Частота сердечных сокращений (пульс),артериальное давление.

Болезни сердечно-сосудистой системы в структуре детской заболеваемости занимают одно из первых мест. За последние годы заметно изменились соотношение, клиническая симптоматика и исход болезней сердца у детей. На первый план выступают неревматические заболевания сердца вирусно-бактериальной природы, имеется тенденция к увеличению частоты врожденных пороков сердца, нарушений ритма и проводимости, а также артериальных гипер- и гипотензий.

Пульс - это периодические толчкообразные колебания стенки артерии, возникающие вследствие-выброса крови из сердца при его сокращении.

Пульс определяется ощупыванием (пальпацией) и оценивается по следующим показателям: частота, ритм, наполнение, напряжение и скорость.

 Частота пульса- число пульсовых волн в 1 минуту. Число пульсовых волн в норме равно числу сокращений сердца и составляет у взрослого здорового человека 60—80 в 1 минуту. Обычно считают число пульсовых волн за 10, 15, 20, 30 секунд и полученную цифру умножают соответственно на 6, 4, 3, 2. При плохом прощупывании и неправильном ритме пульс необходимо считать в течение минуты. В начале исследования частота пульса выше, а по мере успокоения больного возвращается к исходному уровню.

В норме под влиянием различных физиологических факторов частота пульса колеблется в широких пределах и зависит от возраста (у новорожденных - - 130—140 уд/мин, у детей 3—5 лет - - 95—100, 7—10 лет 85—90, у взрослых в возрасте 25—60 лет - 60—80 с тенденцией к учащению), пола (у женщин в среднем на 5—10 уд/мин больше, чем у мужчин), времени суток (днем выше, чем ночью), мышечной работы (если в состоянии покоя частота пульса равна 60—70 уд/мин, то после продолжительной ходьбы - - 100, после долгой и быстрой ходьбы - - 140; по окончании мышечной работы у здорового человека пульс быстро замедляется, что служит одним из показателей тренированности), положения тела (в вертикальном положении пульс чаще, чем в горизонтальном), тренированности (у спортсменов пульс реже). Пульс учащается также при повышении внешней температуры, сильных эмоциях (страх, стыд, гнев, испуг, отвращение), боли, после приема пищи, спиртных напитков, крепких чая и кофе.

Учащение пульса и сердечных сокращений выше 80 уд/мин называйся тахикардией, а урежение ниже 60 уд/мин брадикардией. Тахикардия отмечается при лихорадке (повышение температуры на 1°С вызывает учащение пульса на 8—10 уд/мин), ослаблении сердечной деятельности, падении артериального давления и других состояниях. Брадикардия набэнодается при острых желтухах, пониженной функции щитовидной железы, опухолях мозга, хроническом недоедании и голодании.

Ритм пульсабывает правильным и неправильным. При правильном ритме пульсовые волны следуют друг за другом через павшие промежутки времени.

больных мерцательная аритмия и экстрасистолия.

Мерцательная аритмия встречается при заболеваниях сердца (ревматические пороки, кардиосклероз) и характеризуется беспорядочным его сокращением. Промежутки между пульсовыми волнами имеют разную продолжительность. Отдельные сокращения сердца настолько слабы, что не обеспечивают продвижения волны крови к периферии. При этом число пульсовых волн может быть меньше числа сердечных сокращений, насчитанных при выслушивании. Разница между этими показателями называется дефицитом пульса. По дефициту пульса судят о тяжести состояния больного, эффективности лечения. Чем меньше дефицит пульса, тем лучше прогноз.

При экстрасистолиивозникают внеочередные сердечные сокращения, которые воспринимаются при исследовании пульса как преждевременные пульсовые волны. После экстрасистолы, как правило, наступает удлиненная пауза, а следующее за ней сердечное сокращение воспринимается больными как толчок.

