Нарушения внешней секреции поджелудочной железы

Основными причинами нарушений внешней секреции поджелудочной железы являются:

1. дуодениты - воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся уменьшением образования секретина; вследствие этого понижается секреция панкреатического сока;

2. неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагусная дистрофия, отравление атропином);

3. закупорка или сдавление протока железы;

4. разрушение ее опухолью;

5. аллергическая перестройка организма;

6. острые и хронические панкреатиты.

При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается и даже полностью прекращается образование пищеварительных ферментов - панкреатическая ахилия. Особенно резко страдает переваривание жира. Развивается стеаторея. В несколько меньшей степени нарушается переваривание белка. Переваривание углеводов также нарушено. Развивается недостаточность пищеварения.

При разрушении поджелудочной железы содержащиеся в ней ферменты могут попадать в окружающие ткани, вызывая в них некрозы. Особенно характерно появление некрозов жировой клетчатки (сальника). Попадание в кровоток панкреатического сока, содержащего активный протеолитический фермент, вызывает резкое падение артериального давления. Развивается так называемый панкреатический коллапс, иногда со смертельным исходом.

43. Желтухи.

44. Диффузный гломерулонефрит, этиология, экспериментальные модели.

Это - заболевание почек инфекционно-аллергического генеза с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс канальцев, интерстициальной ткани и сосудов почек. Заболевание отличается не только большой распространенностью, возникновением в детском и молодом возрасте, но и тем, что оно часто приобретает хроническое течение, заканчивающееся развитием почечной недостаточности. Наиболее высокая заболеваемость отмечается с октября по март (в холодное время года).

В последние годы установлена связь гломерулонефритов с определенным фенотипом HLA-системы, что позволяет рассматривать данное заболевание как патологический процесс, локализующийся в генетически дефектных почках и реализованный под воздействием различных, в некоторых случаях, неспецифических факторов.

45. Острая почечная недостаточность, причины, стадии.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром, обусловленный быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и резким повышением содержания в крови креатинина и мочевины. Данный симптомокомплекс представляет собой потенциально обратимое нарушение или прекращение работы почек. При ОПН нарушаются основные почечные функции: выделительная, секреторная, фильтрационная.

Существуют три основные формы ОПН:

· преренальная (гемодинамическая) – развивается в результате резкого замедления почечного кровотока;

· ренальная (паренхиматозная) – является следствием токсического, воспалительного или ишемического поражения почечной ткани;

· постренальная (обструктивная) – возникает вследствие острой обструкции мочевыводящих путей.

46. Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез.

Хроническая почечная недостаточность наиболее часто развивается из-за хронических гломерулонефрита и пиелонефрита, поликистоза, туберкулеза и амилоидоза почек, нефроангиосклероза, диабетического гломеруло-склероза, поражения почек при различных системных заболеваниях: ревматоидном артрите, системной красной волчанке, склеродермии, узелковом периартериите, дерматомиозите, геморрагическом васкулите и миеломной болезни. Также, хроническая почечная недостаточность может быть вызвана наличием следующих урологических заболеваний: мочекаменная болезнь, сдавление мочеточников опухолью, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, атония мочевого пузыря, аденома и рак простаты, стриктура уретры.

Основной патогенетический механизм хронической почечной недостаточности выражается прогрессирующим уменьшением количества действующих нефронов, что приводит к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций.

Морфологическая картина почки при хронической почечной недостаточности может меняться в зависимости от основного заболевания, но чаще всего можно наблюдать замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.

Хронические заболевания почек, которые могут длиться от 2 до 10 лет и более, прежде чем разовьется хроническая почечная недостаточность, проходят ряд следующих стадий:

· нарушение выделительной функции почек, что вызывает задержку в организме веществ, оказывающих токсическое влияние на центральную нервную систему, другие органы и ткани. Это такие продукты азотистого обмена, как мочевина, мочевая кислота, креатинин, различные аминокислоты, гуанидин, фосфаты, сульфаты и фенолы;

· нарушение электролитного обмена, такие как гипокальциемия, и гиперкалиемия;

· нарушение водного баланса;

· нарушение кроветворной функции почек и развитие анемии гипорегенераторного типа;

· нарушение кислотно-щелочного равновесия — развитие, как правило, метаболического ацидоза;

· активация прессорной функции почек и стабилизация артериальной гипертензии;

· тяжелые дистрофические изменения во всех органах и тканях организма.

