Классификация миокардиодистрофий у детей
| Этиология | Формы |
| 1. Интоксикационные | - острые инфекционные заболевания - очаги хронической инфекции - отравления |
| 2. Дисметаболические | - дистрофии - гипо-гипервитаминозы - анемии - энзимопатии |
| 3. Нейровегетативные | |
| 4. Гормональные | - эндокринные заболевания - возрастной пубертатный дисгормоноз |
| 5. Аллергические | |
| 6. Гиперфункциогенные | |
| 7. Смешанного генеза |
По характеру течения выделяют 3 формы: транзиторная (до 1 месяца), стойкая (до 1 года), хроническая (более 1 года). Также указывается степень недостаточности кровообращения.
Миокардиодистрофии не имеют специфической клиники. Симптомы миокардиодистрофии уходят на второй план на фоне проявлений основного заболевания. Клиническая картина миокардиодистрофии является выражением нейротрофических расстройств со стороны сердечно-сосудистой системы.
Основным методом диагностики является электрокардиография.
Критериями ЭКГ-диагностики миокардиодистрофии являются изменения «обменного участка», а именно – ST-T комплекса, которые выражаются:
· в снижении, уплощении или инверсии волны Т;
· в смещении интервала ST более чем на 1,5 мм выше или 0,5 мм ниже изолинии.
Дифференциальная диагностика миокардиодистрофий проводится с органической патологией сердца: миокардитом, перикардитом, кардиомиопатиями.
Лечение миокардиодистрофий направлено на устранение основного патологического процесса, вызвавшего метаболические нарушения в миокарде, а также адекватный режим труда и отдыха, дозирование физических нагрузок, рациональное питание, санацию хронических очагов инфекции, коррекцию метаболических нарушений: L-карнитин (Элькар), коэнзим Q10 (кудесан, убихинон 10), цитохром С (цито-мак), никотинамид, рибофлавин, тиамин, лимонтар, биотин, пантотеновая кислота, кальция пангамат и др.
|
|
|
Дети с миокардиодистрофией подлежат диспансерному наблюдению в течение 2 лет.
Прогноз при метаболических нарушениях в миокарде благоприятный, если изменения выявлены рано, и лечение проводится правильно.
Инфекционный эндокардит
Инфекционный эндокардит – поражение эндокарда (клапанов или стенок сердца) воспалительного характера, обусловленное присутствующим в тканях эндокарда инфекционным агентом. Частота инфекционного эндокардита у детей неизвестна.
Этиология и патогенез
Вгенезе инфекционного эндокардита выделяют несколько ведущих факторов.
Инфекционные факторы (бактериемия) – зеленящий стрептококк (наиболее частый этиологический агент), гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, энтерококки и др. Если заболевание возникло после оперативных вмешательств, возбудителями могут выступать грамотрицательные бактерии (синегнойная палочка, клебсиеллы), грибы, микроорганизмы группы НАСЕК – Haemophilus species, Actinobacillus actinomycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae.
|
|
|
Предрасполагающие факторы: ВПС, хирургические вмешательства на сердце и других органах, катетеризация сосудов, внутривенное введение наркотических веществ.
Заболевание в своём развитии обычно проходит несколько фаз: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную, дистрофическую.
Таблица 18
Классификация инфекционных эндокардитов у детей
(по Дёмину А.А., 1978)
| Классифицируемая характеристика | Детализация |
| Этиологическая характеристика | Положительные гемокультуры из 2 раздельных проб крови типичных возбудителей инфекционного эндокардита |
| Патогенетическая фаза | Инфекционно-токсическая Иммуновоспалительная Дистрофическая |
| Степень активности | Минимальная (I степень) Умеренная (II степень) Высокая (III степень) |
| Вариант течения | Острый Абортивный (выздоровление) Хронический (рецидивирующий) |
| Клинико-морфологическая характеристика | Первичный (на интактных клапанах) Вторичный (при повреждениях клапанов, ВПС, после операций на сердце) |
| Ведущая органная патология | Сердце, сосуды, почки, печень, селезёнка, лёгкие, нервная система |
Клиническая картина
|
|
|
Наиболее типичные жалобы – лихорадка (по типу ремиттирующей или интермиттирующей, чаще высокая фебрильная с изнуряющими ознобами), недомогание, признаки интоксикации, выраженная потливость. Над областью сердца выслушиваются шумы «дующего» характера. При первичном эндокардите у детей чаще отмечают поражение аортального и митрального клапанов, а также поражение трёхстворчатого клапана вследствие широкого использования катетеризации подключичной вены и распространения внутривенного введения наркотиков. На поражённом клапане выявляют язвенно-некротический процесс, приводящий к разрушению створок и разрастанию так называемых вегетаций, содержащих большое количество бактерий. Характерны тромбоэмболические осложнения — геморрагические сыпи, гематурия, инфаркты внутренних органов и др. Отмечаются септические осложнения.