Наполнение пульсаотражает амплитуда колебания стенки артерии. Наполнение пульса зависит от количества крови, выбрасываемой левым желудочком сердца во время систолы, силы сокращения сердца, общего количества крови в организме, тонуса кровеносных сосудов. Хорошее наполнение пульса свидетельствует о достаточной силе сердечных сокращений, плохое наполнение - признак слабости сердечной мышцы или дефицита циркулирующей крови (кровопотеря).

Напряжение пульсаопределяется силой, которую нужно приложить для сдавления артерии, чтобы прекратить в ней пульсацию. Напряжение пульса зависит от величины артериального давления: чем оно выше, тем напряжение больше, и наоборот.

При достаточном наполнении и напряжении пульс называют большим, ври недостаточном - нитевидным.

Скорость пульсадает представление о быстроте подъема и падения пульсовой волны. Пульс называют скорым, если подъем и падение пульсовой волны ускорены, и медленным, если они замедлены.

Для исследования пульса выбирают места, где артерия расположена поверхностно и может быть прижата к кости.Артерию прижимают к лучевой кости и определяют показатели пульса.

 Если пульс нельзя прощупать на лучевой артерии (повязки, ожоги, травмы), его можно исследовать на височной, сонной, бедренной и других

артериях, доступных для пальпации.

Артериальное давление и техника его измерения

Артериальное давление(АД) - давление, которое кровь, находящаяся в артерии, оказывает на ее стенку. АД слагается из давления, создаваемого сердцем, и сопротивления сосудистой стенки. Оно зависит от силы сердечных сокращений, объема крови, выбрасываемой левым желудочком сердца во время систолы, эластичности стенок артерий, вязкости крови и др.

Многие заболевания сопровождаются изменением АД как в сторону повышения (гипертензия), так и в сторону понижения (гипотепзия). Поэтому для диагностики и оценки функционального состояния организма обязательно измеряется АД, которое выражается в миллиметрах ртутного столба.

ИзмерениеАД Для этого больной должен находиться в положении лежа или сидя, его рука укладывается на уровне аппарата. В манжете, плотно наложенной на обнаженное плечо исследуемого, баллоном поднимают давление воздуха выше предполагаемой величины систолического давления крови в артерии. В области локтевого сгиба на место пульсации локтевой артерии, определенное пальпацией, ставят фонендоскоп и начинают постепенно снижать давление в манжете, выпуская воздух поворотом винта на баллоне против часовой стрелки.

В тот момент, когда давление в манжете достигнет величины
систолического давления, а точнее, будет несколько ниже его, при каждой
систоле выслушивается короткий, довольно громкий звук                                                                                                                                                               тон,

свидетельствующий о прохождении крови через сдавленную артерию. Показание шкалы, на уровне которого будет находиться ртутный столбик при появлении первого тона, будет соответствовать величине систолического АД.

При дальнейшем снижении давления в манжете звуковые явления постепенно ослабевают и наконец исчезают. Момент прекращения тонов, зафиксированный по уровню ртутного столбика, будет отвечать величине диастолического АД.

Измерение можно повторить через 2—3 мин. При этом манжету не снимают, а лишь разъединяют систему трубок и выпускают из манжеты воздух.

Результаты измерения записывают в виде дроби. В числителе отмечают систолическое, а в знаменателе - диастолическое АД.

Для взрослого здорового человека систолическое АД в норме составляет 100—140 мм рт.ст., диастолическое - - 60—90ммрт.ст.

.

* 11 Врожденные пороки сердца -

-представляют собой аномалии развития сердца и крупных сосудов, возникшие в период внутриутробного развития ребенка.

По данным ВОЗ, они наблюдаются у 1 % новорожденных детей. Формирование врожденных пороков происходит на различных этапах эмбрионального развития ребенка, и особенно на 8-12-й неделе внутриутробного периода. Нарушение эмбрионгенеза вызывается разными причинами. Имеют значение следующие факторы:

1) генетические;

2) вирусные инфекции (краснуха, корь, паротит, полиомиелит и др. заболевания матери);

3) токсоплазмоз беременных;

4) воздействие на беременных токсических и химических факторов;

5) радиоактивное облучение;

6) заболевания матери во время первой половины беременности (токсикозы беременных, предшествующие аборты, беременность в возрасте старше 35 лет);

7) наследственное предрасположение;

8) алкоголизм матери.