47 . Уремия.

Уремия – отравление организма продуктами белкового обмена из-за нарушения работы почек. В процессе болезни происходят изменения и со стороны нервно-гуморальной регуляции. Уремия может быть острой или хронической Причины уремии

Причиной уремии, протекающей остро, может быть острая почечная недостаточность из-за нарушения системы кровообращения, шока, травмы, а также вследствие тяжелых ожогов, обморожений или отравлений. Острая почечная недостаточность, в большинстве случаев, обратима, она возникает резко и сопровождается внезапной олигурией или анурией, когда мочевой пузырь незначительно наполняется или моча не поступает в него вовсе.

В отличие от острой почечной недостаточности хроническая почечная недостаточность развивается медленно и становится следствием необратимых процессов угасания функций паренхиматозной ткани почек. Нефросклероз, лежащий в основе развития заболевания ХПН, чаще всего становится причиной уремии. Кроме того уремия может начаться и на фоне хронического нефрита, закупорки сосудов почек, непроходимости мочевыводящих путей, просвет которых перекрывает разросшаяся опухоль или камень.

Причина уремии – самоотравление организма азотистыми соединениями, такими как мочевина, мочевая кислота, креатинин и индикан, а также изменение электролитного баланса в организме и ацидоз. Серьезные нарушения обмена белков, нарушения со стороны баланса электролитов и изменение кислотно-основного соотношения становятся причиной нарушения обмена веществ внутри клеток и интоксикации организма. К заболеваниям почек, которые чаще всего становятся причиной развития хронической почечной недостаточности, относят: гломерулонефрит, пиелонефрит, врожденный нефрит, а также почечно-каменную болезнь и образование множества кист в почках. Причиной уремии могут стать не только заболевания почек, хроническая почечная недостаточность может развиться на фоне сахарного диабета или аденомы предстательной железы.

Симптомы уремии

Симптомы уремии проявляются постепенно и сопровождаются нарастающей интоксикацией организма. До клинического проявления болезни можно заметить некоторые факторы, свидетельствующие о нарушении функции почек. Моча таких больных светлая, выделяется в большом объёме и имеет малый удельный вес. Большой диурез сопровождается задержкой хлоридов и мочевины, которые выделяются в незначительном количестве. Со временем объем выделяемой мочи сокращается, а азотистые продукты обмена веществ, накапливаясь в организме, повышают концентрацию азота в крови.

В течение недель или месяцев может продолжаться прекоматозное состояние, которое впоследствии может привести к уремической коме. Первыми предвестниками комы служат нарушения со стороны ЖКТ. Сначала снижается аппетит, позднее происходит практически полный отказ от пищи, больные перестают есть и пьют много воды. В слюне накапливается мочевина, что становится причиной появления горечи во рту. При расщеплении мочевины бактериями полости рта выделяется аммиак, который становится причиной стойкого, характерного запаха изо рта.

Мочевина накапливается и в желудочном соке, вызывая уремический гастрит и колит. К симптомам уремии присоединяются тошнота, рвота после еды, впоследствии рвота возникает и на голодный желудок, может начаться понос с примесью крови. Токсическое воздействие на стенки желудочно-кишечного тракта оказывают продукты распада мочевины – аммиачные соли, которые образуются в желудке под действием бактерий.

Уремия сопровождается и нарушениями со стороны центральной нервной системы. Больной испытывает апатию, слабость, быстро устает, он ощущает скованность в движениях, его клонит в сон, голова кажется тяжелой. С развитием уремической комы желание заснуть сопровождается бессонницей, возникает подергивание икроножных мышц, сознание постепенно теряется. Уремическая кома сопровождается характерными дыхательными движениями. Больной дышит шумно, делая изредка глубокие вдохи, после чего следует короткий выдох. В терминальной фазе дыхание периодически полностью пропадает (дыхание по Чейн-Стоксу) из-за снижения возбудимости дыхательного центра.

