Вирусы, вызывающие гастроэнтерит:
Ø ротавирусы;
Ø вирусы группы Норуволк (Norwalk viruses);
Ø кишечные аденовирусы;
Ø астровирусы;
Ø коронавирусы.
Ротавирусная инфекция.
Ø Самая распространенная из всех вирусных инфекций (48 %),
Ø Встречается повсеместно
Ø К возрасту 3 лет практически каждый человек хотя бы однажды перенес заболевание, вызванное ротавирусом.
Ø Инфекция носит сезонный характер (чаще в холодные зимние месяцы), исключение тропики - встречается круглый год.
Ø Болеют дети раннего и младшего возраста
Ø распространяется фекально-оральным путем.
Морфологические изменения
Ø Желудок - острый катаральный гастрит, полнокровие сосудов, отеком стромы и инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и эозинофилами.
Ø Тонкая кишка - острый энтерит с десквамацией части энтероцитов, уплощением их. Ворсинки – отек стромы и лимфоидная инфильтрация.
Ø Толстая кишка тоже плюс гиперсекреция слизи, кровоизлияния и лимфоплазмоцитарная инфильтрация.
Ø Клиническое течение обычно легкое, реже средней тяжести и прогноз при соответствующей регидратационной терапии благоприятный. Очень редко ротавирусная диарея протекает тяжело и даже с летальным исходом. Обычно у детей раннего грудного возраста и у лиц с пониженным иммунитетом.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Особенности
Ø пути заражения — алиментарного,
|
|
|
Ø выделение их токсинов: экзо- или энтеротоксинов и эндотоксинов, которые определяют клиническую симптоматику.
Классификация бактериальных кишечных
Инфекций с учетом их возбудителя
I . Грамотрицательные палочки семейства Enterobacteriaceae :
1. Escherichiae Брюшной тиф
2. Сальмонеллы Сальмонеллезы
3. Шигеллы Шигеллезы (дизентерия)
4. Эшерихии Эшерихиозы (кишечная коли-инфекция)
5. Klebsieileas Клебсиеллезы
6. Proteeae Протеоз
7. Yersinieae Кишечный иерсиниоз Чума
II. Грамотрицательные палочки семейства Vibrionaceae
1. Вибрион Коха Холера
2. Вибрион Эль-Тор
III . Грамотрицательные палочки семейства Legionellaceae
Legionella pheumophilla Легионеллез
IV . Грамотрицательные палочки семейства Spirillaceae
Helicobacter pylori Хеликобактериоз
АМЕБАИЗ
Амебиаз хроническое паразитарное заболевание с развитием язвенного колита.
Этиология и патогенез.
Ø Возбудитель - Entamoeba histolytica (открыт Ф. А. Лешом в 1875).
Ø встречается в странах с жарким климатом (Средняя Азия, Индия, Шри-Ланка).
Ø Заражение - алиментарным путем цистами амеб.
|
|
|
Патологическая анатомия.
Толстая кишка – отек, некроз слизистой оболочки, образование глубоких язв до серозной оболочки.
Участки некроза выбухают над поверхностью слизистой, окрашены в грязно-серый цвет.
По мере прогрессирования размеры язвы увеличиваются.
Амебы находят на границе между участками некроза и интактной тканью.
Микроскопическая картина:
Ø Клеточная реакция выражена слабо.
Ø Иногда развивается флегмона и гангрена толстой кишки.
Ø Язвы заживают рубцом.
Ø Язвы выражены в слепой кишке.
Ø Редко язвы образуются на протяжении всей толстой кишки и подвздошной кишке.
Ø Регионарные лимфатические узлы увеличены,
Ø В стенки кровеносных сосудов кишки обнаруживают амебы.
Осложнения амебиаза делят на:
1. Кишечные:
§ прободение язвы,
§ кровотечение,
§ образование стенозирующих рубцов после заживлений язв,
§ развитие воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки,
2. Внекишечные - развитие абсцессов печени.
Брюшной тиф
Ø Острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Смертность невелика и в странах до 2,3 % в Мексике, Индии.
Ø Заболеваемость возрастает в летние месяцы.
|
|
|
Ø Строгий антропоноз,
Ø Источник заболевания - больной человек или бактерионоситель.
Патогенез.
1. Путь заражение - алиментарный.
2. Возбудитель попадает в тонкую кишку и размножается там, выделяя эндотоксин.
3. Затем проникает в групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и в кровоток. Через 24—72 ч после заражения возникает первичная транзиторная бактериемия.
4. С током крови бактерии повторно попадают в кишечник. Возникает внутриклеточное размножение и повторно попадает в кровоток, вызывая повторную бактериемию.
5. Повторная бактериемия обуславливает клиническую картину. В это время сальмонеллу высевают из крови (гемокультура). Со 2-й недели заболевания, ставиться реакция агглютинации и в крови определяют антитела к возбудителю
6. Инкубационный период составляет 10—14 дней.
