Отогенный абсцесс мозга и мозжечка.
РИНОГЕННЫЕ ВНУТРИОРБИТАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ»
Острые и хронические гнойные воспаления среднего уха могут вызывать отогенные внутричерепные осложнения, а воспалительные процессы в полости носа и околоносовых пазух, кроме риногенных внутричерепных осложнений, могут привести к возникновению орбитальных осложнений. Отогенные и риногенные внутричерепные, а также риногенные орбитальные осложнения угрожают жизни больного и требуют оказания неотложной хирургической помощи.
Знание клинических проявлений отогенных внутричерепных и риногенных орбитальных и внутричерепных осложнений способствует ранней диагностике и направлению больного в ЛОР отделение для оказания срочной хирургической помощи.
Отогенные внутричерепные осложнения
Отогенные внутричерепные осложнения относятся к тяжелым, часто угрожающим жизни больного, заболеваниям. Они являются осложнением острых и хронических гнойных заболеваний среднего и внутреннего уха в результате проникновения инфекции из уха в полость черепа. До появления антибиотиков смертность была очень велика, но диагностика отогенных внутричерепных осложнений не представляла трудностей. В настоящее время общее количество больных отогенными внутричерепными осложнениями значительно уменьшилось из-за широкого применения антибиотиков, но маскирующее их действие затрудняет диагностику, и больные поступают на лечение в запущенном состоянии и поэтому в структуре ЛОР летальности эти больные занимают первое место.
|
|
|
Воспалительные процессы среднего и внутреннего уха могут распространиться на оболочки и вещество мозга и вызвать очень опасные для жизни человека внутричерепные осложнения (ВЧО) экстра- и субдуральные абсцессы, диффузный гнойный менингит, абсцесс мозга и мозжечка, тромбоз сигмовидного синуса (отогенный сепсис). В последнее время отмечена тенденция к увеличению частоты отогенных внутричерепных осложнений. Так, частота этих осложнений при острых и хронических гнойных отитах колеблется от 2 до 10%. Летальность по данным различных авторов достигает от 25 до 30%.
Все осложнения гнойных заболеваний уха объединяет несколько моментов:
1. однотипные осложнения возникают как при гнойных заболеваниях среднего, так и внутреннего уха.
2. все осложнения представляют опасность для жизни больного
3. закономерности их развития обладают определённым сходством
4. в обследовании больных с отогенными ВЧО участвуют невропатолог, офтальмолог, терапевт и нейрохирург.
Кратко вспомним анатомию оболочек мозга. Мозг покрыт тремя оболочками: твердой, паутинной и сосудистой. Твердая мозговая оболочка плотной соединительнотканной структуры состоит из двух листков - наружного и внутреннего, которые, расщепляясь в определенных участках, образуют венозные пазухи (синусы). Сосуды твердой мозговой оболочки сообщаются с сосудами слизистой оболочки среднего уха. Между костями черепа и наружным листком твердой мозговой оболочки располагается экстрадуральное пространство. Паутинная оболочка представляет собой нёжную соединительнотканную пленку, покрытую с обеих сторон эндотелием. Между наружной гладкой поверхностью паутинной оболочки и прилегающей к ней твердой мозговой оболочкой образуется узкое субдуральное пространство, тогда как внутренняя сторона паутинной оболочки соединяется соединительнотканными перекладинами с сосудистой мозговой оболочкой. Паутинная оболочка на извилинах мозга, непосредственно прилегая к сосудистой, образует две пластинки, а между извилинами имеется щелевидное, подпаутинное или субарахнаидальное пространство, в котором циркулирует цереброспинальная жидкость.
|
|
|
Пути проникновения инфекции из среднего и внутреннего уха весьма многочисленны. Чаще всего имеется контактный путь (или по продолжению), по преформированным путям (по которым проходят сосуды, соединяющие ухо и полость черепа), лабиринтогенный путь (по внутреннему слуховому проходу, через перилимфатический и эндолимфатический протоки в заднюю черепную ямку), лимфогенный и гематогенный (метастатический). Наиболее редкий путь распространения инфекции, наблюдается у детей младшего возраста - через дегисценции (назаращённые щели в барабанной полости).
|
|
|
Как правило, все отогенные внутричерепные осложнения возникают вследствие наличия у больного хронического гнойного эпитимпанита с кариесом кости и наличием холестеатомы, реже эти осложнения встречаются при хроническом гнойном мезотимпаните и остром гнойном отите.
Разберем несколько подробнее пути проникновения инфекции и механизм возникновения всех внутричерепных осложнений.