Температура тела у больных уремией, как правило, не поднимается выше 35 гр. Прогрессирующий ретинит становится причиной резкого падения зрения или слепоты. Быстрый распад собственных клеток организма вызывает кахексию, развивается анемия.

Симптомы уремии проявляются и на кожных покровах. Выделяясь через кожу мочевина и прочие шлаки, вызывают сухость кожи, зуд, трофические язвы, воспаления, оставляют характерный налет на поверхности кожных покровов.

48. Проявления почечной недостаточности: отеки, артериальная гипертензия. Анемия, ацидоз.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность представляет собой снижение выделительной, фильтрационной функций почек, возникшее по причине гибели нефронов и спровоцированное хроническим заболеванием органов. Угасание почечной функции становится причиной нарушения нормальной жизнедеятельности, на которое различные системы организма отвечают осложнениями. В частности, хроническая почечная недостаточность, симптомы которой могут заключаться в общем недомогании, отеках, тошноте, рвоте, потере аппетита, со временем приводит к сердечной недостаточности. Заболевание имеет четыре стадии: латентную, компенсированную, интермиттирующую, терминальную. Во время диагностики проводят ультразвуковое исследование почек, биохимические, клинические анализы и др. Лечение хронической почечной недостаточности состоит из нескольких процессов:

· лечения главного заболевания;

· симптоматической терапии;

· проведения курсов экстракорпоральной гемокоррекции.

Радикальным методом является пересадка почки.

Классификация хронической почечной недостаточности

Выделяют несколько стадий ХПН. Латентная фаза заболевания обычно не выдает явных симптомов. Обнаружить их можно, проведя ряд глубоких клинических исследований. В этом случае отмечается протеинурия, а также наблюдается снижение клубочковой фильтрации в пределах 50-60 мл/мин.

Когда наступает компенсированная стадия заболевания хроническая почечная недостаточность, проявление ее симптомов позволяют сделать определенные выводы. Больной быстрее утомляется, у него постоянно пересыхает во рту. Объем мочи возрастает, а плотность, наоборот, уменьшается. Можно наблюдать увеличение количества мочевины, креатинина, а клубочковая фильтрация снижается до 49-30 мл/мин.

При интермиттирующей стадии симптомы заболевания невозможно игнорировать. Хроническая почечная недостаточность прогрессирует, присоединяются различные осложнения. Отмечается уверенное возрастание уровня креатинина, наблюдается ацидоз, клубочковая фильтрация опускается до значения 29-15 мл/мин.

В терминальной стадии выделяют отдельные периоды:

1. Диурез более одного литра в сутки. Показатель клубочковой фильтрации равняется 14-10 мл/мин, наблюдается диурез более одного л на 24 часа.

2. Выделяется меньше мочи, суточный объем сокращается до 0,5 л. Проявляются признаки, свидетельствующие о задержке жидкости, возникает гиперкальцемия, гипернатриемия, декомпенсированный ацидоз.

3. Ярче проявляются симптомы. Часто возникает сердечная недостаточность, в легких и печени наблюдаются застойные явления.

4. Фиксируется выраженная уремическая интоксикация, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия. Сердечная недостаточность прогрессирует, присоединяется полисерозит, возникает дистрофия печени.

Поражение органов и систем при ХПН

Изменения крови. Хроническая почечная недостаточность вызывает понижение уровня гемоглобина. Кроветворение угнетается, продолжительность жизни эритроцитов уменьшается. Также может наблюдаться ухудшение свертываемости крови, снижается уровень протромбина, возникает тромбоцитопения.

Реакция со стороны сердца и легких. У большинства пациентов можно наблюдать артериальную гипертензию, миокардит, перикардит. Возникает застойная сердечная недостаточность, а в запущенном случае — уремический пневмонит.