7. С током крови сальмонеллы попадают печень, желчные пути. Они размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в просвет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаруживают во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лактирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становятся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе.
|
|
|
8. Повторная бактериемия ведет к сенсибилизации и в групповых и солитарных фолликулах развивается гиперергическая реакция. Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой кишки по типу феномена Артюса.
Патологическая анатомия.
Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.
Местные изменения:
наблюдаются в терминальном отделе подвздошной кишки (в лимфоидном аппарате кишечника) на протяжении 1—1,5 м и достигает максимума у самого илеоцекального клапана (илеотиф). Может поражается толстая кишка (колотиф), но может поражаться и тонкая и толстая кишка (илеоколотиф).
Выделяют 5 стадий. Каждая стадия продолжается 7 дней:
1. Мозговидного набухания,
2. Некроза,
3. Образования грязных язв,
4. Образования чистых язв
5. Заживления.
Стадии мозговидного набухания:
Ø Групповые фолликулы увеличены в размерах, выступают над поверхностью слизистой.
Ø Мягко-эластические консистенции, серого цвета. Поверхность в виде борозд и извилин, напоминающих мозг.
Ø На разрезе они сочные, розовато-серые.
При гистологическом исследовании мы видим острое продуктивное воспаление с образованием макрофагалъных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного типа.
Ø групповых фолликулов лимфоциты в небольшом количестве, много макрофагов со светлой цитоплазмой и бледным ядром (брюшнотифозные клетки), они содержат брюшнотифозные палочки.
Ø Из них образуется брюшнотифозная гранулема ("тифомы").
Ø Регионарные лимфатические узлы увеличены, сочные, мягкие, красного цвета.
В стадии некроза брюшнотифозных гранулем:
Ø Некроз начинается с поверхностности постепенно достигая мышечной и серозной оболочки.
Ø Групповые фолликулы грязно-серого или зеленовато-желтого цвета.
Стадия образования грязных язв:
Ø На третьей неделе некротические массы отторгаются и возникают язвы. Первоначально язвы возникают в терминальной части подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах.
Ø Края свежих язв имеют форму валика и нависают над дном. Дно неровное.
Стадия чистых язв:
Ø На четвертой неделе язвы становятся неглубокими, с гладкими краями, дно чистое; они имеют правильную овальную форму и вытянуты вдоль кишки.
Стадия заживления язв (5 неделя) и характеризуется процессами регенерации:
Ø в дне язвы разрастается грануляционная ткань,
Ø Эпителий регенерирует и образуется нежный рубчик.
Ø При гистологическом исследовании стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.
В лимфатических узлах брыжейки:
· Изменения развиваются в той же последовательности, что и в лимфоидном аппарате кишки.
· Они увеличены, полнокровные, пролиферации моноцитов и ретикулоцитов, лимфоциты исчезают.
· Затем формируются брюшнотифозные гранулемы, которые некротизируются.
· Затем происходит организация или петрификация гранулем.
· В разных участках тонкой кишки одного больного можно одновременно увидеть структурные изменения, характерные для двух, иногда трех стадий брюшного тифа.
· Чем проксимальнее расположены изменения, тем они "моложе", чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем они "старее".
Общие изменения х арактерезуются:
1. Розеолезной сыпью на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине. Она появляется на 8—10-й день заболевания. Гистологически в сосочковом слое дермы находят гиперемию сосудов, отек и инфильтрацию лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами и лаброцитами. В эпидермисе гиперкератоз.
2. В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы.
3. В редких случаях развивается поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф).
4. Спленомегалия – селезенка увеличена в 3—4 раза, капсула напряжена, на разрезе пульпа вишневого цвета, с обильным соскобом. Гистологически - характерны брюшнотифозные гранулемы.
5. В миокарде, печени, почках находят дистрофия.
Осложнения. Кишечные:
1. Кровотечениевозникает обычно на 3-й неделе.
2. Перфорация и перитонит может бытьна 4-ой недели болезни при очищении язв или на фоне нарушения диеты.
3. Перитонит также может быть при:
Ø попадание в брюшную полость некротизированных масс из мезентериальных лимфатических узлов
Ø надрыве капсулы селезенки (возникает при субкапсулярном расположении брюшнотифозных гранулем).
Внекишечные:
· гнойный перихондрит гортани,
· восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота,
· периоститы большеберцовой кости, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты,
· артриты,
· цистит,
· простатит
· присоединение вторичной инфекции.
Брюшнотифозный сепсисвстречается не более 2,8 %. Кишечные изменения могут отсутствовать (typhus sine typho), но выражен "тифозный статус" больного: бред, потеря сознания, нарушение слуха, гектическая температура.
Сальмонеллезы
В России в структуре заболеваемости сальмонеллез составляет от 20 до 50 %. В США сальмонеллез относят к числу наиболее распространенных инфекционных болезней.
Этиология и патогенез.
Наиболее патогенными являются:
Ø Salmonella typhimurium,
Ø S. enteritidis (Gartneri),
Ø S. cholerae suis,
Ø S. virchov,
Ø S. bovis.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 94; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!