Контактный путь означает проникновение инфекции по путям, вновь образовавшимся вследствие болезненного процесса. Наиболее частыми местами проникновения инфекции в полость черепа является крыша барабанной полости и антрум, которые разрушаются кариесом при хроническом гнойном эпитимпаните. В этом случае процесс разыгрывается в средней черепной ямке и прилежащей части височной доли мозга. При кариесе кости в сосцевидном отростке (по направлению кзади) встречается стенка сигмовидного синуса и может возникнуть его тромбоз с явлением сепсиса, либо процесс переходит на заднюю черепную ямку. Кроме этого, у новорожденных, у детей первых лет жизни и нередко у взрослых имеется незаращение фиссура-петра-сквамоза и фиссура-петра-тимпаника. Из лабиринта инфекция проникает в заднюю черепную ямку через водопровод улитки, преддверия и по периневральным пространствам внутреннего слухового прохода.
|
|
|
Как только гнойная инфекция проникла в полость черепа, она попадает в пространство между костью и твердой мозговой оболочкой (эпидуральное или экстрадуральное пространство), либо вызывая гнойное воспаление последней – наружный пахименингит, либо эпи- или экстрадуральный абсцесс, а если это имеет место на наружной стенке сигмовидного синуса, то перисинуозный абсцесс. Следующим этапом для гноя будет пространство между твердой мозговой оболочкой и мягкой (субдуральное пространство), где при тех же условиях возникнет либо воспаление внутренней поверхности твердой мозговой оболочки – внутренний пахименингит, либо скопление гноя между этими двумя оболочками - субдуральный абсцесс. При дальнейшем своем распространении гной попадает в субарахноидальное пространство, где вызывает гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки - гнойный лептоменингит. Последним этапом для гноя будет само вещество мозга, подвергающееся воспалению - энцефалит с образованием абсцесса (если локализация в средней черепной ямке, то височной доли, если в задней черепной ямке - то абсцесс мозжечка).
Наконец, если воспаление не ограничивается только наружной стенкой сигмовидного синуса (перифлебит), а переходит на внутреннюю стенку, то может возникнуть эндофлебит, пристеночный тромб и полностью затромбироваться с последующим гнойным расплавлением.
Однако не надо думать, что указанные формы наблюдаются в представленной выше последовательности: нередко начало менингита бывает без всякого воспаления твердой мозговой оболочки, а абсцесс мозга и мозжечка без предварительного развития экстрадурального абсцесса и менингита. Часто мы наблюдаем и комбинированные поражения - менингит и тромбоз синуса, тромбоз синуса и абсцесс мозжечка и т.д.
На первом месте среди ВЧО находится менингит, на втором – абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка, на третьем – синустромбоз. Сепсис развивается ещё реже.
Мы с вами начнем разбирать осложнения по порядку, по мере продвижения инфекции в полость черепа.
Экстрадуральный абсцесс
Твердая мозговая оболочка является первым биологическим барьером при проникновении инфекции в полость черепа. В местах соприкосновения с инфекционным началом (в средней, либо задней черепных ямок) первоначально на твердой мозговой оболочке на ограниченном участке возникает гиперемия и отек с выпадением фибрина. Далее воспаление приобретает пролиферативный характер, разрастается грануляционная ткань, вследствие чего твердая мозговая оболочка приобретает серый цвет, утолщается, нередко здесь между костью и наружным листком твердой мозговой оболочки скапливается гной, порою достигающий больших размеров. Диагностика чрезвычайно сложна так как очаговые симптомы выражены слабо и обнаруживаются лишь на операции. О его наличии можно судить по некоторым косвенным признакам, а именно: обильному профузному гнойному отделяемому из уха, локальной острой головной болью, перкуссия в этой области несколько болезненная.
Субдуральный абсцесс
При дальнейшем распространении экстрадурального абсцесса происходит нарушение барьера твердой мозговой оболочки, образуются соединительнотканные спайки между оболочками и скопление в этом участке гноя. В отличие от экстрадурального абсцесса он никогда не протекает бессимптомно. Больные поступают в стационар в тяжелом состоянии, сознание помрачено, выраженная головная боль, тошнота, рвота. В зависимости от локализации абсцесса - в средней, либо задней черепных ямках, появляются очаговые симптомы, симптомы раздражения мозговых оболочек, либо септических явлений, т.е. симптомы этого абсцесса идентичны симптомам менингита, синустромбоза, абсцесса мозга и мозжечка. Исходя из этого, я не буду подробно рассматривать эту патологию, а перейду непосредственно к изложению трех очень жизненно опасных осложнений - менингит, абсцесс мозга, мозжечка и отогенный сепсис, да к тому же субдуральный абсцесс сочетается с этими патологическими процессами.