Осложнения со стороны нервной системы. На ранних стадиях в ЦНС могут возникнуть такие изменения, как нарушение сна, проблемы с концентрацией внимания, дальше возможна путаница в сознании, заторможенные реакции, в сложных случаях начинаются галлюцинации, пациент бредит. Также наблюдается периферическая полинейропатия.

Изменения в ЖКТ. На протяжении первых фаз часто снижается аппетит, во рту пересыхает. Со временем возникает стоматит, постоянная тошнота, заканчивающаяся рвотой, частая отрыжка. Раздраженная слизистая приводит к проявлениям энтероколита, атрофического гастрита. В результате возникают поверхностные язвы кишечника, желудка, часто провоцирующие кровотечения.

Проблемы с опорно-двигательным аппаратом. При ХПН часто возникают различные формы остеодистрофии: остеопороз, фиброзный остеит, остеосклероз, остеомаляция. Заболевания могут найти проявления в артрите, сдавливании позвонков, неожиданных переломах, деформации скелета, мышечных болях, отдающих в кости.

Изменения в иммунной системе. Хроническая почечная недостаточность нередко сопровождается лимфоцитопенией. Из-за угнетения защитных сил организма развиваются различные гнойно-септические осложнения

Причины ХПН

Причиной появления хронической почечной недостаточности нередко признают нефриты (наследственные, при системных заболеваниях), диабетический гломерулосклероз, хронические гломерулонефрит и пиелонефрит, амилоидоз и поликистоз почек, нефроангиосклероз, а также ряд прочих заболеваний, нарушающих работу одной или обеих почек.

Патогенез являет собой прогрессирующую гибель нефронов. Заболевание развивается постепенно, для начала снижается эффективность процессов, со временем функции нарушаются до полного угасания. Паренхима гибнет (это подтверждают гистологические исследования), ее место занимает соединительная ткань.

Хроническая почечная недостаточность зачастую развивается после продолжительного периода хронической болезни почек, способного длиться несколько лет. Выделяют несколько стадий заболевания, различающихся не только степенью поражения и симптоматикой, но и особенностями лечения.

Симптомы заболевания

До развития ХПН, несмотря на часто имеющиеся хронические болезни почек, у пациента почечные функции остаются в норме, клубочковая фильтрация тоже не отклоняется от нормальных показателей. С возникновением хронической почечной недостаточности клубочковая фильтрация стабильно снижается, процесс концентрации мочи ухудшается, другие процессы также претерпевают изменения. При этом общее состояние организма продолжает оставаться стабильным. Клиническая картина, позволяющая диагностировать ХПН, проявляется только тогда, когда клубочковая фильтрация существенно снижается, достигает уровня до 50-60 мл/мин.

При латентной фазе заболевания больной, как правило, не отмечает ухудшения самочувствия. Иногда снижается работоспособность, чаще возникает чувство усталости, но изменения незначительны, беспокойства не вызывают. На компенсированной стадии эти признаки становятся ярче, нарушают ритм жизни, к ним присоединяется сухость во рту.

Интермиттирующая стадия характеризуется часто возникающей слабостью, пациент постоянно хочет пить, аппетит пропадает. Можно заметить изменения, связанные с кожными покровами, а именно: сухость и нездоровый бледный цвет.

Терминальная стадия сопровождается интенсивной потерей массы тела, кожа приобретает сероватый оттенок, теряет упругость, часто раздражается, зудит. Мышцы слабеют, руки иногда дрожат. К постоянной жажде прибавляется сонливость, полная апатия, потеря концентрации внимания.

Интоксикация со временем приводит к возникновению характерного аммиачного запаха изо рта. Наблюдается тошнота, рвота. У больного волнообразные скачки настроения, приступы заторможенности сменяются периодами сильного возбуждения, отсутствует адекватное восприятие действительности. У пациента нередко возникает жар, признаки дистрофии, развивается афтозный стоматит, аппетит пропадает, голос сипнет. Характерным признаком становится вздутие живота, диарея, учащенная рвота. Кал темный, с резким запахом. Судороги, раздраженность кожи, анемия усиливаются. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности часто можно наблюдать кровотечения в желудке, кишечнике, миокардит, энцефалопатию, перикардит, отек в легких. Иногда доходит до уремической комы.