Клиника. Различают три фазы течения врожденных пороков сердца.

I – фаза адаптации.

II – фаза относительной компенсации.

III – терминальная фаза.

Первая фаза наблюдается в тот период, когда происходит приспособление ребенка к имеющимся условиям гемодинамики, связанным с имеющимся пороком. Если нарушения незначительные, приспособление ребенка к необычному кровообращению проходит легко, в других случаях происходит значительное нарушение гемодинамики, которое приводит к смерти детей, не справившихся с возникшей экстремальной ситуацией.

Во второй фазе заболевания улучшается состояние и физическое развитие ребенка в раннем возрасте, фаза относительной компенсации развивается к 3–4 годам жизни ребенка.

Третья фаза – терминальная, развивается вслед за второй фазой независимо от ее длительности. Состояние ребенка ухудшается, когда все компенсаторные возможности исчерпаны, тогда появляются цианоз, одышка, тахикардия, выявляются признаки сердечной недостаточности, и наступает смерть ребенка.

Большинство пороков на первом году жизни распознается по характерным клиническим признакам: шумам в сердце, изменениям границ сердца, цианозу и одышке. Дети с врожденными пороками сердца и нарушениями гемодинамики отстают в физическом развитии, отмечается деформация грудной клетки. Возникает деформация ногтевых фаланг в виде «часовых стекол» или «барабанных палочек».

Диагностика ВПС.

Пренатальная диагностика.

Трудно переоценить значение пренатальной (то есть дородовой) диагностики ВПС. Хотя многие пороки радикально лечатся хирургическим путем в первые дни жизни, а некоторые вовсе не требуют хирургического вмешательства, существует ряд ситуаций, когда ребенку предстоит большое количество жизнеспасающих операций вплоть до пересадки сердца.

К счастью, существует возможность предсказать рождение ребенка с врожденным пороком сердца. Для этого каждая женщина должна начиная с 12-й недели беременности проходить ультразвуковое обследование плода. К сожалению, информативность этого метода зависит от квалификации врача, выполняющего исследование. Врач обязан по соответствующим признакам заподозрить ВПС и при малейшем сомнении, а также при принадлежности женщины к одной или нескольким вышеописанным группам риска направить беременную в специализированное учреждение, врачи которого направленно занимаются диагностикой врожденных заболеваний сердца.

Постнатальная диагностика.

Основным методом инструментальной диагностики ВПС является ультразвуковое исследование сердца, или эхокардиограмма. Кроме УЗИ делают электрокардиограмму (ЭКГ), фонокардиограмму (ФКГ).

К сожалению, не всегда точный диагноз ВПС можно установить с помощью этих методик. В таких случаях для уточнения диагноза приходится прибегать к помощи инвазивных методов обследования, к которым относится чрезвенозное и чрезартериальное зондирование. Сущность методики состоит в том, что в сердце и магистральные сосуды вводится катетер, с помощью которого измеряется давление в полостях сердца и вводится специальное рентгенконтрастное вещество. В это время производится запись на пленку в рентгеновских лучах, в результате чего можно получить подробное изображение внутреннего строения сердца и магистральных сосудов.

*ВПС с обогащением малого круга кровообращения

К этой группе пороков относятся:

1) открытый артериальный проток;

2) дефицит межпредсердной перегородки;

3) аномальный дренаж легочных вен;

4) дефекты межжелудочковой перегородки;

5) атриовентрикулярные коммуникации;

6) полная транспозиция крупных сосудов;

7) истинный общий артериальный ствол;

8) синдром леводеленности.

При этих пороках малый круг кровообращения получает больше крови, чем большой, в связи с этим возникают нарушения гемодинамики.

Для этих пороков характерно патологическое сообщение между большим и малым кругами кровообращения, со сбросом артериальной крови в венозное русло.

