В общем, для медленных инфекций характерны:
- необычно продолжительный инкубационный период;
- медленно прогрессирующий характер течения процесса;
- своеобразие поражения органов и тканей;
- смертельный исход.
Врожденные инфекции, проявление, диагностика
Врожденные вирусные инфекции — это группа инфеционно-воспалительных заболеваний плода и новорожденного вирусной этиологии.
Врожденные вирусные инфекции регистрируются у новорожденных в результате внутриутробного или интранатального инфицирования плода различными вирусами. Источником заражения является мать-вирусоноситель, которая может инфицировать плод трансовариальным и трансплацентарным путями, а также восходящим проникновением вируса через урогенитальный тракт или, возможно, нисходящим путем через маточные трубы. При внутриутробном инфицировании клиническая картина врожденных вирусных инфекций у плода и новорожденного зависит от срока заражения и в меньшей степени от этиологии вируса. При интранатальном заражении передача инфекции осуществляется контактным путем или при аспирации околоплодных вод.
Врожденная краснуха возникает при тератогенном действии вируса в период внутриутробного развития плода. Источником инфекции является впервые заболевшая краснухой беременная женщина. Особенно опасно воздействие вируса в первые три месяца беременности: могут развивиться тяжелые повреждения плода.
|
|
|
Врожденная цитомегаловирусная инфекция возникает только у человека, особенно восприимчивы плод и новорожденные дети. При врожденной цитомегалии вирусы проникают через плаценту к плоду, что приводит к мертворождению, недоношенности и врожденным аномалиям развития. При инфицировании в период родов у новорожденного отмечается локализованное поражение слюнных желез или генерализованные изменения в головном и спинном мозге, печени, селезенке и других органах. При снижении иммунореактивности организма, наличие сопутствующих заболеваний и ослабленных людей цитомегаловирус может длительно персистировать в иммунной системе, обуславливая хроническое течение болезни.
Симптомы врожденных вирусных инфекций
Симптомы врожденной краснухи
Клинически у ребенка возможны разнообразные изменения: от вирусоносительства до грубых аномалий развития. Типичными признаками врожденной краснухи является триада Грегга: катаракта (слепота), порок сердца и глухота. Заболевание может проявляться тяжелым поражением головного мозга (микроцефалия, гидроцефалия, умственная отсталость), глаз (микрофтальмия, глаукома, ретинопатия), пороками развития опорно-двигательного аппарата, мочеполовой и пищеварительной систем. Ранним проявлением врожденной краснухи является образование множественных геморрагий, обусловленных тромбоцитопенией. Характерно развитие гепатита, гемолитической анемии и интерстициальной пневмонии.
|
|
|
Симптомы врожденной цитомегаловирусной инфекции
Клинически может развиваться у новорожденного или спустя несколько лет. Клинические проявления сразу после рождения характеризуются тяжелым состоянием, гипотрофией, лихорадкой и типичной триадой симптомов: желтуха, гепатоспленомегалия и геморрагический синдром вследствие тромбоцитопении. У детей нередко выявляются пороки развития сердца, почек и ЦНС. При генерализации воспалительного процесса возможен летальный исход. При позднем развитии заболевания у детей регистрируются нарушение слуха, зрения и отставание в нервно-психическом развитии.
Эпилепсия. Этиология. Классификация, клиника, пароксизмальная и постоянная симптоматика, диагностика, дифференциальная диагностика симптоматической и идиопатической эпилепсии. Классификация припадков. Особенности течения эпилепсии у детей, «детские формы эпилепсии», фебрильные судороги, неэпилептические пароксизмальные расстройства у детей – обмороки, аффективно-респираторные приступы. Современные принципы лечения эпилепсии, оказание первой помощи во время припадка, дифференциальная диагностика припадков. Джексоновская эпилепсия. Эпилептический статус, лечение. План обследования больного с впервые возникшим эпилептическим припадком, с приступами потери сознания, профориетация, трудовая экспертиза.
|
|
|
Эпилепсия – хроническое заболевание, характеризующееся ранним началом, пароксизмальными расстройствами, специфическими изменениями личности, острыми и хроническими психозами.