49. Гипотиреоз. Причины. Клинические проявления. Принципы лечения.

Основные клинические признаки гипотиреоза; причины; методы медикаментозной коррекции. Тиреотоксикоз; причины; клиника; лечение.

Заболевания щитовидной железы могут протекать с сохраненной, пониженной или повышенной выработкой гормонов щитовидной железы. Эутиреоз - состояние, при котором функция щитовидной железы не нарушена. Гипотиреоз – это синдром, развивающийся вследствие стойкого дефицита гормонов щитовидной железы в организме. Гипертиреоз – это состояние, при котором щитовидная железа синтезирует избыточное количество гормонов. Тиреотоксикоз – это патологический клинический синдром, развивающийся в результате воздействия избыточного количества гормонов щитовидной железы на организм.

Гипотиреоз.

Длительный и стойкий недостаток гормонов щитовидной железы вызывает самое распространенное заболевание железы – гипотиреоз. Диагноз гипотиреоза устанавливается на основании исследования уровня гормонов. В типичном случае при гипотиреозе определяется повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4. Особенно опасен врожденный гипотиреоз, при котором, если вовремя (в 1-й месяц жизни) не начато лечение гормонами щитовидной железы, возникают необратимые изменения интеллекта и в последующем развивается выраженная умственная отсталость. Для своевременного распознавания гипотиреоза у всех новорожденных на 4-5 день жизни в роддоме производится исследование уровня ТТГ. Различают первичный и вторичный гипотиреоз, врожденный и приобретенный. Наибольшую распространенность имеет первичный гипотиреоз, т.е. гипотиреоз, развившийся в результате поражения щитовидной железы.

Причины гипотиреоза. Причиной снижения функции щитовидной железы может быть много факторов. Первичный гипотиреоз может быть обусловлен генетическими дефектами развития ткани щитовидной железы либо аутоиммунными или воспалительными процессами. Гипотиреоз может возникнуть также вследствие недостаточности поступления йода в организм с пищей и водой. Вторичный гипотиреоз связан с нарушением функции гипофиза, который выделяет тиреотропный гормон, стимулирующий щитовидную железу. В длинной цепочке причин возникновения гипотиреоза на первом месте стоят нарушения гормонального фона, появляющиеся вследствие нарушения деятельности иммунной системы, которые могут передаваться по наследству и провоцироваться психическими травмами, длительно существующим стрессом. Наиболее часто гипотиреоз развивается в исходе хронического аутоиммунного тиреоидита (зоб Хашимото), заболевания при котором происходит разрушение щитовидной железы. Другими причинами гипотиреоза являются оперативные вмешательства на щитовидной железе и лечение радиоактивным йодом. Проявления гипотиреоза. Коварство этого недуга заключается в том, что длительное время болезнь имеет стертый накопительный характер, слабо выраженные симптомы, которые зачастую расцениваются как результат переутомления или осложнения после других заболеваний. И, тем не менее, индивидуальные симптомы у гипотиреоза есть, а именно: - повышенная утомляемость,

- апатия, - слабость, - снижение аппетита, - отечность лица (особенно век), - отеки конечностей, - сухость кожи, - прибавка в весе, - ухудшение памяти, - запоры, - плохая переносимость холода. Ни один из указанных симптомов не специфичен для гипотиреоза, в связи с чем правильный диагноз очень часто подолгу не устанавливается.

50. Диффузный токсический зоб. Причины. Клинические проявления. Принципы лечения.

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз. ·

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Классификация

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

· легкая форма - с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;

· средней тяжести - отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;

· тяжелая форма - потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Симптомы

Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство

жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.

Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях - стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.

При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид "барабанных палочек". Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз - жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией. Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

Осложнения

Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи. При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.

51. Ожирение. Причины. Клинические проявления. Принципы лечения.