После рождения ребенка клиника порока может отсутствовать, но на 2-4-м месяце давление в системе легочной артерии снижается из-за нормализации сопротивления в сосудах легких. Давление в левых отделах становится выше давления в правых, происходит сброс крови, легкие переполняются кровью. Все это способствует развитию пневмоний и бронхитов у детей.

*ВПС с обеднением большого круга кровообращения .

Изолированный стеноз устья аорты – это врожденный порок, при котором имеется сужение, препятствующее выбросу крови из левого желудочка. Симптоматика порока зависит от степени стеноза. Сужение наблюдается на разном уровне клапанов, над клапанами. Сужение ствола аорты чаще отмечается при комбинированных пороках – синдроме леводеленности. При клапанном стенозе сросшиеся створки клапанов образуют купол, в центре которого имеется разное по диаметру отверстие, при подклапанном – в выходном отверстии левого желудочка наблюдается фиброзное или фиброзно-мышечное кольцо.

Обычно порок компенсируется усиленной работой левого желудочка, что приводит к его гипертрофии.

Обычно симптомы заболевания выявляются поздно, чаще – в школьном возрасте. Основными симптомами являются одышка, утомляемость, боли в области сердца, головокружение и обмороки появляются в тот же период, когда левый желудочек не в состоянии компенсировать затруднения в выбросе крови, симптомы появляются при физической нагрузке.

Коарктация аорты .

Порок представляет собой врожденное сужение аорты на ограниченном участке, располагающееся несколько дистальнее места отхождения левой подключичной артерии. На аорте обнаруживается перетяжка, внутренняя сторона которой подтянута медиально. Степень сужения может быть различной, протяженность сужения также различна. Коарктация аорты может быть изолированной или сочетается с открытым артериальным протоком.

Профилактика

Профилактика направлена на охрану здоровья беременной, особенно на ранних сроках гестации: предупреждение вирусных и других инфекционных заболеваний, исключение вредных привычек и неблагоприятных экологических воздействий, соблюдение щадящего режима труда, правильное питание и т.д. В семьях с наследственными заболеваниями необходимо медико-генетическое консультирование. В случае обнаружения при УЗИ плода сложного порока сердца показано прерывание беременности.

Детей до и после операции должны наблюдать кардиоревматолог и кардиохирург. Все очаги хронической инфекции необходимо санировать. Оперативные вмешательства (тонзиллэктомии, аденотомии, удаление зубов) проводят под прикрытием антибиотиков.

14 *Острая сосудистая недостаточность. Обморок, коллапс.

Острая сосудистая недостаточность - это падение тонуса кровеносных сосудов, сопровождающееся резким понижением артериального давления. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма.

Различают три клинические формы острой сосудистой недос­таточности: обморок,коллап, шокс.

Обморок - наиболее легкая форма острой сосудистой недос­таточности, при которой наступает кратковременное расстрой­ство мозгового кровообращения.

Этиология. Может возникать при сильном психическом переживании (испуг, страх), от сильной боли (почечная, пече­ночная или кишечная колика), от теплового или солнечного уда­ра, а иногда при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное, при кровопотерях и т. д.

Клиническая картина . Может развиваться внезапно или постепенно. При этом появляются слабость, резкая блед­ность кожи, головокружение, тошнота, потемнение в глазах. Больной теряет сознание и падает.

При обследовании отмечаются бледность кожи лица и тела, расширение зрачков с ослабленной реакцией на свет, поверхно­стное дыхание, резко ослабленный пульс. Артериальное давление снижено. Продолжительность обморока чаще бывает 20-40 с, ино­гда до 1-2 мин и больше.

При отсутствии выраженных изменений со стороны сердечно­сосудистой системы отмеченные симптомы исчезают и сознание восстанавливается. Однако общая слабость и головная боль мо­гут оставаться еще несколько часов.225

Лечение. При оказании неотложной помощи больному придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды, обеспечивают доступ в помещение свежего воздуха, обрызгивают лицо холодной водой, дают понюхать нашатырный спирт. Обычно этих мероприятий бывает достаточно, чтобы восстановить сознание. При дли­тельном обмороке вводят 1 мл кордиамина или 1 мл 10 % раствора кофеина.

