Патологические типы дыхания. Периодическое и терминальное дыхание

Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.

Причинами могут быть:

1) анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. АД при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода .

 В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее, в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.

К периодическим типам патологического дыхания, возникающим в результате нарушения равновесия между возбуждением и торможением в ц. н. с., относятся периодическое дыхание Чейна-Стокса, биотовское дыхание, большое дыхание Куссмауля, дыхание Грокка.

18. Какие заболевания образуют группу неспецифических болезней легких?

На симпозиуме, организованном фармакологической фирмой "Ciba" (1962), было окончательно сформировано групповое понятие "хронические неспецифические заболевания легких" (ХНЗЛ). ХНЗЛ — группа болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, для которых характерно развитие хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания, что не связано со специфическими инфекционными заболеваниями, прежде всего туберкулезом легких.

К группе ХНЗЛ относят: - хронический бронхит; -. бронхиальную астму;

- бронхоэктатическую болезнь;

- хроническую обструктивную эмфизему легких; - хронический абсцесс;

- хроническую пневмонию.

Ряд авторов [Струков А.И., Серов В.В.] включают в группу ХНЗЛ интерстициальные болезни легких.

19. Какие заболевания легких называют профессональными?  

Классификация

Какие бывают заболевания легких сказать сложно. Ведь их очень много и влиять они могут на разные части легких и даже на другие органы. Самая распространенная классификация легких выглядит примерно так:

· болезни, влияющие на дыхательные пути;

· болезни легких влияющие на альвеолы;

· болезни, влияющие на плевру;

· болезни, влияющие на грудную клетку;

· наследственные заболевания;

· бронхолегочные заболевания;

· нагноительные заболевания;

· пороки развития легких.

20. Какие формы силикоза выделяют?  

Силикоз – форма пневмокониоза, развивающаяся при вдыхании и осаждении в легких фиброгенной пыли, содержащей кристаллический диоксид кремния (кремнезем). В результате силикоза развивается массивный легочный фиброз, который может прогрессировать даже после прекращения воздействия фиброгенной пыли. Клиническим изучением силикоза занимается пульмонология и профпатология.

В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: интерстициальную, узелковую и опухолевую.
Интерстициальная форма отличается относительной доброкачественностью течения.
Наиболее типичное проявление силикоза — узелковая форма.
Опухолевидная форма чаще всего встречается как завершение III стадии узелковой формы силикоза, но иногда опухолевидные образования обнаруживаются на фоне мало выраженного интерстициального фиброза, и тогда они представляют немалые трудности для диагностики.

21 какие условия необходимы для развития бронхиальной астмы

 1 Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Причины этих различий неясны. Также у них отмечается более низкая устойчивость эпителия дыхательных путей к вирусам, обусловленная особенностями гормональной системы. Это приводит к более частым респираторным инфекциям. В результате увеличивается риск развития обструкции бронхов (сужения дыхательных путей), в том числе тяжелых приступов астмы у мальчиков.

2. Бронхиальная гиперреактивность (БГР) БГР – это повышенная реакция бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых людей. Наряду с предрасположенностью к развитию аллергии, она занимает центральное место в формировании БА, хотя не у всех пациентов с бронхиальной гиперреактивностью наблюдаются симптомы астмы.  

3. Атопия - Для более легкого понимания термин «атопия» часто заменяется понятием «аллергия». Он определяется следующими методами: кожными аллергопробами, высоким уровнем в крови IgE (антител участвующих в аллергических реакциях), повышенным количеством эозинофилов крови (эозинофилией).

4. Воздействия внешней среды Факторы домашних помещений  

Аллергены домашней пыли включают клеща домашней пыли, аллергены животных (собак и кошек), тараканов и грибов (плесневых и пр.). Они играют значимую роль в развитии астмы. Доказано, что контакт с бытовыми аллергенами является пусковым моментом к развитию приступа затрудненного дыхания у 85% астматиков.

Аллергены тараканов В странах с теплым тропическим климатом и центральным отоплением квартир сенсибилизация к аллергенам тараканов является значимым фактором риска развития астмы. Концентрация этих аллергенов наиболее высока в кухнях и ванных комнатах. У 60% больных БА зарегистрированы положительные результаты тестов с аллергенами тараканов.  

Аллергены слюны, шерсти и перхоти кошек – важнейший источник аллергенов в домах, особенно в северных регионах, где климат менее благоприятен для клеща домашней пыли, а также в странах с благополучной экологической обстановкой, где низок уровень внешних поллютантов.

Формальдегид Органические субстанции и формальдегид – вещества, продуцируемые современными строительными материалами. Общее содержание органических веществ в помещении может быть в 5–10 раз выше, чем вне жилых помещений. В концентрации 25 мг/мм3 органические субстанции и формальдегид индуцируют воспаление и оказывают повреждающее действие на бронхи.  

Факторы внешней среды Поллютанты Бронхиальная астма у детей — экологически зависимое заболевание, так как реализация наследственной предрасположенности к ней всегда осуществляется при воздействии факторов окружающей среды. Среди наиболее широко распространенных загрязнителей — окись углерода, диоксиды серы и азота, металлы, пыль, продукты неполного сгорания бензина (нефтеуглеводороды, формальдегид и др.). Особенно агрессивен для дыхательных путей индустриальный и фотохимический смог.

Воздействие табачного дыма Существует большое количество свидетельств, что пассивное курение связано с развитием астмы в ранний период жизни. Курение матери является наиболее важной причиной развития астмы, так как мать проводит с ребенком больше времени, чем отец. Пассивное курение было связано с увеличением риска развития астмы, обструкции, бронхитов.

Воздействие пренатального курения матери Курение матери во время беременности связывают с последующим снижением показателей легочной функции у новорожденного.  