Отогенный менингит
В практическом отношении отогенные менингиты подразделяют на первичные и вторичные. К первичным гнойным менингитам относится воспаление мягких мозговых оболочек, возникающие вследствие непосредственного "прямого" перехода инфекции из барабанной полости и антрума, а также из лабиринта (через тегмен тимпани, антри, водопровод улитки, преддверия, периневральным пространствам, внутренний слуховой проход). Вторичными менингитами следует считать те, которые возникают при наличии ранее образовавшегося гнойного очага в полости черепа, т.е. субдурального абсцесса, абсцесса мозга, синустромбоза.
Патанатомия: в начальной стадии диффузного менингита возникает гиперемия и отек мягкой мозговой оболочки, воспалительными экссудат в субарахноидалъном пространстве. Далее серозный экссудат становится гнойным, который скапливается в извилинах коры полушарий мозга, преимущественно на стороне поражения уха, реже он переходит на противоположную сторону, основание мозга и мозжечка. Гнойное воспаление мягких мозговых оболочек распространяется и в область сосудистого сплетения эпендимы желудочков и цистерн. Эпендимит и хореоидит ведут к усилению ликворообразования и развитию водянки мозга, возникает сосудистая и ликворная дисциркуляция вследствие образования соединительнотканных спаек, определяющая во многом динамичность и полиморфизм неврологических симптомов.
Клиническая картина отогенного менингита типичная, характеризуется острым началом и многообразием симптомов. Отогенный менингит, кстати, как и любое отогенное осложнение, возникает внезапно на фоне кажущегося здоровья. Провоцирующими моментами является общее охлаждение, попадание в ухо воды, травма. Внезапно повышается температура до 39-40° и выше, учащается пульс до 120 ударов в одну минуту, кожные покровы становятся гиперемированными и возникает головная боль. Головная боль возникает с первых часов заболевания и достигает большой интенсивности, от чего больные стонут, кричат, хватаются за голову. При малейшем движении головы боль усиливается. Локализация ее различная - то она сильнее во лбу, то в затылке, то в области больного уха. Головная боль объясняется воспалительной инфильтрацией мозговых оболочек, расширением сосудов, набуханием вещества мозга и нарушением гемато-ликвородинамики и повышением внутричерепного давления. Головная боль сочетается с тошнотой, рвотой. Последняя появляется внезапно, "фонтаном" и не связана с приемом пищи, так как обусловлена непосредственным или рефлекторным раздражением блуждающего нерва и его ядер.
Больные с трудом переносят шум, у них появляется светобоязнь, боль при движении глазных яблок, гиперестезия кожи. В более тяжелом состоянии сознание чаще спутанное, либо больной поступает без сознания, иногда возникают психомоторные возбуждения, бред, эпилептиформные судороги.
Вследствие раздражения спинальных оболочек возникают характерные симптомы раздражения: симптом Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, феномен симфиза, «щечный феномен», симптом Эдельмана и др.
Симптом Кернига: одной рукой приводят бедро в вертикальное положение, другой рукой сгибают голень в коленном суставе до горизонтального положения. Теперь стараются разогнуть голень в коленном суставе, удерживая бедро в прежнем положении. При положительном симптоме Кернига это не удается.
Симптом Брудзинского - верхний - при нагибании в лежачем положении больного его головы вперед наступает непроизвольное сгибание нижних конечностей в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах; нижний - при пассивном сгибании в тазобедреном и коленном суставах одной ноги наступает непроизвольное сгибание другой, до того вытянутой.
Феномен симфиза - при надавливании на лобковое сочленение больного происходит сгибание нижних конечностей в тазобедренном и коленном суставах.
Щечный феномен - при надавливании на обе щеки непосредственно под скуловыми дугами происходит быстрое рефлекторное поднимание обеих верхних конечностей и одновременное сгибание их в локтевых суставах.
Симптом Эдельмана - одновременно с симптомом Кернига происходит тыльное сгибание большого пальца ноги.
Ригидность затылочных мышц - при лежачем положении больного невозможно пригнуть голову вперед (подбородок к грудине). При выраженной форме ригидность доходит до опистотонуса, т.е. голова все время находится в сильно запрокинутом назад положении.