Ожирение – избыточные жировые отложения в подкожной клетчатке, органах и тканях. Проявляется увеличением массы тела на 20 и более процентов от средних величин за счет жировой ткани. Доставляет психо-физический дискомфорт, вызывает сексуальные расстройства, заболевания позвоночника и суставов. Повышает риск развития атеросклероза, ИБС, гипертонии, инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, поражений почек, печени, а также инвалидности и смертности от этих заболеваний. Наиболее эффективно в лечении ожирения сочетанное применение 3 составляющих: диеты, физических нагрузок и соответствующей психологической перестройки пациента. · Причины ожирения · Классификация ожирения · Симптомы ожирения · Осложнения ожирения · Диагностика ожирения · Лечение ожирения · Прогноз и профилактика ожирения · Цены на лечение

Ожирение Ожирение – избыточные жировые отложения в подкожной клетчатке, органах и тканях. Проявляется увеличением массы тела на 20 и более процентов от средних величин за счет жировой ткани. Доставляет психо-физический дискомфорт, вызывает сексуальные расстройства, заболевания позвоночника и суставов. Повышает риск развития атеросклероза, ИБС, гипертонии, инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, поражений почек, печени, а также инвалидности и смертности от этих заболеваний. Женщины подвержены развитию ожирения вдвое чаще, чем мужчины, критический возраст для появления лишнего веса – от 30 до 60 лет. Изучением ожирения и методов борьбы с ним занимается не только эндокринология. По оценкам международных экспертов ВОЗ ожирение является глобальной эпидемией современности, охватывающей миллионы жителей планеты, не зависимо от профессиональных, социальных, национальных, географических, половых и возрастных

групп. В России ожирением страдают до 30% трудоспособного населения и еще 25% имеют избыточный вес. Пациенты с ожирением чаще в 2-3 раза страдают гипертонической болезнью, в 3-4 раза – стенокардией и ИБС, чем лица с нормальным весом. Практически любые заболевания, даже такие, как ОРВИ, грипп и воспаление легких, у пациентов, страдающих ожирением, протекают длительнее и тяжелее, имеют больший процент развития осложнений.

Причины ожирения

Развитие ожирения чаще всего вызывается нарушением баланса между поступлением энергии с пищей и энергетическими затратами организма. Избыточные калории, поступившие в организм и не израсходованные им, преобразуются в жир, который накапливается в жировых депо организма (преимущественно в подкожной клетчатке, сальниках, брюшной стенке, внутренних органах и т. д.). Увеличение запасов жира ведет к нарастанию массы тела и нарушению функционирования многих систем организма. Переедание приводит к ожирению более чем в 90%, еще около 5% случаев ожирения вызвано расстройством обмена веществ.

Изменения в пищевом поведении происходят в результате нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции, отвечающей за контроль поведенческих реакций. Повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы ведет к увеличению продукции АКТГ, скорости секреции кортизола и ускорению его метаболизма. Происходит снижение секреции соматотропного гормона, оказывающего липолитическое действие, развивается гиперинсулинемия, нарушение метаболизма тиреоидных гормонов и чувствительности к ним тканей.

Развитию ожирения способствует ряд факторов:

· малоактивный образ жизни;

· генетически обусловленные нарушения ферментативной активности (повышение активности ферментов липогенеза и снижение активностичерепно-мозговых травм ферментов, расщепляющих жиры (липолиза);

· погрешности в характере и режиме питания (чрезмерное потребление углеводов, жиров, соли, сладких и алкогольных напитков, прием пищи на ночь и др.);

· некоторые эндокринные патологии (гипотиреоз, гипогонадизм, инсулинома, болезнь Иценко-Кушинга); · психогенное переедание; · физиологические состояния (лактация, беременность, климакс);

· стрессы, недосыпание, прием психотропных и гормональных препаратов (стероидов, инсулина, противозачаточных таблеток) и т. д.