22дайте определение крупозная пневмония Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония) . Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония - самостоятельное 

23. Бронхиальная астма. Клиника. Принципы лечения. заболевание.  

Болеют преимущественно взрослые, редко – дети

Симптомы бронхиальной астмы

Основные симптомы астматического бронхита и астмы у детей и взрослых – это отдышка, свистящий хрип, сухой кашель, заложенность грудной клетки, приступы удушья, с затруднённым выдохом, чувство нехватки воздуха Ю цианоз, тахикардия. У многих астма проявляется с рождения, поэтому лечение астмы у детей лучше провести в самом начале жизни ребёнка, не доводить до осложнений.

Причины бронхиальной астмы.

При лечении бронхиальной астмы следует учитывать, что в ее развитии участвуют два компонента – дисбаланс нервной системы и дисбаланс обменных процессов , слизеобразования  Обычно бронхиальной астме предшествует накопление избыточной слизи, гипертрофия, воспаление слизистых поверхностей дыхательных путей, что приводит к их сужению(обструктивный бронхит). Добавление нервного компонента создаёт бронхоспазм, который вызывает приступ удушья.

Бронхиальная астма отличается от приступов удушья иной этиологии тем, что характеризуется затрудненным выдохом ( а не вдохом). При диагностике бронхиальной астмы у детей лечение следует начинать после того, как заболевание дифференцировано от коклюша, бронхоаденита, бронхопневмонии.  

Немалую роль в этом играет бесконтрольный прием медикаментозных препаратов при лечении респираторных заболеваний, провоцирующий сбой иммунной системы и возникновение аллергических реакций, в том числе аллергической астмы.  

Среди различных видов аллергической астмы выделяют в частности сезонную астму, или поллиноз – аллергию на пыльцу цветущих растений , а также аллергию на бытовую пыль, шерсть животных. Кроме контакта с этими аллергенами приступы удушья при бронхиальной астме может спровоцировать морозный воздух.

различают 4 ступени развития заболевания:

1 ступень соответствует интермиттирующей бронхиальной астме, при которой приступы происходят реже 1 раза в неделю и не чаще 2 раз в месяц.

2 ступень – легкая персистирующая бронхиальная астма с частотой приступов реже 1 раза в день, но чаще 1 раза в неделю.

3 ступень- персистирующая бронхиальная астма средней тяжести, при которой приступы происходят ежедневно , а ночные приступы- чаще 1 раза в неделю.

4 ступень- тяжелая персистирующая бронхиальная астма, которая характеризуется не только ежедневными приступами удушья, но и частыми ночными приступами и ограничением физической активности.

Лечение

Целями терапии БА являются достижение и поддержание контроля над заболеванием. Контроль БА является комплексным понятием, включающим совокупность следующих показателей.

Минимальное количество хронических симптомов, включая ночные (в идеале симптомов нет).

Минимальное количество обострений (или нечастые обострения).

Отсутствие необходимости в скорой помощи.

Минимальная потребность в бета-адрено-миметиках и других препаратах скорой помощи (в идеале не применяют).

Отсутствие ограничений активности, включая физическую нагрузку.

Нормальная (близкая к нормальной) ПСВ.

Отсутствие нежелательных лекарственных явлений или их минимальные проявления.

Достижение контроля БА должно быть целью терапии для всех пациентов вне зависимости от степени тяжести.

Препараты для лечения БА вводят различными путями: пероральным, парентеральным и ингаляционным. Последний предпочтительнее.

24хобл .причина клинич проявления.принцыпы лечения

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)является третьей ведущей причиной смерти после сердечно — сосудистых заболеваний и рака.  

Хроническое, прогрессирующее, неизлечимое заболевание легких, ограничивающее поток воздуха в дыхательных путях, необратимо разрушает легочную ткань. На протяжении многих лет протекает бессимптомно или малосимптомно. Сохраняющиеся воспаление в легких, приводящее к дыхательной недостаточности, ослабляет силу, часто исключает из профессиональной и общественной жизни, в том числеприводит к инвалидности, с постоянным уменьшением качества жизни. Кроме того, ХОЗЛ следует рассматривать как системное заболевание. Исследования показывают, что ХОБЛ увеличивает риск сердечного приступа, инсульта, остеопороза, гипертонии и многих других заболеваний. Также увеличивает восприимчивость к респираторным инфекциям.

· Что является основной причиной развития ХОБЛ?

Табачный дым.

 загрязненный атмосферный воздух, и профессиональные факторы часто связаные со спецификой рабочего места

 генетическая предрасположенность.  

· Каковы первые симптомы хронической обструктивной болезни легких?

Одышка, ежедневный утренний кашель, часто с мокротой, наблюдается заметное затруднение дыхания, например, при подъеме по лестнице

· Как лечить ХОБЛ?

Очень важно, избавиться от привычки курить.

· Препараты вводят в основном при вдыхании непосредственно в бронхи.

Правильное использование ингалятора следует изучить с лечащим врачом, а затем проверять при каждом посещении.  

25. Анемии. Определение понятия, патогенетическая классификация..

Анемия - клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4 х 1012/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,7 х 1012/л у женщин.

Классификация анемий

Патогенетическая классификация анемий:

I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).

1. Острая

2. Хроническая

II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина.

1. Железодефицитная анемия.

2. Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК. (В12- и фолиеводефицитные анемии)

3. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипопластические).

Ш. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические).

IV. Анемии смешанные.

26. Гемолитические анемии.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия – это сборное понятие, включающее в себя различные патологии, общим признаком которых выступает усиленное разрушение эритроцитов в сосудистом русле, что приводит, в свою очередь, к развитию анемии, билирубинемии и усилению эритропоэза. Среди всех заболеваний крови гемолитические анемии составляют чуть более 5%, среди всех анемий – 11,5%.