Симптомы раздражения и паралича наблюдаются также и на рефлексах, которые в начальных стадиях болезни повышены, а к концу ослаблены. Кроме брюшных рефлексов, кремастер и ахилова сухожилия, уже известных вам с курса терапии, известное значение имеет симптом Бабинского - медленное тыльное сгибание большого пальца ноги при поглаживании тыльной стороны стопы; симптом Оппенгейма - тыльное сгибание стопы и пальцев ноги при сильном поглаживании внутренней поверхности голени; симптом Гордона - выпрямление большого пальца ноги при давлении на м. солеус, рефлекс Россолимо - подошвенное сгибание пальцев нога при ударе по подошвенной их поверхности.
Могут появляться также клонические и тонические судороги в конечностях и в области лицевого нерва и наступающие уже к концу болезни при бессознательном состоянии больного пощипывание и подергивание за одеяло. Могут наблюдаться также односторонние параличи лицевого нерва, паралич глазных нервов, особенно отводящего, нарушение реакции зрачков, а при переходе процесса на спинномозговые оболочки наступает недержание мочи и кала.
В результате повышения внутричерепного давления при исследовании глазного дна обнаруживается застойный диск зрительного нерва. При спинномозговой пункции жидкость вытекает под давлением (при норме I70-I80 мм рт. ст. она имеет давление 300-660 мм водн. ст). Если в норме спинномозговая жидкость прозрачна и содержит от 5 до 7 клеток (лимфоциты), то при отогенном менингите она бывает от слабо опалесцирующей до гнойной, резко увеличивается цитоз и достигает нескольких тысяч в I мл и главным образом за счет полинуклеаров. Содержание белка резко увеличивается и доходит до 1-3 и больше (при норме 0,33%). Падает в жидкости содержание сахара (норма 60-85 мг на 100 мл) и хлоридов (норма 720 мг на 100 мл). При посеве высевается стрепто- и стафилококки. В крови резко возрастает СОЭ, увеличивается лейкоцитоз до 15-18 и более тысяч за счет сдвига влево.
Течение процесса острое, реже встречаются молниеносные формы, когда больные гибнут в первые часы осложнения и торпидные, затянувшиеся формы. Но, как правило, если не начать своевременного лечения, больные гибнут на 3-5 сутки.
Диагностика отогенного менингита не представляет большой трудности, если врач внимательно соберет анамнез и проведет неврологическое обследование больного. Кроме этого, при отоскопии выявляются признаки хронического гнойного отита, как правило, эпитимпанита с холестеатомой, реже острый отит. Однако нередко приходится дифференцировать оточенный менингит от туберкулезного и эпидемического цереброспинального менингита. В отличие от отогенного менингита, который развивается остро и внезапно, туберкулезный менингит развивается постепенно, головная боль не постоянная, а приступообразная, менингеалыные симптомы в начале заболевания слабо выражены, а поскольку процесс чаще начинается на основании мозга, то поражаются глазодвигательные и отводящие нервы, в дальнейшем присоединяется моно- или гемипарез. Больные легче вступают в контакт, щеки их покрыты румянцем. В легких обнаруживается туберкулезный процесс, положительные пробы Пирке, Манту. Температура редко повышается выше 38°, лейкоцитоз и СОЭ не достигает таких высоких цифр как при отогенном менингите. Спинномозговая жидкость не мутная, а прозрачная, плеоцитоз не выражен и больше содержит лимфоциты, нежели полиморфноядерные лейкоциты. Если спинномозговую жидкость отстоять в течение 12-24 часов, то выпадает фибринозная сеточка, в которой микроскопически определяется туберкулезная палочка.
Для эпидемического цереброспинального менингита характерна сезонность, эпидемическая обстановка. Менингиту часто предшествуют катары верхних дыхательных путей. Заболевание сопровождается кожными высыпаниями, герпесом. При посеве спинномозговой пункции в отличие от отогенного менингита высевается менингококк.
Отогенный абсцесс мозга и мозжечка.
Наиболее часто отогенные абсцессы мозга локализуются в височной доле, поблизости от крыши барабанной полости и крыши антрума. Абсцессы мозжечка, как правило, имеют промежуточным звеном лабиринтит или синустромбоз. При контактном пути распространения инфекции на поверхности мозга образуется ограниченный участок энцефалита, что проявляется отеком мозговой ткани и воспалительными изменениями в сосудах, до образования тромбов включительно. По сосудам энцефалит распространяется в глубжележащие отделы мозга - на белое вещество. При дальнейшем распространении инфекции локальный энцефалит переходит в гнойный, причем распад мозгового вещества начинается обычно с белого вещества, в котором и образуется скопление гноя. Величина абсцессов очень варьирует - от размера боба до яблока включительно. Чаще образуется одиночный абсцесс, реже их несколько, которые могут сливаться друг с другом. Через две недели с момента образования абсцесса организуется соединительнотканная капсула.