Коллапс- остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением тонуса сосудов и резким уменьше­нием объема циркулирующей крови.

Этиология. Причинами коллапса чаще всего бывают ост­рые инфекционные заболевания, интоксикации и отравления. В механизме развития коллапса имеют значение падение тонуса артериол и вен при различных интоксикациях организма и бы­строе уменьшение массы циркулирующей крови при кровопоте-рях, превосходящих компенсаторные возможности организма. Эти факторы часто сочетаются.

Клиническая картина. Обусловливается недостаточ­ным кровенаполнением сосудов мозга, мышц и кожи и перепол­нением кровью сосудов органов брюшной полости. Кожные по­кровы бледные, покрытые холодным липким потом, вены спа­даются и становятся неразличимыми под кожей. Глаза западают, черты лица заостряются. Артериальное давление резко падает, пульс еле определяется или даже не прощупывается. Дыхание частое, иногда прерывистое. Могут происходить непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Температура тела снижается до 35 °С и ниже. Больной заторможен, сознание затемнено, реакция зрачков вялая, наблюдается дрожание кистей рук, иногда судоро­ги мышц лица и рук. В отдельных случаях симптомы усиливают­ся быстро, сознание теряется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы, ослабевает сердечная деятельность, наступает агония.

Лечение. При возникновении такого осложнения, как кол­лапс, применяется интенсивная терапия для устранения причи­ны, вызвавшей его. Медицинскую помощь оказывают в срочном порядке. Больного укладывают в постель без подушки, ноги и нижнюю часть туловища несколько приподнимают, к конечно­стям прикладывают грелки, дают понюхать нашатырный спирт, проветривают помещение, предлагают крепкий чай или кофе.

Профилактика состоит в интенсивном лечении основно­го заболевания, постоянном наблюдении за больными, состояние которых вызывает опасение.

15 *Понятие о ревматизме.

Ревматизм(болезнь Сокольского - Буйо, ревматическая лихорадка) представляет собой системное воспалительное заболевание соединительной ткани с токсико-иммунологическим механизмом развития, поражающее сердце и сосуды у детей с генетически обусловленной предрасположенностью на фоне инфицирования гемолитическим стрептококком (чаще группы А).

 Отмечается также поражение суставов, серозных оболочек, центральной нервной системы, почек, печени, легких, кожи и оболочек глаз. Для ревматизма характерно острое начало, нередко длительное течение процесса со сменой периодов обострений или рецидивов и ремиссий, которые могут продолжаться в течение многих лет. При своевременной рациональной терапии возможно полное выздоровление.
Уменьшилась частота последствий у перенесших заболевание. Однако и в настоящее время ревматизм является одной из наиболее частых причин поражения сердца у детей и их инвалидизации.

Этиология ревматизма. Общепризнана роль В-гемолитического стрептококка группы А в развитии ревматизма. Давно установлена связь ревматизма с острыми и хроническими стрептококковыми заболеваниями (тонзиллитом, фарингитом, ангиной, скарлатиной и др.). Повторное обострение хронических очаговых инфекций или наслоение острых стрептококковых заболеваний является разрешающим моментом, приводящим спустя 2 - 3 недели непосредственно к развитию ревматического процесса