Виды заболевания

Врождённые (наследственные) формы гемолитических анемий можно разделить на:

· гемоглобинопатии (качественные – серповидно-клеточная анемия, талассемии);

· энзимопенические (дефицит ферментов гликолиза, пентозо-фосфатного ряда, ферментов, участвующих в использовании АТФ, образовании, окислении и восстановлении глутатиона, в синтезе порфиринов);

· мембранопатии эритроцитов (овалоцитарная, микросфероцитарная, акантоцитарная).

Приобретенные формы гемолитических анемий подразделяются на:

· приобретенные мембранопатии (шпороклеточная анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия);

· иммуногемолитические анемии (изоиммунные, аутоиммунные);

· токсические (при приёме некоторых лекарственных средств и ядов);

· связанные с механическим повреждением эритроцитов (при протезировании клапанов сердца, маршевая гемоглобинурия, микроангиопатическая гемолитическая анемия, или болезнь Машкович).

Другие гемолитические анемии – идиопатические (в половине случаев), вторичная (при лимфомах) анемия, гемолитическая желтуха новорожденных.

Лечение

Для лечения гемолитических анемий применяют глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, переливания отмытых эритроцитов, пирацетам (в составе комплексной терапии), а также могут проводить спленэктомию (удаление селезёнки).

Осложнения

· ДВС-синдром;

· анемический шок (острая сердечно-сосудистая недостаточность);

· арегенераторный криз;

· острая почечная недостаточность;

· гемосидероз внутренних органов;

· подкапсульные разрывы, инфаркты селезёнки, гиперспленизм;

· дискинезии желчных путей.

Профилактика

Единственно возможным способом предупредить развитие анемии – ведение здорового образа жизни, своевременное лечение и профилактика других заболеваний.

27. Железодефицитная анемия.

Анемия – это состояние организма человека, характеризующееся пониженной концентрацией гемоглобина в единице объема крови, и, как правило, коррелирующее с одновременным снижением количества эритроцитов. Состояние анемии вторично и является симптомом различных заболеваний. Однако и анемия как состояние, вызывая нарушения в газообмене организма, вызывает хроническую усталость, повышенную сонливость, головокружения, упадок сил, повышает раздражительность. В тяжелых случаях анемия может приводить к шоковым состояниям, выраженной гипотонии, коронарной, легочной недостаточности, геморрагическому шоку. При обнаружении анемии лечение направлено на устранение сопутствующих симптомов и на терапию основного заболевания, вызвавшего состояние анемии.

· железодефицитная анемия;

· гемолитическая анемия;

· апластическая анемия;

· сидеробластная разновидность анемии;

· B12-дефицитная, возникающая вследствие недостаточности витамина B12;

· постгеморрагическая анемия;

· серповидноклеточная анемия и другие формы.

Причины анемии

Анемия характеризуется снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице крови. Основное назначение эритроцитов – участие в газообмене, транспорт кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма к клетками и тканям для дальнейшей переработки. Эритроцит наполнен гемоглобином, белком, придающим эритроциту и крови красный цвет. В состав гемоглобина входит железо, в связи с чем его нехватка в организме обуславливает высокую частоту железодефицитной разновидности анемии среди всех разновидностей данного состояния. Выделяют три основных фактора развития анемии:

· острая или хроническая кровопотеря;

· гемолиз, разрушение эритроцитов;

· снижение продуцирования эритроцитов костным мозгом.

По разновидности факторов и причин выделяют следующие виды анемии:

· пищевую, связанную с недостаточностью рациона или общей нехваткой пищи;

· физическую (травмы, оперативные вмешательства, родоразрешение, обморожения, ожоги и т. п.);

· генетической этиологии;

· инфекционную, вторичную анемию при таких заболеваниях, как вирусный гепатит, цирроз, туберкулез печени, гломерулонефрит, болезни желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь ЖКТ, колит, гастрит, болезнь Крона), ревматоидный артрит, системная волчанка, доброкачественные и злокачественные новообразования различной локализации;

· инфекционную (при вирусных, бактериальных, паразитарных и протозойных заболеваниях);

· отравления ядовитыми веществами и медикаментами, в том числе при длительном, особенно неконтролируемом курсе терапии (антибиотикотерапия, прием цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, средств антитиреоидного, противоэпилептического действия);

· воздействие радиоактивных волн.

· Классификация анемии

· Классификация анемичного состояния базируется на различных признаках, описывающих этиологию, механизмы развития заболевания, стадию анемии, диагностическим показателям.

Классификация по степени тяжести состояния

Степень тяжести анемии основывается на показателях анализа крови и зависит от возрастной, половой принадлежности и физиологического периода. В норме у здорового взрослого мужчины показатели гемоглобина составляют 130-160 г/л крови, у женщины – от 120 до 140 г/л, в период гестации от 110 до 130 г/л. Легкая степень диагностируется при снижении уровня концентрации гемоглобина до 90 г/л у обоих полов, при средней показатель соответствует диапазону от 70 до 90 г/л, тяжелая степень анемии характеризуется уменьшением уровня гемоглобина ниже границы в 70 г/л.

Классификация разновидностей по механизму развития состояния

В патогенезе анемии наблюдаются три фактора, которые могут воздействовать по отдельности или вместе:

· кровопотеря острого или хронического характера;

· нарушения системы кроветворения, продуцирования эритроцитов костным мозгом (железодефицитная, ренальная, апластическая анемия, дефицитные анемии при недостатке витамина В12 и/или фолиевой кислоты);

· усиленное разрушение эритроцитов до окончания срока функционирования (120 дней) вследствие генетических факторов, аутоиммунных заболеваний.