Позднее на коже появляются болезненные узелки на подушечках пальцев рук и ног, безболезненные геморрагические узелковые поражения на ладонях и стопах, подногтевые геморрагии, напоминающие остающиеся после удаления заноз, петехии с белым пятном в центре на теле. Возможно появление кровоизлияний на сетчатке глаза. Поражения внутренних органов выявляются в виде увеличения печени и селезёнки, поражения поджелудочной железы, гломерулонефрита, артритов, анемии. В дальнейшем нарастают признаки недостаточности внутренних органов (сердечной, почечной, печёночной и др.).
|
|
|
Диагностика. Наличие признаков активности воспалительного процесса (лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, увеличение фракции γ-глобулинов в протеинограмме, повышение уровней С-реактивного белка, сиаловых кислот, фибриногена и др.), гипохромная анемия, лейкопения потребления на поздних стадиях заболевания, положительный посев крови для выявления патогенной флоры (проводят 3-6 проб в течение 48 ч), микро- или макрогематурия, иногда бактериурия позволяют подтвердить предполагаемый диагноз.
ЭхоКГ позволяет выявить патогномоничные тромботические вегетации, абсцессы миокарда, прогрессирование имевшейся или появление новой клапанной регургитации. Также проводят ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, иммунологические исследования и др. При отрицательных посевах диагноз эндокардита может быть установлен на основании убедительных клинических данных и результатов ЭхоКГ.
Дифференциальная диагностика проводитсяс ревмокардитом, неревматическими кардитами.
Лечение включает строгий или частичный постельный режим (в период антибактериальной терапии), санирование очагов инфекции, противовоспалительную терапию НПВС и ГК, иммунокоррекцию, введение антиагрегантов, дезинтоксикационную терапию.
Если клиническая картина не вызывает сомнений, антибактериальную терапию начинают, не дожидаясь результатов посева крови. При неизвестном возбудителе назначают антибиотики пенициллинового ряда или содержащие ингибиторы β-лактамаз (амоксициин+клавулановая кислота и др.), при аллергии к пенициллинам и выделении резистентных форм стафилококка применяют ванкомицин. Продолжительность антибактериальной терапии обычно составляет 4-6 нед.
Оперативное лечение проводят при:
1. стойкой сердечной недостаточности;
2. выраженном тромбоэмболическом синдроме;
3. прогрессирующей деструкции клапанов;
4. ВПС;
5. грибковом эндокардите;
6. неэффективности консервативной терапии.
Антибиотикопрофилактику осуществляют только при высоком риске эндокардита – у больных с искусственными клапанами сердца, в том числе с биопротезами, ревматическими пороками сердца.
Прогнозинфекционного эндокардита всегда серьёзный.
5.14. Перикардит – воспаление перикарда инфекционной или неинфекционной этиологии. Перикардит у детей рассматривают как проявление или осложнение основного заболевания. Данные по эпидемиологии отсутствуют.
Этиология
Инфекционные факторы:
· вирусы – Коксаки В (чаще), гриппа типов А и В, эпидемического паротита, Эпштейна-Барра, ветряной оспы, кори, ЦМВ, ЕСНО-вирусы, аденовирусы и др.;
· бактерии – стафилококки, пневмококки, гемофильная палочка, менингококки, стрептококки, туберкулёзная палочка, анаэробы и др.;
· грибы – гистоплазмы, кокцидиоидомицеты, аспергиллы, кандиды, бластомицеты, криптококки;
· прочие инфекции – риккетсиозы, микоплазменная инфекция, спирохетозы, хламидиозы, токсоплазмоз, паразитарные инвазии (амебиаз, эхинококкоз) и др.
Неинфекционные факторы: диффузные заболевания соединительной ткани, уремические состояния, воздействие ионизирующей радиации, злокачественные новообразования и др.
Классификация. Перикардиты условно подразделяют на:
· сухие (фибринозные) – с минимальным количеством выпота в полость перикарда и фибринозными отложениями на его листках;
· экссудативные (серозные, геморрагические и гнойные) – с преобладанием выпота в полость перикарда;
· адгезивные – при сращении листков перикарда (исход перенесённого перикардита).
Клиническая картина. Больные предъявляютжалобы на боли в области сердца, ухудшение самочувствия, слабость, раздражительность, одышку, кашель, осиплость голоса, икоту, боль в животе, рвоту.
При осмотре выявляют лихорадку, бледность, цианоз, гепато- и спленомегалию, отёки на лице и шее. Типично увеличение размеров сердца. Патогномоничен шум трения перикарда, возникающий в результате появления фибринозных наложений на перикардиальных листках. Осложнениями перикардита могут быть томпонада сердца и его иммобилизация.
Д иагностика. ЭхоКГ – надёжный метод диагностики перикардита при наличии выпота в полости перикарда и выраженной гиподиастолии.
При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают кардиомегалию при неизменённом сосудистом рисунке лёгких.
Лечение. Показано лечение основного заболевания. По показаниям проводят пункцию и дренаж полости перикарда. При адгезивном перикардите показано хирургическое лечение.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 109; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!