Классификация ревматизма. Для ревматизма характерно многообразие клинических проявлений, а также чередование периодов обострения и затухания процесса. Могут поражаться практически все органы, однако наиболее часто вовлекаются в процесс сердечно-сосудистая система, суставы, серозные оболочки, центральная нервная система.
Клиника ревматизма. Ревматизм у детей протекает более остро и тяжело, чем у взрослых, имеет наклонность к рецидивированию и чаще сопровождается глубоким поражением сердца. В настоящее время благодаря широким профилактическим мероприятиям тяжелые формы ревматизма у детей встречаются реже.
Начало заболевания, как правило, острое, но может быть подострым или латентным. В большинстве случаев за 1,5 - 3 недели до появления симптомов ревматизма у больных отмечается перенесенная ангина или острая респираторная инфекция, реже - скарлатина. Острое начало ревматизма сопровождается повышением температуры тела до 38 - 39 °С, общей слабостью, вялостью, повышенной утомляемостью, бледностью кожи. На фоне указанных проявлений интоксикации развиваются симптомы поражения органов (чаще всего сердца, реже - суставов, центральной нервной системы и др.), иногда нескольких органов и систем.
При подостром и латентном течении заболевание начинается постепенно или незаметно на фоне стрептококковых заболеваний. При этом клинически наиболее четко выявляется поражение сердечно-сосудистой системы, значительно реже - симптомы поражения суставов и нервной системы.
Профилактика ревматизма. Профилактика ревматизма осуществляется в направлении предупреждения заболевания (первичная профилактика) и предотвращения рецидивов у переболевших (вторичная, противорецидивная профилактика).
Первичная профилактика включает в себя общеоздоровительные мероприятия: закаливание организма, занятия физкультурой, спортом. Важное значение придается активной борьбе со стрептококковой инфекцией, т. е. санации очагов хронического воспалительного процесса (тонзиллита, отита, кариеса зубов, синусита, холецистохолангита). Необходимо устранять действие сенсибилизирующих факторов (нерациональное питание, неправильное проведение прививок).
При ангине и обострении хронического тонзиллита, фарингита назначают постельный режим и курс лечения антибактериальными и противовоспалительными средствами (пенициллин в течение семи дней с последующим введением бициллина-1) с одновременным назначением ацетилсалициловой кислоты, поливитаминов, десенсибилизирующих препаратов. Повторно проводится контрольное исследование крови. Выписка в детское учреждение разрешается только при нормальных показателях крови и благополучном состоянии сердечно-сосудистой системы.
Вторичная профилактика основана на повышении реактивности организма путем назначения закаливающих процедур щадяще-тренирующего режима, лечебной физкультуры. Должны широко проводиться активное выявление и систематическая плановая санация очагов хронической инфекции, включая применение антибиотиков и по показаниям - тонзиллэктомию.
Больным с признаками поражения сердца и последствиями перенесенного первичного ревмокардита, перенесшим хорею с затяжным течением, возвратный ревмокардит, назначают ежемесячное непрерывное введение бициллина-1 в течение пяти лет. Детям, перенесшим первичный ревмокардит без формирования порока или хорею без явных изменений сердца, срок ежемесячного круглогодичного введения бициллина-1 ограничивают тремя годами, в последующие два года проводится сезонная профилактика.
У детей с частыми респираторными инфекциями оправданно с начала заболевания применение повторных 2 - 3-недельных курсов мефенамовой кислоты (0,2 - 0,3 г 3 - 4 раза в день), обладающей противовоспалительным, десенсибилизирующим и интерфероногенным действием. В результате противорецидивного лечения количество повторных обострений в настоящее время уменьшилось в 3 - 4 раза, резко снизилось число больных с формированием пороков сердца.

 

 

 

* 16 Понятие об остром и хроническом гастрите.

Острый гастрит - это заболевание, характеризующееся острым воспалением слизистой оболочки желудка.

Этиология.Острый гастрит развивается при употреблении в пищу раздражающих для слизистой желудка продуктов. При этом необходимо помнить, что формирование желудочно-кишечного тракта у ребенка завершается только к семилетнему возрасту, поэтому раздражение слизистой могут вызвать любые продукты с общего стола, которые без проблем употребляют взрослые люди. Особенностью пищеварения детей является сниженное содержание соляной кислоты в желудке и ее малая активность, поэтому даже попадание одной бактерии вместе с пищей может вызвать заболевание у ребенка.