Классификация по морфологическому признаку

Размер эритроцитов – важный показатель при диагностике причины развития анемии. Различные размеры эритроцитов могут указывать на этиологию и патогенез состояния. В норме эритроциты продуцируются с диаметром от 7 до 8,2 микрометра. Выделяют следующие разновидности на базе определения размера превалирующего количества эритроцитов в крови:

· микроцитарная, диаметр эритроцитов менее 7 мкм, указывает на высокую вероятность дефицита железа;

· нормоцитарная разновидность, размер красных кровяных телец от 7 до 8,2 мкм. Нормоцитоз – признак постгеммарогической формы;

· макроцитарная, с размером эритроцитов более 8,2 и менее 11 мкм, как правило, указывает на дефицит витамина В12 (пернициозная форма) или фолиевой кислоты;

· мегалоцитоз, мегалоцитарная (мегалобластная) форма, при которой диаметр эритроцитов более 11 мкм, соответствует тяжелым стадиям некоторых форм, нарушениям в формировании красных кровяных телец и т. п.

Нормальной концентрацией ретикулоцитов является показатель в 0,5-1,2% от общего количества эритроцитов на единицу крови. В зависимости от уровня ретикулоцитов выделяют следующие формы:

· регенераторная, указывающая на нормальную способность костного мозга к восстановлению. Уровень ретикулоцитов 0,5-1,2%;

· гипорегенераторная, с концентрацией незрелых эритроцитов ниже 0,5%, что свидетельствует о пониженной способности костного мозга к самостоятельному восстановлению;

· гиперрегенераторная, показатель ретикулоцитов более 2%;

· апластическая анемия диагностируется при снижении концентрации незрелых эритроцитов менее 0,2% среди массы всех красных кровяных телец и является признаком резкого подавления способности к регенерации.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Железодефицитная форма составляет до 90% всех разновидностей анемичных состояний. Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения, данной формой страдают один из 6 мужчин и каждая третья женщина в мире. Гемоглобин – это сложное белковое соединение, имеющее в составе железо, способное к обратимой связи с молекулами кислорода, что является базой процесса транспортировки кислорода из легких в ткани организма. Железодефицитная форма – это анемия гипохромная, с признаками микроцитоза, наличия в формуле крови эритроцитов с диаметром меньше нормального, что связано с недостаточностью железа, базового элемента для формирования гемоглобина, наполняющего полость эритроцита и придающего ему красный цвет. Железо является жизненно важным микроэлементом, участвующим во многих процессах метаболизма, обмене питательных веществ, газообмене организма. В течение суток взрослый человек расходует 20-25 мг железа, при этом общий запас данного элемента в организме составляет около 4 г.

Причины развития ЖДА

К причинам развития данной формы состояния относят факторы различной этиологии. Нарушения поступления железа:

· несбалансированный рацион питания, строгое вегетарианство без компенсации железосодержащих продуктов, голодание, диеты, прием медикаментов, наркотических и иных веществ, подавляющих чувство голода, нарушения аппетита в связи с заболеваниями физической или психоэмоциональной этиологии;

· социально-экономические причины недоедания, нехватки пищи.

Нарушения процесса всасывания, усвоения железа:

· заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты, язвенная болезнь желудка, резекция данного органа).

Дисбаланс расхода и поступления железа вследствие повышенной потребности организма:

· беременность, период лактации;

· возраст пубертатных скачков физического роста;

· хронические заболевания, провоцирующие гипоксию (бронхит, обструктивная болезнь легких, пороки сердца и прочие болезни сердечно-сосудистой системы и органов дыхания);

· заболевания, сопровождающиеся гнойно-некротическими процессами: сепсис, абсцессы тканей, бронхоэктатическая болезнь и т. д.

Потеря железа организмом, острая или хроническая посгемморагическая:

· при легочных кровотечениях (туберкулез, опухолевые образования в легких);

· при желудочно-кишечных кровотечениях, сопровождающих язвенную болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, раковые образования желудка и кишечника, выраженную эрозию слизистой ЖКТ, варикозы вен пищевода, прямой кишки, геморрой, глистная инвазия кишечника, неспецифический язвенный колит и другие;

· при маточных кровотечениях (обильные менструации, рак матки, шейки матки, миома, отслойка плаценты в гестационном периоде или в родах, внематочная беременность в период изгнания, родовые травмы матки и шейки);

· кровотечения с локализацией в почках (опухолевые образования в почках, туберкулезные изменения в почках);

· кровотечения, в том числе внутренние и скрытые, вследствие травм, потеря крови при ожогах, обморожениях, при плановых и экстренных хирургических вмешательствах и т. п.

Симптомы ЖДА

Клиническую картину железодефицитной формы составляют анемический и сидеропенический синдром, вызванные в первую очередь недостаточным газообменом в тканях организма. К симптомам анемического синдрома относят:

· общее недомогание, хроническую усталость;

· слабость, неспособность переносить длительные физические и умственные нагрузки;

· синдром дефицита внимания, сложности с концентрацией, ригидность;

· раздражительность;

· головные боли;

· головокружения, иногда обмороки;

· сонливость и нарушения сна;

· одышка, учащенный темп сердцебиения как при физических и/или психоэмоциональных нагрузках, так и в состоянии покоя;

· черный цвет стула (при кровотечениях желудочно-кишечного тракта).

