Классификация неревматических кардитов
(по Белоконь Н.А. и Кубергер М.Б., 1987, с дополнениями)
| Классифицируемая характеристика | Детализация |
| По периоду развития, в который возникает заболевание | Врождённый (антенатальный) – ранний и поздний. Приобретённый |
| По этиологии | Вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный (отдельно-иерсиниозный), протозойный (токсоплазмоз), паразитарный, грибковый, аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), токсический, идиопатический |
| По локализации (форма) | Аритмическая или поражение проводящей системы, болевая (кардиалгии), малосимптомная |
| По течению | Острое – до 3 мес Подострое – до 18 мес Хроническое – более 18 мес (рецидивирующее, первичнохроническое); застойный, гипертрофический, рестриктивный варианты |
| Форма и степень сердечной недостаточности | Левожелудочковая (с указанием степени — Н0, НI, НIIА, НIIБ, НIII), правожелудочковая (с указанием степени), тотальная |
| Исходы и осложнения | Кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушения ритма и проводимости, лёгочная гипертензия, поражения клапанного аппарата, констриктивный миоперикардит, тромбоэмболический синдром |
Клинические признаки заболевания проявляются сразу после рождения или в первые 6 мес. жизни ребёнка (реже на 2-3-м году жизни): отставание в физическом развитии, вялость, бледность, утомляемость при кормлении, а также кардиомегалия, рано развивающийся «сердечный» горб, глухость тонов сердца, отсутствие шума или систолический шум недостаточности митрального клапана, преобладание левожелудочковой недостаточности, рефрактерной к терапии. Поздние врожденные кардиты (7-9 мес гестации, поздняя фетопатия), ввиду сформированного миокарда имеют типичные клинические признаки миокардита и проявляются в первые недели после рождения. В этом случае можно наблюдать обычную воспалительную реакцию (без признаков фиброэластоза) с вовлечением в патологический процесс одновременно двух или трёх оболочек сердца, проводящей системы, иногда коронарных сосудов. Как правило, имеют место кардиосклероз и внутриутробно сформированная компенсаторная гипертрофия миокарда. В комплексе экстракардиальных синдромов доминируют: утомляемость при кормлении ребёнка, потливость, недостаточная прибавка массы тела с 3-5-го месяца жизни, изменения ЦНС (приступы «быстро истощающегося» беспокойства с усилением одышки и цианоза, судорожный синдром и синкопальные состояния). Синдром поражения сердца выражен в соответствии со степенью вовлечения миокарда, чаще умеренно. Типичны нарушения ритма и проводимости.
|
|
|
Приобретенные кардиты возникают в любом возрасте на фоне или сразу после воздействия поражающего агента. Могут иметь острое, подострое и хроническое течение.
|
|
|
В клинике могут отмечаться кардиальные (сердечная недостаточность, расширение границ сердца, функциональные шумы, нарушения сердечного ритма) и экстракардиальные (вегетативные нарушения, интоксикация, повышение температуры) симптомы. Диагноз заболевания устанавливается с учетом жалоб, анамнеза, клинических и лабораторно-инструментальных методов.
Острый неревматический кардит обычно развивается у детей 2-3-летнего возраста. Сначала появляются общие симптомы интоксикации: повышенная утомляемость, слабость, повышение температуры тела, тошнота, рвота и др. Более старшие дети предъявляют жалобы на упорные боли в области сердца. Быстро присоединяются признаки поражения ССС: слабый учащённый, нередко аритмичный пульс, ослабление верхушечного толчка, в ряде случаев – расширение границ сердца влево или в обе стороны, снижение АД. При аускультации обнаруживают трёхчленный ритм галопа, приглушение тонов сердца, наличие систолического шума мышечного характера, экстрасистолию, реже – пароксизмальную тахикардию. У части больных наблюдают перикардит. В короткий срок могут развиться признаки острой левожелудочковой, а затем и правожелудочковой недостаточности с одышкой, цианозом слизистых оболочек, тахикардией, сердцебиением, застойными хрипами в лёгких, пастозностью конечностей, увеличением печени. На фоне активной противовоспалительной терапии состояние большинства больных быстро улучшается, и клинические признаки кардита исчезают.
|
|
|
Подострый неревматический кардит наблюдают чаще у детей старше 3 лет; в большей степени он характерен для пре- и пубертатного периодов. Этот вариант кардита отличается более длительным течением и трудно поддаётся терапии. На первый план выступают поражения проводящей системы сердца с нарушением ритма и формированием блокад.