Ведущими факторами в происхождении острого гастрита в детском возрасте являются: пищевая токсикоинфекция, употребление недоброкачественной пищи; количественная пищевая перегрузка желудка, особенно пищей жирной и содержащей большое количество пряностей; систематическое употребление грубой пищи или недостаточное пережевывание ее; длительное применение некоторых лекарственных средств (салицилаты, сульфаниламиды, препараты наперстянки), отравления бытовыми ядами, аллергия.

Клиническая картина. симптомы острого гастрита появляются через 8-12 ч после воздействия этиологического фактора, в период активного проявления инфекционного заболевания.

Острый гастрит алиментарного происхождения начинается с появления общего недомогания, потери аппетита, чувства тошноты, полноты в подложечной области. Нередко появляется озноб, предшествующий повышению температуры тела до 37,6 -37,8 °С. В последующем возникают неоднократная рвота и боли в верхней половине живота, а также отрыжка воздухом, чаще с неприятным запахом тухлых яиц или резко кислого вкуса. В рвотных массах содержатся остатки съеденной 4-6 ч назад пищи. При объективном исследовании выявляются бледность кожи, обложенность языка бело-желтым налетом, метеоризм, болезненность при пальпации живота в эпигастральной области, умеренная тахикардия. Нередко появляется кратковременный понос, свидетельствующий о вовлечении в патологический процесс тонкого кишечника. Длительность заболевания - 2 - 5 дней.

Гастрит токсикоинфекционного происхождения, помимо указанных симптомов, сопровождается интоксикацией, более длительной рвотой, обезвоживанием, фебрильной температурой, большей продолжительностью заболевания - до 7-10 дней.

Гастрит, появляющийся на фоне общих инфекционных и соматических заболеваний, редко выделяется как самостоятельная болезнь и расценивается как вторичный. Он утяжеляет течение основного заболевания, задерживает выздоровление ребенка. Появление вторичного гастрита требует проведения дополнительных терапевтических мероприятий, направленных на быстрейшую ликвидацию желудочной патологии.

Диагностика.Острый гастрит диагностируется на основании преимущественно клинических симптомов (появление отрыжки воздухом, чувство распираний в эпигастрии, тошнота, рвота, боли в верхней половине живота). Эти явления возникают в непосредственной связи с воздействием факторов, нарушающих нормальное функционирование желудка.

Лечение. Постельный режим в течение 2 - 3 сут. Голод в первые 8 -12 ч после начала заболевания. В это время назначают обильное питье охлажденного чая (небольшими порциями, но часто), затем смеси изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы (пополам). При потере жидкости организмом целесообразно внутривенное введение раствора Рингера, смеси изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы. Через 12 ч больной начинает получать слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели и каши, к 5 -7-му дню больного постепенно переводят на обычное питание.

В самом начале лечения для освобождения желудка от остатков застоявшейся в нем пищи промывают его теплым изотоническим раствором хлорида натрия, а для очистки кишечника, особенно при запоре, назначают слабительное. Гастрит токсикоинфекционного происхождения требует назначения антибактериальной терапии (ампициллин, оксациллин, це-порин, гентамицин и др.) преимущественно per os в общепринятой дозировке. Назначаются витамины группы В, ферменты.

Хронический гастрит

- это заболевание, характеризующееся диффузными или очаговыми, длительно существующими воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о чрезвычайной распространённости этого заболевания, увеличивающейся с возрастом

В нашем желудке существуют факторы защиты и факторы агрессии. Если две эти системы находятся в равновесии, мы себя прекрасно чувствуем и не болеем, но если происходит нарушение этого баланса, то развивается заболевание.

К факторамзащиты относятся: слизистый слой желудка, который продуцирует специальные вещества, защищающие желудок от действия соляной кислоты, кровоснабжение слизистой желудка и способность клеток слизистой желудка обновляться (регенерировать). К факторам агрессии относятся: повышенная продукция соляной кислоты, снижение кровоснабжения слизистой желудка, заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок.


Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 124; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!