Сидеропенический синдром характеризуется следующими проявлениями:

· извращение вкусовых пристрастий, тяга к поеданию мела, глины, сырого мяса и т. п.;

· искажения обоняния, желание нюхать краску, бытовую химию, вещества с резким запахом (ацетон, бензин, стиральный порошок и т. п.);

· ломкость, сухость волосяного покрова, отсутствие блеска;

· белые пятна на ногтевых пластинах рук;

· сухая кожа, шелушение;

· бледность кожных покровов, иногда – голубизна склер;

· наличие хейлитов (трещин, «заед») в уголках губ.

На тяжелых стадиях ЖДА отмечаются неврологические симптомы: ощущения «мурашек», онемение конечностей, затруднение при глотании, ослабление контроля над мочевым пузырем и т. д.

28. В-12 дефицитная анемия.

Пернициозная анемия или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие - заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
Мегалобластные анемии - группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.

29. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкемическое реакции.   

Лейкоцитоз – увеличение общего количества лейкоцитов в крови свыше 9 Г/л (9?109/л).

Лейкоцитоз делится на абсолютный и относительный.

Абсолютный лейкоцитоз – повышение количества лейкоцитов в крови вследствие усиления лейкопоэза реактивного или опухолевого характера в кроветворных органах или же увеличенного их поступления из костномозгового депо в кровеносные сосуды.

Относительный лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов в крови в результате перераспределения лейкоцитов из пристеночного пула в циркулирующий или же их скопления в очаге воспаления. Кроме того, в связи с тем, что возрастание общего числа лейкоцитов обычно сочетается с преимущественным увеличением количества отдельных видов лейкоцитов, лейкоцитоз подразделяется на нейтрофилез, эозинофилию, базофилию, лимфоцитоз и моноцитоз.

Причины возникновения нейтрофилеза разнообразны:

-инфекционные факторы (стрепто-, стафилококки, грибы),

- продукты тканевого распада (при инфаркте миокарда, остром гемолизе, злокачественных опухолях),

-токсические метаболиты (при уремии, печеночной коме),

-физические (холод, тепло) и психические (страх, ярость) факторы,

-хронический миелолейкоз.

Эозинофилия наблюдается при аллергических и паразитарных заболеваниях (гельминтозы, амебиаз), хроническом миелолейкозе.

Базофилия отмечается при микседеме, язвенном колите, хроническом миелолейкозе, после удаления селезенки.

Лимфоцитоз вызывают некоторые вирусы (инфекционного мононуклеоза, гепатита, кори),

микроорганизмы (возбудители коклюша, туберкулеза, сифилиса);

высокий лимфоцитоз наблюдается при хроническом лимфолейкозе.

Моноцитоз развивается при действии вирусов, микроорганизмов, простейших (при инфекционном мононуклеозе, краснухе, туберкулезе, малярии), септическом эндокардите, коллагенозах.

Механизмы возникновения лейкоцитоза:

1. повышение продукции лейкоцитов в кроветворных органах (усиление лейкопоэза реактивного характера или при опухолевой гиперплазии лейкопоэтической ткани), когда возрастает митотический, созревающий и резервный пул лейкоцитов в костном мозге;

2. ускорение выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь вследствие повышения проницаемости костномозгового барьера под действием гликокортикоидов, а также при усилении протеолиза оболочки, окружающей островок гранулопоэза при септических состояниях;

3. перераспределение лейкоцитов в результате их мобилизации из пристеночного (краевого, маргинального) пула в циркулирующий (после введения адреналина, при эмоциональном напряжении, под влиянием эндотоксинов микроорганизмов), вследствие перераспределения крови (при шоке, коллапсе) или же повышенной миграции лейкоцитов в очаг воспаления (при аппендиците, флегмоне).

Лейкоцитоз очень часто сочетается с нарушением созревания клеток лейкоцитарного ряда в костном мозге и продукцией патологически измененных лейкоцитов.

При лейкоцитозе, возникшем вследствие реактивной гиперплазии лейкопоэтической ткани, как правило, повышается функциональная активность лейкоцитов, что приводит к усилению защитных реакций организма. Нейтрофильный лейкоцитоз, и моноцитоз протекают с параллельным увеличением фагоцитарной активности лейкоцитов. Эозинофильный лейкоцитоз благодаря антигистаминной функции эозинофильных гранулоцитов играет компенсаторную роль при аллергических реакциях. В то же время лейкоцитоз при лейкозе может сочетаться с понижением защитных свойств клеток лейкопоэтического ряда, что обусловливает иммунологическую гипореактивность, при которой организм страдает от ауто- и вторичных инфекций.

Лейкопения – это уменьшение общего количества лейкоцитов в крови ниже 4 Г/л

Лейкопения, как и лейкоцитоз, может быть абсолютной и относительной (перераспределительной). При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопению.

Причиной возникновения нейтропении может быть :

-действие инфекционных факторов (вирусы гриппа, кори, брюшнотифозный токсин, риккетсии сыпного тифа),

-физических факторов (ионизирующая радиация),

-лекарственных препаратов (сульфаниламиды, барбитураты, цитостатики),

-бензола,

-дефицит витамина В12,

-фолиевой кислоты,

-анафилактический шок,

-гиперспленизм,

-генетический дефект пролиферации и дифференцировки нейтрофильных гранулоцитов (наследственная нейтропения).

Эозинопения наблюдается при :

-повышении продукции кортикостероидов (стресс, болезнь Иценко – Кушинга),

-введении кортикотропина и кортизона,

- острых инфекционных заболеваниях.

Лимфопения развивается при наследственных и приобретенных иммунодефицитных состояниях, стрессах.

Лимфопения характерна для лучевой болезни, милиарного туберкулеза, микседемы.

Моноцитопения отмечается при всех тех синдромах и заболеваниях, при которых имеет место депрессия миелоидного ростка костномозгового кроветворения (например, при лучевой болезни, тяжелых септических состояниях, агранулоцитозе).

