Частота сердечных сокращений у детей старше 2-х лет
| Возраст | А | В | С | D | Е | F |
| с 2 до 4 лет | 40 | 70 | 80 | 128 | 150 | 190 |
| до 6 лет | 40 | 65 | 75 | 125 | 140 | 190 |
| до 8 лет | 40 | 65 | 70 | 110 | 140 | 190 |
| до 10 лет | 35 | 60 | 66 | 100 | 140 | 190 |
| до 12 лет | 35 | 60 | 65 | 95 | 130 | 190 |
| до 14 лет | 35 | 55 | 60 | 95 | 130 | 190 |
| до 17 лет | 35 | 52 | 60 | 90 | 130 | 190 |
| свыше 17 лет | 35 | 45 | 78 | 88 | 130 | 190 |
Примечание:
| Характеристика синусового ритма | Диапазон |
| Выраженная синусовая брадикардия | от А до В |
| Синусовая брадикардия | от В до С |
| Синусовый ритм | от С до D |
| Синусовая тахикардия | от D до Е |
| Выраженная синусовая тахикардия | от Е до F |
Артериальное давление у детей в зависимости от возраста
| Возраст | Систолическое АД мм рт.ст. | Диастолическое АД мм рт.ст. |
| Новорожденный 1 год 5 лет 10 лет 15 лет | 60 80 – 84 100 110 120 | Составляет ½ или 1/3 Систолического во всех возрастных группах |
Среднее значение (М±ст.о.) величины артериального давления у детей старше 4 лет
(A. Nados, 1980, с сокращениями)
| Возраст | Максимальное | Минимальное | ||
| кПа | мм рт.ст. | кПа | мм рт.ст. | |
| 4 года | 13,2 ± 2,7 | 99 ± 20,1 | 8,6 ± 2,7 | 65 ± 20,1 |
| 6 лет | 12,5 ± 1,9 | 94 ± 14,2 | 7,3 ± 1,2 | 55 ± 9,4 |
| 8 лет | 13,5 ± 2,0 | 102 ± 15,2 | 7,4 ± 1,1 | 56 ± 8,3 |
| 10 лет | 14,2 ± 2,1 | 107 ± 16,1 | 7,6 ± 1,2 | 57 ± 9,1 |
| 12 лет | 15,1± 2,4 | 114 ± 18,3 | 7,8 ± 1,3 | 59 ± 10,2 |
| 14 лет | 15,7± 2,5 | 118 ± 19,1 | 8,0 ± 1,3 | 60 ± 10,3 |
Примечание: по международной системе СИ уровень артериального давления выражается в килопаскалях (кПа): 1 мм рт.ст. равняется 0,133 кПа.
|
|
|
Методика обследования больного включает в себя жалобы, анамнез, пальпацию, перкуссию, аускультацию (при аускультации сердца так же, как у взрослых, можно выслушать тоны (1, 2, 3) и сердечные шумы), инструментальные методы исследования.
Инструментальные методы исследования включают в себя рентгенографию сердца, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, доплерографию, реовазографию, кардиоинтервалографию.
Семиотика поражения сердца и сосудов у детей многообразна. Необходимо учитывать наличие цианоза, бледности кожи, болей в сердце и конечностях, сердцебиение, одышку, изменение пульса, увеличение границ сердца, наличие сердечных шумов.
Синдромы основных поражений сердца включают в себя нарушения ритма, миокардиты, эндокардиты, перикардиты, приобретенные и врожденные пороки сердца, синдром сердечной недостаточности.
Функциональные и органические сердечные шумы
Функциональными называют шумы, не связанные с нарушением анатомической структуры эндокарда. В происхождении их может иметь значение большое количество причин. Пульмональные шумы лучше всего выслушиваются над легочной артерией и зависят от особенностей строения и расположения легочной артерии. В происхождении митральных функциональных шумов с максимумом выслушивания на верхушке определенную роль играют нарушение вегетативной регуляции, дистрофические процессы в сердечной мышце. Функциональный шум может возникнуть под влиянием экстракардиальных причин: анемия, сдавление крупных сосудов бронхопульмональными лимфоузлами или вилочковой железой.
|
|
|
Органические шумы связаны с анатомическими дефектами сердца или крупных сосудов, а также малыми аномалиями развития.
Диастолические шумы в детском возрасте в абсолютном большинстве случаев имеют органический генез.
Таблица № 10
Дифференциальный диагноз функциональных и органических
Систолических шумов
| Свойства шума | Функциональный | Органический |
| Тембр | Мягкий, неопределенный музыкальный | Жесткий, грубый, дующий |
| Продолжительность | Короткий, занимает меньшую часть систолы | Длинный, занимает большую часть систолы |
| Иррадиация | Распространяется мало, не распространяется за пределы сердца | Хорошо распространяется по области сердца и за его пределы |
| Изменение при нагрузке | Значительно изменяется, чаще ослабевает | Изменяется мало, если изменяется, то чаще усиливается |
| Связь с тонами | Не связан | Обычно связан |
| Регистарция на ФКГ | Низко- или среднечастотный, занимает меньшую часть систолы, с тонами не связан | Высокочастотный, занимает большую часть систолы, обычно связан с тонами |
|
|
|
В правильной оценке шума, наряду с вышеперечисленными свойствами, помогает наблюдение в динамике и эхокардиографическое исследование.
Неревматические кардиты и миокардиодистрофии у детей
Неревматические кардиты (миокардиты) – группа воспалительных заболеваний сердца, преимущественно инфекционной этиологии, с преобладающим поражением миокарда, не связанные с β-гемолитическим стрептококком группы А, заболеваниями соединительной ткани или другими системными болезнями. Поскольку у детей патологический процесс одновременно распространяется на все оболочки сердца (также эндокард и перикард), термин «кардит» в применении к неревматическим поражениям сердца более корректен, чем термин «миокардит».
Эпидемиология. Точные данные о заболеваемости и распространенности неревматических кардитов отсутствуют. На аутопсии их выявляют у 3-8% детей.
|
|
|
Этиология их многообразна. Различают вирусные, вирусно-бактериальные, бактериальные кардиты. В ряде случаев имеет место аллергический, паразитарный, грибковый или иерсиниозный генез заболевания.
У детей до 4-6 лет чаще всего в развитии процесса играют роль энтеровирусы (Коксаки А и В, ЕСНО), у детей более старшего возраста преобладает стрептококковая этиология заболевания. Имеют значение наследуемые особенности.
Различают врожденные и приобретенные кардиты. Врожденные кардиты могут быть обусловлены токсоплазменной и ЦМВ-инфекциями. Грибковые кардиты возникают у детей с хроническими заболеваниями, а также у получающих антибактериальную терапию.
Патогенез. Неревматический кардит следует рассматривать как иммунопатологический воспалительный процесс. Внедрение вируса в клетку имеет значение в патогенезе кардита лишь при сочетании с нарушениями иммунной системы. Патогенез острых и хронических кардитов различен.
Клиническая картина. Врожденные кардиты подразделяются на ранние (фиброэластоз и эластофиброз) и поздние кардиты.
В ранний фетальный период (4-7 месяцев внутриутробного развития) ткани плода не способны ответить на воздействие повреждающего агента адекватной реакцией воспаления, что проявляется формированием не мышечной, а фиброзной и эластической тканей в сердце. Гиперплазия этих волокон приводит к утолщению эндокарда, распространению соединительной ткани в глубь миокарда и вокруг сосудов.
Таблица 16
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 154; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!