Симптомы развития абсцесса мозга и мозжечка соответствуют 4 периодам болезни. Различают начальную, латентную, явную и терминальную стадии заболевания.
Начальная стадия длится обычно 1-2 недели и если тщательно собрать анамнез у больных, либо обследовать их в этот период, то выявляются легкие менингеальные симптомы: головная боль, тошнота, рвота, плохое самочувствие, незначительный подъем температуры до 37,5˚. Это соответствует менингоэнцефалической стадии образования абсцесса и мозговые оболочки начинают реагировать на внедрившуюся инфекцию.
При достаточной барьеризации процесс не распространяется по оболочкам, а наступает латентный период болезни, в течение которого инфекция медленно проникает в вещество мозга. Степень развития соединительнотканной капсулы в известной мере определяет длительность латентного периода. Этот период протекает бессимптомно в связи с наличием сложных адаптационно-компенсаторных механизмов в организме.
С переходом из компенсаторного состояния в декомпенсированное под воздействием гематоликвородинамических нарушений, повышения внутричерепного давления наступает так называемая "явная" стадия. Симптомы при явной стадии заболевания могут в свою очередь быть разделены на три группы: общемозговые, очаговые и отдаленные, т.е. дислокационные.
Из общемозговых симптомов больных беспокоит головная боль, тошнота, рвота, брадикардия и застойные явления надглазном дне. Они обусловлены гемато-ликвородинамическими нарушениями и повышением внутричерепного давления. Общее состояние больного крайне тяжелое, выражение лица страдальческое, кожные покровы бледные. Появляется безучастное отношение к окружающей обстановке, психическая заторможенность, вялость, сонливость, больные не всегда ориентируются во времени и пространстве. Если удается собрать анамнез, то выясняется, что головная боль локализуется в височной или затылочной областях, в зависимости от локализации процесса на больном ухе. При нарастании внутричерепной гипертензии боль становится более постоянной, мучительной. Возникает тошнота и рвота, указывающие на раздражение ядер блуждающего нерва. Это же является причиной брадикардии (она также зависит от преобладания тормозных корковых процессов). При объективном осмотре можно выявить слабо положительные менингеальные симптомы.
Сдавление проводниковых систем и подкорковых ядер возникает в результате дислокации тканей мозга. Отмечаются контралатеральные гемипарезы и параличи. Могут страдать черепно-мозговые нервы. Развивается парез глазодвигательного и лицевого нерва по центральному типу. Центральная иннервация верхней группы мимических мышц двусторонняя, поэтому при парезе нижней группы мышц лица функция мышц лба сохраняется. Пирамидные симптомы.
Очаговые симптомы являются очень ценными для установления локализации процесса. Они зависят от прямого повреждающего действия распада ткани в области абсцесса. При локализации абсцесса в левой височной доле мозга у правшей возникает анамнестическая афазия, т.е. у больных выпадает память и они забывают названия предметов, но определяют его по смысловому назначению. Например, указывая на стакан, говорят: "Знаю чем пьют". На предложение повторить слова, близкие по фонетическому звучанию (дочка, бочка), следует ответ: "точка, точка" и т.д. Объясняется это тем, что отогенные абсцессы мозга локализуются преимущественно в области заднего отдела второй нижней извилины височной доли. Реже можно наблюдать сенсорную афазию при поражении заднего отдела верхней височной извилины. При ней нарушается анализ и синтез звуковой речи, вследствие чего больной утрачивает способность понимать родную речь и тем самым теряет контакт с окружающими.
В отличие от поражения левой височной доли, где неврологические симптомы проявляются явно и относительно рано, при абсцессе правой височной доли неврологические очаговые симптомы отсутствуют, ввиду чего эта область получила название «немой». Поэтому клиническая картина абсцесса правой височной доли мозга в основном складывается из общемозговых симптомов (головная боль, тошнота, рвота, застойные явления глазного дна, брадикардия) и дислокационных симптомов в результате сдавления гемисферы полушария мозга.