В основе развития лейкопении лежат следующие механизмы:

1. уменьшение продукции лейкоцитов в гемопоэтической ткани;

2. нарушение выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга в кровь;

3. разрушение лейкоцитов в кроветворных органах и крови;

4. перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;

5. повышенное выделение лейкоцитов из организма.

Главным следствием лейкопении является ослабление реактивности организма, вызванное понижением фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и антителообразовательной функции лимфоцитов не только в результате уменьшения их общего количества, но и возможного сочетания лейкопении с продукцией функционально неполноценных лейкоцитов. Это приводит к увеличению частоты инфекционных и опухолевых заболеваний у таких больных, особенно при наследственных нейтропениях, дефиците Т- и В-лимфоцитов. Ярким примером тяжелой ареактивности является синдром приобретенного иммунодефицита вирусного (СПИД) и радиационного происхождения, а также агранулоцитоз и алиментарно-токсическая алейкия.

Агранулоцитоз (гранулоцитопения) – резкое уменьшение в крови гранулоцитов (до 0,75 г/л и меньше) на фоне снижения общего количества лейкоцитов (до 1 г/л и меньше) миелотоксического (с поражением костного мозга) и иммунного происхождения (разрушение клеток гранулоцитарного ряда антилейкоцитарными антителами). Причинами возникновения агранулоцитоза чаще всего являются лекарственные препараты, ионизирующее излучение и некоторые инфекции.

Алейкия – апластическое поражение костного мозга с резким угнетением и даже полным выключением миелоидного кроветворения и лимфопоэза. Алиментарно-токсическая алейкия развивается при питании перезимовавшим в поле зерном, зараженным плесневыми грибами, образующими токсические вещества. При этом наблюдается панцитопения – резкое падение числа лейкоцитов (алейкия), эритроцитов (анемия) и тромбоцитов(тромбоцитопения).

Однако при лейкопении могут возникать и компенсаторные реакции в виде усиления пролиферации одних ростков лейкоцитарного ряда при угнетении других. Например, нейтропения может сопровождаться компенсаторным увеличением продукции моноцитов, макрофагов, эозинофилов, плазматических клеток, лимфоцитов, что несколько снижает тяжесть клинических проявлений при нейтропении.

Лейкемоидные реакции — временное значительное увеличение числа лейкоцитов в ответ на какой-либо раздражитель, сопровождающееся появлением в крови незрелых форм лейкоцитов. Число лейкоцитов при лейкемоидных реакциях может достигать 50 000 и более в 1 мм3 крови. В отличие от лейкозов (см.), при лейкемоидных реакциях можно обнаружить заболевание, вызвавшее ее (инфекции, интоксикации, злокачественные опухоли, травмы черепа и т. д.); в пунктате селезенки отсутствуют лейкемические изменения; картина крови нормализуется по мере ликвидации основного заболевания.

Лейкемоидные реакции — патологические реакции крови, при которых морфологическая картина крови сходна с лейкемическими или сублейкемическими картинами, но патогенез изменений различен.

Необходимость отдельно рассматривать лейкемоидные реакции определяется их качественными особенностями, что отмечается при лабораторном исследовании крови, когда врач-лаборант должен подчеркнуть известное сходство картины крови с лейкемической. Систематизация учения о лейкемоидных реакциях привела к их дифференциации от лейкозов. Лейкемоидные реакции являются отражением функционального состояния кроветворного аппарата, и возникновение их определяется чаще всего индивидуальной реактивностью организма, хотя имеется группа лейкемоидных реакций, обусловленных спецификой возбудителя (инфекционный малосимптомный лимфоцитоз, инфекционный мононуклеоз).

В основу классификации лейкемоидных реакций следует положить прежде всего гематологический признак. Вместе с тем в каждом конкретном случае необходимо установить этиологию лейкемоидной реакции, что даст возможность исключить лейкоз и применить рациональное лечение основного заболевания.

Выделяют следующие основные типы лейкемоидных реакций: 1) миелоидный, 2) лимфатический и 3) лимфомоноцитарный.

Среди лейкемоидных реакций миелоидного типа выделяют следующие подгруппы. 1. Лейкемоидные реакции с картиной крови, характерной для хронического миелолейкоза. Этиология: инфекции — туберкулез, дизентерия, сепсис, скарлатина, рожа, гнойные процессы, дифтерия, крупозная пневмония, острая дистрофия печени, острый гемолитический криз; ионизирующая радиация — рентгеновы лучи, радиоизотопы и т. п.; шок — раневой, операционный, травмы черепа; интоксикация — сульфаниламидными препаратами, бигумалем, угарным газом; прием кортикостероидов; лимфогранулематоз; метастазы злокачественных опухолей в костный мозг. 2. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа. Этиология: глистная инвазия (чаще всего тканевая) — описторхоз, фасциолез, стронгилоидоз, трихинеллез и др.; эозинофильная пневмония (эозинофильные инфильтраты в легких), аллергические лейкемоидные реакции (введение антибиотиков, лекарственные дерматиты, тяжелые универсальные дерматиты и т. д.); так называемый эозинофильный коллагеноз (болезнь Буссе); аллергические большие эозинофилии неясного происхождения (длительность 1 — 6 мес.), кончающиеся выздоровлением; узелковый периартериит. 3. Лейкемоидные реакции миелобластного типа. Этиология: сепсис, туберкулез, метастазы злокачественных опухолей в костный мозг.