Классификация ожирения

В 1997 г. Всемирной организацией здравоохранения была предложена классификация степеней ожирения, основанная на определении показателя – индекса массы тела (ИМТ) для лиц от 18 до 65 лет. ИМТ рассчитывается по формуле: вес в кг / рост в метрах в квадрате. По ИМТ выделяют следующие варианты массы тела и риска развития сопутствующих осложнений:

· ИМТ <18,5 (низкий) – указывает на дефицит массы тела и повышенный риск развития других патологий;

· ИМТ от 18,5 до 24,9 (обычный) – соответствует массе тела в норме. При таком ИМТ отмечаются наименьшие показатели заболеваемости и смертности;

· ИМТ от 25,0 до 29,9 (повышенный) – свидетельствует об избыточной массе тела или предожирении.

· ИМТ от 30,0 до 34,9 (высокий) – соответствует I степени ожирения;

· ИМТ от 35,0 до 39,9 (очень высокий) – соответствует II степени ожирения;

· ИМТ от 40 и более (чрезмерно высокий) – свидетельствует об ожирении III и IV степени.

ИМТ от 30 и более указывает на наличие ожирения и прямой угрозы здоровью, требует медицинского обследования и разработки индивидуальной схемы лечения.

По сопоставлению фактической и идеальной массы тела ожирение делится на 4 степени: при I степени избыточная масса составляет не более 29%, II степень характеризуется превышением массы на 30-40%, III – на 50-99%, при IV степени отмечается увеличение фактической массы тела по сравнению с идеальной в 2 и более раз. Расчет идеальной массы тела проводят по формуле: «рост, см - 100».

По преимущественной локализации жировых отложений на теле выделяют следующие типы ожирения:

· абдоминальный (верхний или андроидный) – избыточное отложение жировой ткани в области верхней половины туловища и живота (фигура напоминает по форме яблоко). Чаще развивается у мужчин и наиболее опасен для здоровья, т. к. связан с риском возникновения артериальной гипертензии, сахарного диабета, инсульта и инфаркта.

· бедренно-ягодичный (нижний) – преимущественное отложение жировой ткани в области бедер и ягодиц (фигура напоминает по форме грушу). Чаще встречается у женщин и сопровождается нарушениями функций суставов, позвоночника, венозной недостаточностью.

· промежуточный (смешанный) - равномерное распределение жировых отложений по телу.

Ожирение может носить прогрессирующий характер с увеличением объема жировых отложений и постепенным нарастанием массы тела, находиться в стабильной или резидуальной (остаточной после похудания) стадиях. По механизму и причинам развития ожирение может быть первичным (алиментарно-обменным или экзогенно-конституциональным, или простым), вторичным (гипоталамическим или симптоматическим) и эндокринным.

В основе развития первичного ожирения лежит экзогенный, или, алиментарный фактор, связанный с повышенной энергетической ценностью пищевого рациона при низких энергозатратах, что ведет к накоплению жировых отложений. Такой вид ожирения развивается в результате преобладания в пище углеводов и животных жиров или нарушения режима и состава питания (обильная и редкая еда, потребление основной суточной калорийности пищи в вечернее время) и нередко носит семейную предрасположенность. Калории, содержащиеся в жирах, больше способствуют прибавке массы тела, чем содержащиеся в белках и углеводах. Если поступающие с пищей жиры превосходят возможности их окисления в организме, то происходит аккумулирование избытка жира в жировых депо. Гиподинамия существенно снижает способность мышц к окислению жиров.

Вторичное ожирение сопровождает такие наследственные синдромы, как болезнь Бабинского-Фрелиха, синдром Желино, синдром Лоренса-Myна-Барде-Бидля и др. Также симптоматическое ожирение может развиваться на фоне различных церебральных поражений: опухолей головного мозга, диссеминации системных поражений, инфекционных заболеваний, психических расстройств, черепно-мозговых травм и т. д.

Эндокринный тип ожирения развивается при патологии желез внутренней секреции: гипотиреоза, гиперкортицизма, гиперинсулинизма, гипогонадизма. При всех видах ожирения в той или иной мере отмечаются гипоталамические нарушения, являющиеся либо первичными, либо возникающие в процессе заболевания.