Хронический неревматический кардит возникает у детей старшего возраста как исход острого (подострого) кардита или как первично-хронический процесс. Кардит протекает бессимптомно и распознаётся только при появлении признаков сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность долго отсутствует, затем носит преимущественно левожелудочковый характер и, наконец, становится тотальной.
Инфекционные кардиты (паренхиматозные) чаще возникают у детей младшего возраста, обычно имеют ярковыраженный кардиальный синдром, часто осложняются перикардитом, неврологическими расстройствами. Практически всегда при этом выявляют тотальную сердечную недостаточность. При благоприятном течении патологического процесса отмечают быструю положительную динамику заболевания (2-3 нед).
|
|
|
Диагностика. Клиническая картина кардита (особенно у детей старшего возраста) часто малосимптомна, поэтому диагноз заболевания далеко не всегда легко установить. Во многих случаях кардит у детей остаётся нераспознанным. Определённую помощь в диагностике могут оказать данные, полученные при использовании лабораторно-инструментальных методов исследования: ЭКГ, ЭхоКГ.
Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить степень увеличения размеров сердца, особенности сосудистого рисунка лёгких.
Исследование крови:
· признаки активности воспалительного процесса;
· обнаружение антикардиальных АТ;
· повышение уровня кардиоспецифической фракции креатинфосфокиназы и др.
Вирусологические и серологические исследования. Проводят выделение возбудителя (вируса) или определение его Аг (с помощью ПЦР) из кала, перикардиальной жидкости, смывов из носоглотки и др.
Неревматические кардиты необходимо дифференцировать со следующими состояниями: ревмокардитом, сосудистыми поражениями сердца при системных васкулитах, идиопатическим миокардитом Абрамова-Фидлера, миокардиодистрофиями.
Необходимы симптоматическое лечение, воздействие на иммунную реактивность, ликвидация сердечно-сосудистой недостаточности.
Режим. Корригируют двигательный, пищевой, питьевой режимы и проводят лекарственную терапию. При острых и подострых кардитах на 2-4 нед ограничивают двигательную активность ребёнка (постельныйрежим), в диете уменьшают содержание поваренной соли и вводят повышенное количество калия. Количество выпитой жидкости должно на 200-300 мл превышать величину суточного диуреза.
Лекарственная терапия. При бактериальных кардитах показаны антибиотики (курс 10-14 сут) с учётом чувствительности возбудителя. При вирусных, аллергических и токсических кардитах антибиотики не показаны. Назначают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и ГК, препараты аминохинолинового ряда (хлорохин, гидроксихлорохин) в сочетании с диклофенаком. При аллергических кардитах назначают антигистаминные препараты, ГК, при токсических – дезинтоксикационную терапию, ГК. При необходимости проводят лечение сердечными гликозидами и диуретиками для устранения сердечной недостаточности. При хронических кардитах терапия ГК не показана. Курсы хлорохина и гидроксихлорохина в сочетании с диклофенаком можно повторять 2-3 раза в год. При стойких аритмиях подбирают антиаритмическую терапию. К терапии добавляют пирикарбат, апротинин. Традиционно назначают препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде (кокарбоксилаза, инозин, витамин Е+ретинол, калия и магния аспарагинат, препараты кальция и тд.).
Профилактика . Необходима ранняя диагностика ВУИ. Также нужны мероприятия, направленные на предотвращение вирусных и бактериальных инфекций во время беременности и после рождения ребёнка. Профилактические прививки противопоказаны в течение 3-5 лет при остром течении заболевания. У детей с хроническим течением кардита вакцинация противопоказана.
Прогноз при острых кардитах благоприятный, так как изменения в сердце проходят бесследно. При подостром течении есть вероятность хронизации процесса. При хроническом неревматическом кардите прогноз неблагоприятный, больные погибают от тотальной сердечной недостаточности.
Миокардиодистрофия – неспецифическое поражение миокарда невоспалительного генеза.
В этиологии заболевания в настоящее время выделяют десять основных причин:
1. анемии;
2. недостаточное питание, ожирение;
3. витаминная недостаточность;
4. поражение печени, почек;
5. нарушение отдельных видов обмена веществ;
6. заболевания эндокринной системы;
7. системные заболевания;
8. интоксикации;
9. физическое перенапряжение;
10. инфекции.
В последнее время уделяется большое внимание генетически обусловленным молекулярным дефектам обмена веществ в миокарде, которые могут послужить причиной развития метаболических болезней сердца.
С.С. Острополец предложил классификацию миокардиодистрофий у детей с учетом этиологии, характера течения заболевания и развития осложнений в виде сердечной недостаточности. Согласно этой классификации в зависимости от этиологии выделяют 7 форм миокардиодистрофии.
Таблица 17
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 77; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!