Среди лейкемоидных реакций лимфатического и лимфомоноцитарного типа выделяют следующие подгруппы. 1. Лимфомоноцитарная реакция крови. Этиология: инфекционный мононуклеоз (специфический вирус). 2. Лимфатическая реакция крови. Этиология: малосимптомный инфекционный лимфоцитоз (специфический лимфотропный вирус). 3. Лимфатические реакции крови при различных инфекциях у детей (с гиперлейкоцитозом). Этиология: краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина, а также лейкемоидный лимфоцитоз (с гиперлейкоцитозом) при септических и воспалительных процессах, туберкулезе и др.

30. Острые лейкозы. Этиология, патогенез.

Острые лейкозы (ОЛ) – гетерогенная группа опухолевых заболеваний, при которых бластами (морфологически незрелыми клетками) поражается костный мозг с вытеснением нормальных элементов кроветворения и инфильтрируются внутренние органы.

Эпидемиология: заболеваемость 5 на 100 тыс. ежегодно.

Этиология достоверна неизвестна, предрасполагающие факторы:

а) ионизирующее излучение (частота возникновения ОЛ прямо пропорциональна дозе облучения)

б) химиотерапия и лучевая терапия других опухолей

в) курение (возможная причина 20% всех лейкозов)

г) химические агенты (бензол, летучие органические растворители, левомицетин, бутадион)

д) вирус Т-клеточной лейкемии – лимфомы человека

е) врожденные заболевания с повышенной хромосомной нестабильностью (болезнь Дауна, синдром Блума)

ж) Т-клеточный вирус 1-ого типа

е) накопление в организме метаболитов триптофана и тирозина (обменная теория)

Патогенез ОЛ:

распад бластных клеток с повышением мочевой кислоты в сыворотке (вторичная гиперурикемия), их пролиферация:® диссеминация опухолевых клеток (метастазирование по кроветворной системе) ®Мутация в генетическом материале кроветворной клетки и ее размножение с образованием опухолевого клона

а) в костном мозге с угнетением нормального кроветворения и развитием гранулоцитопении, анемии, тробмоцитопении

б) экстрамедуллярно в ЦНС, печени, селезенке, л.у., других органах

В результате повышенной изменчивости хромосом периодически наблюдается опухолевая прогрессия – образование новых субклассов бластов, из-за которых изменяются свойства опухоли в сторону большей агрессивности.

ФАБ-классификация ОЛ.

В основу положены внешний вид, цитохимические и генетические особенности, иммунофенотип бластных клеток:

а) нелимфобластные (миелоидные) лейкозы – 8 типов (М0-М7)

б) лимфобластные лейкозы – 3 типа (L1-L3)

в) миелопоэтические дисплазии – 4 типа

Клинические проявления для всех видов острого лейкоза одинаковы:

а) начальная стадия - начало заболевания острое (с высокой температурой тела, выраженной слабостью, интоксикацией, болями в суставах, при глотании, в животе и т.д.) или медленное (с нарастающей слабостью, прогрессирующим снижением работоспособности, болями в костях, мышцах, суставах, незначительным увеличением л.у., небольшими геморрагиями на коже)

б) стадия развернутой клинической картины – ряд синдромов («барометров лейкоза»):

1) гиперпластический синдром – обусловлен лейкозной инфильтрацией тканей: безболезненное увеличение л.у., миндалин, печени, селезенки; гиперплазия десен и развитие язвенно-некротического стоматита;

субпериостальные лейкемические инфильтраты (выраженная болезненность костей при поколачивании); лейкемиды на коже (лейкозные инфильтраты в виде распространенных красновато-синеватых папулообразных бляшек); болезненная инфильтрация яичек; нейролейкемия

2) геморрагический синдром - обусловлен тромбоцитопенией, повышением проницаемости и снижением резистентности стенки сосудов, нарушением коагуляционной активности крови в связи с дефицитом свертывающих факторов, повышение фибринолитической активности крови: обширные внутрикожные кровоизлияния, носовые, желудочные, кишечные, почечные, легочные, маточные, внутрицеребральные кровотечения

3) анемический синдром – обусловлен резким сокращением красного кроветворного ростка в костном мозге, интоксикацией и кровотечением

4) интоксикационный синдром – характеризуется выраженной общей слабостью, высокой температурой тела, проливными потами ночью, головной болью, отсутствием аппетита, падением массы тела, атрофией мускулатуры, тошнотой и рвотой.

5) иммунодефицитный синдром – обусловлен гранулоцитопенией и интоксикацией; характерны тяжелые инфекционные заболевания (пневмонии и др. инфекции вплоть до сепсиса)

31. Хронический лимфобластный лейкоз

Хронический лейкоз делится на два вида: лимфобластный (лимфолейкоз, лимфатическая лейкемия) и миелобластный (миелолейкоз). Они имеют различные симптомы. В связи с этим для каждого из них требуется конкретная методика лечения.

Лимфатическая лейкемия

Для лимфатической лейкемии характерны следующие симптомы:

1. Потеря аппетита, резкое похудение. Слабость, головокружение, сильные головные боли. Усиление потоотделения.

2. Увеличение лимфатических узлов (от размера с небольшую горошину до куриного яйца). Они не связаны с кожным покровом и легко перекатываются при пальпации. Их можно прощупать в области паха, на шее, подмышками, иногда в полости живота.

3. При увеличении лимфатических узлов средостения, происходит сдавливание вены и возникает отек лица, шеи, рук. Возможно их посинение.

4. Увеличенная селезенка выступает на 2-6 см из-под ребер. Примерно на столько же выходит за края ребер и увеличенная печень.

5. Наблюдается частое сердцебиение и нарушение сна. Прогрессируя, хронический лимфобластный лейкоз вызывает у мужчин снижение половой функции, у женщин — аменорею.