Ценным симптомом является выпадение противоположных полей зрения гемианопсия (периметром). В конечной стадии правой височной доли мозга возникает триада симптомов, обусловленных сдавлением ножки мозга, где находятся ядра глазодвигательного нерва, пирамидный путь и волокна лобно-мосто-мозжечкового пути. Поэтому у больных возникает птоз, расширение зрачка на стороне очага и контралатерально - повышение сухожильных рефлексов. В дальнейшем может развиться спастический гемипарез руки и ноги с патологическими рефлексами, а также эпилептические припадки. Однако, к сожалению, эти симптомы появляются поздно, уже в терминальную стадию.
Более явные очаговые симптомы наблюдаются при абсцессе мозжечка. С помощью соответствующих проб выявляется асимметрия тонуса мышц и нарушение сердечной деятельности. Возникает расстройство координации движений - атаксия и атония мышц на стороне очага.
Известно, что полушария мозжечка в филогенетическом отношении относятся к более поздним анатомическим образованиям, поэтому в первую очередь нарушается координация дифференцированных мелких движений в дистальных отделах руки, кисти и пальцев. Больной не может четко выполнить пальценосовую пробу и при попытке коснуться пальцем кончика носа промахивается и возникает атаксия. Аналогично этому проводится коленно-пяточная проба. Вследствие гипотонии мышц на стороне поражения легко устанавливается, что поднятые обе руки не могут одновременно удержаться определенное время на одном и том же уровне. Нарушение тонуса мышц языка приводит к расстройству речи, которая становится замедленной, монотонной и нередко - скандированной. Больной не может плавно и быстро производить супинацию и пронацию кисти – адиадохокинез.
Весьма ярким симптомом является мозжечковый нистагм. Он отличается большой амплитудой, имеет ротаторный характер и направлен в больную сторону. С развитием абсцесса он делается всё интенсивнее, в то время как при лабиринтите, в стадии выключения функции лабиринта, он направлен в здоровую сторону, постепенно ослабевает и даже может исчезнуть.
Сдавление ликворных путей между желудочковой системой и субарахноидальным пространством на основании мозга создает условия для грубого нарушения ликвороциркуляции с последующим развитием внутренней водянки и отека ствола, который•ущемляясь в большом отверстии черепа, вызывает мгновенную смерть. Кроме этого, абсцесс может прорваться в желудочки мозга и вызвать разлитой гнойный менингит, т.е. наступает терминальная стадия со смертельным исходом от нарастающего отека мозга и паралича жизненно важных центров в продолговатом мозгу.
Кроме собранного анамнеза, общего, неврологического обследования, исследования глазного дня и отоскопических данных реже с целью дифференциальной диагностики используют пункцию спинномозговой жидкости, но очень осторожно, а при абсцессе мозжечка нежелательно, т.к. может наступить окклюзионный синдром. Жидкость вытекает под большим давлением, она прозрачна, слабо опалесцирует, цитоз незначительный, белок доходит до 1%о. Со стороны крови лейкоцитоз и высокое СОЭ.
Помогает уточнению локализации абсцесса мозга и мозжечка рентгенография сосцевидного отростка (Майер, Шулер), на рентгенограммах видно разрушение кости сосцевидного отростка и барабанной полости.
В настоящее время всё чаще используется компьютерная томография, которая позволяет значительно эффективнее выявить изменения при патологии уха и мозга, провести дифференциальный диагноз отогенных внутричерепных осложнений и выбрать верную тактику лечения. Вкратце остановимся на некоторых специфических признаках внутричерепных осложнений по данным компьютерограмм.
Менингит: роль КТ состоит в исключении таких осложнений менингита, как абсцесс мозга, экстрадуральный и субдуральный абсцессы. При менингите развивается диффузное набухание мозга, увеличивается полость в области базальных цистерн, межполушарной щели и сосудистых сплетений.
Экстрадуральный абсцесс выглядит как участок низкой плотности с формой двояковыпуклой линзы. Капсула хорошо накапливает контрастное вещество. Перифокальный отёк мозговой ткани отсутствует.
Субдуральный абсцесс выглядит как низкоплотный участок выпукло-вогнутой или лентовидной формы, примыкающий к внутренней поверхности костей черепа. Имеется перифокальный отёк мозговой ткани.
Абсцесс мозга выглядит как участок мозгового вещества пониженной плотности с перифокальным отёком. Иногда между центральным участком некроза и зоной перифокального отёка видна капсула абсцесса, которая формируется к концу второй недели и хорошо накапливает контрастное вещество. Обычно она имеет вид кольца, которое по толщине примерно одинаково на всём протяжении.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 143; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!