Иерсиниоз, вызываемый Y . Pseudotuberculosis
· сходен с проявлениями с гастро-энтероколитической формой, но прогноз благоприятнее.
· Встречается у лиц старше 40 лет, чаще женщин.
· Гистологически обнаруживают изменения, характерны признаки острого аппендицита, терминального илеит и брыжеечного лимфаденита.
Осложнения.
В раннем периоде - перфорация язв, перитонит, пневмония, желтуха,
В позднем периоде — узловатая эритема, синдром Рейтера, миокардит.
Исход обычно благоприятный, но болезнь может рецидивировать или принимать хронический характер.
ХОЛЕРА
Эпидемиология. Выделяют ряд периодов:
· 1-й период начался с глубокой древности и длился до 1817г., характеризовался эпидемиями, захватывающими население Китая, Бирмы, Индии, Цейлона и Индонезии, но за пределы этих регионов болезнь не распространялась;
· 2—3-й периоды — с 1918 по 1923 — это эпидемии холеры в Индии и прилежащих странах;
· 4-й период — с 1961 — начало пандемии с острова Сулавеси, которая захватила 40 стран мира и к 1970 достигла Европы и Африки.
· От холеры в 1970 в мире умерло 11— 12 тыс. человек. В
· Восприимчивость составляет 80—95 % (у детей и стариков выше);
· летальность 40—75 %.
Этиология.
· вибрион Коха (открыт в 1883)
· вибрионом Эль-Тор (выделен в 1906) и утвержден ВОЗ в качестве возбудителя холеры только в 1962, во время последней пандемии.
Вибрионы обладают следующими свойствами:
· грамотрицательные
· растут в среде с щелочной реакцией,
|
|
|
· выделяют холероген.
Патогенез.
· Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз).
· Инкубационный период 1— 6 дней. Больной человек становится опасным с 4—5-го дня болезни.
· Путь заражения фекально-оральный.
· Вибрион попадает в двенадцатиперстную кишку (щелочная среда)
· Холероген усиливает синтез аденилциклазы эпителия тонкой кишки
· Аденилциклаза повышает накопление цАМФ, который повышает проницаемость капилляров кишечника.
· Холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника.
· В результате развиваются тяжелый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация.
· Организм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем циркулирующей жидкости уменьшается.
· Возмещение потери жидкости и электролитов осуществляется за счет высвобождения клеточной и межклеточной жидкости.
· Кровь сгущается, ток замедляется
· Развивается метаболический ацидоз.
· Увеличивается легочная вентиляция, снижается парциальное давление СО2, развивается гипокапния,
· Возникает гипоксия. Порочный круг замыкается.
Клинико-морфологические стадии холеры.
Различают три стадии холеры.
Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появляется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).
|
|
|
Стадия 2 — гастроэнтерит:
· Многократная рвота
· Черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("руки прачки"), температура тела снижается.
· В эти две стадии морфологически выявляется:
1. катаральное воспаление: серозный отек ворсинок,
2. набухание эпителия,
3. гиперсекреция бокаловидных клеток;
4. набухание эндотелия сосудов.
Стадия 3 — алгидный период.
· падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу.
· Больной теряет 8— 10 % массы тела.
· В этот период наступает смерть.
Вид умершего весьма характерный:
· "лицо Гиппократа", "поза боксера", "руки прачки".
· Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня.
· Кровь густая, напоминает малиновое желе,
· все ткани сухие, брюшина покрыта слизью
· петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид рисового отвара.
· Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная,
· слизистая оболочка также полнокровная,
· Селезенка уменьшена, плотная, сухая.
· В печени, почках, миокарде выражены дистрофия.
· Гиперплазия лимфатических узлов.
· Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.
|
|
|
Осложнения.
1. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации организма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже возможна кореподобная сыпь.
2. Хлоргидропеническая уремия – развивается острая почечная недостаточность.
3. Неспецифические осложнения, обусловленные присоединением вторичной инфекции (часто пневмонии).
Аппендицит
Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки
Различают две клинико-морфологические формы пендицита: острый и хронический.
Острый аппендицит
• В развитии имеют значение:
а. Обструкция аппендикса (чаще каловыми массами) со снижением резистентности слизистой оболочки и инвазией микроорганизмов в стенку отростка.
б. Необструктивный аппендицит может возникать вторично при генерализованных инфекционных заболеваниях (чаще вирусных).
Морфологические формы острого аппендицита. 1 Простой.
Сопровождается расстройствами кровообращения, небольшими кровоизлияниями, мелкими скоплениями лейкоцитов — первичный аффект.
2. Поверхностный.
Характерен очаг гнойного воспаления в слизистой оболочке.
|
|
|
3. Деструктивный.
а. Флегмонозпый:
° отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибринозным налетом; стенки утолщены, из просвета выделяется гнойное содержимое,
° микроскопически выявляется диффузная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами всей толщи отростка.
б. Флегмонозно-язвенный:
° диффузное гнойное воспаление с некрозом и изъязвлением слизистой оболочки.
в. Апостематозньш:
° на фоне диффузного гнойного воспаления определяются абсцессы.
г. Гангренозный:
° возникает при тромбозе или тромбоэмболии артерии брыжеечки аппендикса (первичный гангренозный аппендицит) или при тромбозе ее в связи с развитием периаппендицита и гнойного мезентериолита (вторичный гангренозный аппендицит),
° стенки отростка приобретают серо-черный цвет, на серозной оболочке фибринозно-гнойные наложения.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 94; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!