В 80% случаев эпилепсия дебютирует до 20 лет. Различия по полу отсутствуют.
Этиология эпилепсии.
Э – эндогенно-органическое заболевание.
По этиологии – 3 вида эпилепсий:
1. Идиопатическапя (генетические) факторы. Как правило, наследуется повышенная судорожная готовность. В результате формируется идиопатическая (генуинная) эпилепсия.
2. Симптоматическая (процессуальная – эпилептиформный синдром; резидуальная – последствия, остаточные явления перенесенного поражения ГМ. Факторы: ЧМТ (в т.ч. родовая), инфекционные и интоксикационные поражения головного мозга и др. При наличии установленных экзогенных факторов говорят о развитии симптоматической (вторичной) эпилепсии.
|
|
|
3. Криптогенная 60-70%
В связи с тем, что эпилепсия – это последствие перенесенного поражения головного мозга, принято различать:
· эпилепсию;
· эпилептиформный синдром – пароксизмы при текущих заболеваниях мозга;
· эпилептическую реакцию – пароксизмы, возникшие в ответ на неблагоприятное воздействие (эклампсия, фебрильные судороги).
Патогенез эпилепсии.
В патогенезе эпилепсии имеет значение ряд факторов.
1. Судорожная готовность. Судороги могут возникнуть у любого человека на раздражитель достаточной силы (пример – ЭСТ). При эпилепсии имеется врожденное или приобретенное снижение порога возбудимости и, соответственно, повышение судорожной готовности. Т.о., судороги возникают в ответ на раздражитель меньшей силы.
2. Эпилептический очаг. Это группа нейронов, которые разряжаются синхронно и генерируют разряд большой мощности, распространяющийся на другие отделы мозга. Синхронизированные разряды в эпилептическом очаге могут быть обнаружены при помощи ЭЭГ-исследования. Склонность к синхронизации может быть скрытой, но провоцируемой фотостимуляцией или гипервентиляцией при исследовании ЭЭГ. Это свидетельствует о повышенной судорожной готовности.
3. Эпилептогенный очаг. Это последствия органического поражения головного мозга (рубцы, спайки), которое привело к формированию эпилептического очага.
1)Эпилепсия, при которой имеется эпилептический очаг, называется фокальной (парциальной).
2)Если возбуждение распространяется из срединных структур головного мозга – центрэнцефалическая эпилепсия.
3)Раздражение участков мозга вблизи эпилептического очага – простой парциальный пароксизм.
Клиника – раздражение локального участка коры. Сознание СОХРАНЕНО.
4)При распространении возбуждения на РФ и лимбические структуры – сложный парциальный (психомоторный) пароксизм. Сознание ПОМРАЧЕНО.
5)При распространении возбуждения на другое полушарие через срединные структуры - вторично-генерализованный пароксизм. В этом случае парциальный пароксизм по отношению к вторично-генерализованному будет называться аурой. Сознание ВЫКЛЮЧЕНО.
Центрэнцефалические пароксизмы одновременно распространяются на все отделы головного мозга. В результате развивается первично генерализованный припадок.
Фокальные пароксизмы дают клинику раздражения отдельных участков мозга, что клинически выражается в ауре. Затем возбуждение может распространяться на срединные структуры и далее – на другое полушарие. В этом случае происходит утрата сознания и развивается вторично генерализованный припадок. Фокальный припадок, предшествовавший вторично генерализованному, называется аурой. По характеру ауры можно определить локализацию эпилептогенного очага, что может быть важным для нейрохирургов.
Клинические проявления эпилепсии делятся на 3 группы:
1)Пароксизмальныерасстройства.
2)Генерализованные припадки – эпилептическое возбуждение захватывает весь мозг, припадок протекает с потерей сознания
3)Фокальные (парциальные) припадки – возбуждение ограничено одной зоной мозга, клиника припадка определяется симптомами раздражения данного участка мозга
Изменения личности.
Эпилептические психозы.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 188; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!