Симптомы ожирения

Специфическим симптомом ожирения служит избыточная масса тела. Избыточные жировые отложения обнаруживаются на плечах, животе, спине, на боках туловища, затылке, бедрах, в тазовой области, при этом отмечается недоразвитие мышечной системы. Изменяется внешний облик пациента: появляется второй подбородок,

развивается псевдогинекомастия, на животе жировые складки свисают в виде передника, бедра принимают форму галифе. Типичны пупочная и паховая грыжи.

Пациенты с I и II степенью ожирения могут не предъявлять особых жалоб, при более выраженном ожирении отмечаются сонливость, слабость, потливость, раздражительность, нервозность, одышка, тошнота, запоры, периферические отеки, боли в позвоночнике и суставах.

У пациентов с ожирением III—IV степени развиваются нарушения деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем. Объективно выявляются гипертония, тахикардия, глухие сердечные тона. Высокое стояние купола диафрагмы приводит к развитию дыхательной недостаточности и хронического легочного сердца. Возникает жировая инфильтрация паренхимы печени, хронический холецистит и панкреатит. Появляются боли в позвоночнике, симптомы артроза голеностопных и коленных суставов. Нередко ожирение сопровождается нарушениями менструального цикла, вплоть до развития аменореи. Повышение потоотделения обусловливает развитие кожных заболеваний (экземы, пиодермий, фурункулеза), появление акне, стрий на животе, бедрах, плечах, гиперпигментации локтей, шеи, мест повышенного трения.

Ожирение различных видов имеет сходную общую симптоматику, различия наблюдаются в характере распределения жира и наличии либо отсутствии признаков поражения эндокринной или нервной систем. При алиментарном ожирении масса тела нарастает постепенно, жировые отложения равномерные, иногда преобладают в области бедер и живота. Симптомы поражения эндокринных желез отсутствуют.

При гипоталамическом ожирении тучность развивается быстро, с преимущественным отложением жира на животе, бедрах, ягодицах. Отмечается повышение аппетита, особенно к вечеру, жажда, ночной голод, головокружение, тремор. Характерны трофические нарушения кожи: розовые или белые стрии (полосы растяжения), сухость кожи. У женщин могут развиваться гирсутизм, бесплодие, нарушения менструального цикла, у мужчин – ухудшение потенции. Возникает неврологическая дисфункция: головные боли, расстройство сна; вегетативные нарушения: потливость, артериальная гипертония.

Эндокринная форма ожирения характеризуется преобладанием симптомов основных заболеваний, вызванных гормональными нарушениями. Распределение жира обычно неравномерное, отмечаются признаки феминизации или маскулинизации, гирсутизм, гинекомастия, кожные стрии. Своеобразной формой ожирения является липоматоз – доброкачественная гиперплазия жировой ткани. Проявляется многочисленными симметричными безболезненными липомами, чаще наблюдается у мужчин. Также встречаются болезненные липомы (липоматоз Деркума), которые располагаются на конечностях и туловище, болезненны при пальпации и сопровождаются общей слабостью и местным зудом.

Осложнения ожирения

Кроме психологических проблем практически все пациенты с ожирением страдают одним или целым рядом синдромов или заболеваний, обусловленных избыточным весом: ИБС, сахарным диабетом II типа, артериальной гипертонией, инсультом, стенокардией, сердечной недостаточностью, желчнокаменной болезнью, циррозом печени, синдромом сонных апноэ, хронической изжогой, артритом, артрозом, остеохондрозом, синдромом поликистозных яичников, снижением фертильности, либидо, нарушением менструальной функции и т. д. При ожирении возрастает вероятность возникновения рака груди, яичников и матки у женщин, рака простаты у мужчин, рака толстой кишки. Также повышен риск внезапной смерти на фоне имеющихся осложнений. Смертность мужчин в возрасте от 15 до 69 лет, имеющих фактическую массу тела, превышающую идеальную на 20%, на треть больше,

чем у мужчин с нормальным весом.

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 334; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 6 78

Мы поможем в написании ваших работ!