Анализ крови при таком лейкозе показывает, что в лейкоцитарной формуле резко увеличено количество лимфоцитов. Оно составляет от 80 до 95 % . Количество лейкоцитов может достигать 400 000 в 1 мм³. Кровяные пластинки — в норме (или немного занижены). Количество гемоглобина и эритроцитов — значительно снижено. Хроническое течение болезни может быть растянуто на период от трех до шести-семи лет. 

32. Картина крови при различных видах лейкозов.

Это грозное заболевание может быть обнаружено при помощи самого простого анализа крови из пальца. Ранняя диагностика дает возможность сохранить пациенту жизнь. Поэтому важно в профилактических целях проверять состав крови хотя бы раз в году.

Лейкоз или рак крови?

В чем отличие лейкоза от рака кроветворной системыНарушение процесса деления кровяных клеток, их дальнейшего функционирования может быть признаком ракового процесса в крови. Патология включает большую группу разновидностей болезни. Название «рак крови» является общим для всех. Если онкология затрагивает область костного мозга, и он в результате продуцирует злокачественные клетки, то такое нарушение называют лейкоз. Если процесс происходит вне тканей костного мозга, то такие патологии называют гематосаркома.

33. Сердечная недостаточность при поражении миокарда.

Сердечной недостаточностью называют острое или хроническое состояние, которое сопровождается ослаблением сократительной способности миокарда и нарушением гемодинамики. Данное состояние сопровождается застоем крови в малом и большом кругах кровообращения и опасно развитием тяжелых осложнений, которые могут приводить к инвалидизации и смерти больного.

Сердечная недостаточность часто осложняет течение многих заболеваний сердца, и скорость ее развития зависит от характера и степени поражения миокарда. Например, ее развитие при образовании участка некроза во время инфаркта миокарда может происходить в течение нескольких минут или часов, а при гипертонической болезни для появления ее первых признаков может понадобиться несколько лет. В данной статье поговорим о причинах и признаках сердечной недостаточности.

По характеру и скорости течения выделяются две основные формы сердечной недостаточности:

· развивается в течение нескольких часов, провоцируется клапанными пороками, разрывом стенок желудочков или некрозом миокарда, осложняется приступами сердечной астмы, отека легкого или кардиогенного шока;

· хроническая: патологическое состояние формируется постепенно в течение нескольких недель, месяцев или лет, вызывается пороками сердца различного генеза, длительной дыхательной недостаточностью, продолжительной анемией, гипертонической болезнью и другими патологиями.

Также сердечная недостаточность классифицируется по месту локализации поражения миокарда:

· левожелудочковая: развивается при избыточной нагрузке на левый желудочек (например, при стенозе аорты) или при нарушении сократительной функции миокарда, сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови в большом круге кровообращения и застойными явлениями в малом круге;

· правожелудочковая: развивается при избыточном напряжении правого желудочка и из-за нарушений сократительной способности миокарда, сопровождается застоем крови в большом круге кровообращения и уменьшением объема крови в малом кругу, у больного развивается истощение организма и появляются отеки;

· смешанная: развивается при перегрузке и правого, и левого желудочка.

По природе происхождения сердечная недостаточность может быть:

· миокардиальной: связана с нарушением процессов систолы и диастолы сердца, вызывается поражением стенок сердца;

· перегрузочной: провоцируется чрезмерной нагрузкой на сердечную мышцу, которая связана с вызванными пороками сердца нарушениями гемодинамики;

· комбинированной: провоцируется сочетанием вышеописанных причин.

34. Сердечная недостаточность от перегрузки.

Повышенная нагрузка на сердце может быть следствием увеличения объема притекающей крови или усиления сопротивления ее оттоку. Первое наблюдается при физической работе или пороках сердца, сопровождающихся недостаточностью клапанного аппарата. При таких пороках во время диастолы в полость сердца попадает не только кровь, поступающая по нормальным путям, но и кровь, которая вследствие неполного смыкания клапанов выброшена ретроградно из полости во время систолы. То же наблюдается и при врожденных дефектах перегородок сердца. Кроме того, причиной повышенной нагрузки на сердце является возрастание сопротивления оттоку крови, которое возникает вследствие сужения (стеноза) выходного отверстия из полости сердца (например, отверстия легочного ствола или аорты, предсердно-желудочкового отверстия), артериальной гипертензии, генерализованного атеросклероза, пневмосклероза.

35. Гипертрофия миокарда.

Гипертрофия миокарда желудочка сердца или кардиомиопатия – это увеличение массы мышцы сердца, опасное состояние, увеличивающее риск смертельного исхода. Организм так реагирует на повышенное артериальное давление. Но в целом для такого рода изменений, прогноз может быть благоприятным, потому что существует много различных современных методов лечения.

Причины возникновения гипертрофии желудочка

Как правило, термин гипертрофия миокарда, означает увеличение левого или правого, а также и обоих желудочков. Любая физическая нагрузка, вредные привычки, к примеру, переедание, курение нежелательны для сердца. С первых минут рождения, сердце должно выдерживать определенную нагрузки и прочность этого важного органа зависит от состояния тонуса миокарда, т. е. сердечной мышцы.

При большой нагрузке на сердце требуется много крови, а значит больше сердечных сокращений. Каждое сокращение сердца – это пропускание определенного количества крови через предсердие и желудочки. Сердце функционирует на подобии перегоняющего насоса. Создается давление, способствующее перекачиванию крови из предсердий в желудочки, затем в аорту, после чего наполняется вся кровеносная система.

Нагрузки приводят к тому, что количество крови превышает норму, сердце начинает работать быстрее, потому, что нужно справиться и перекачать большой объем крови, поставляя её во все части человеческого организма. Желудочки сердца должны успевать выбрасывать любую массу крови в аорту и, если сердце не в состоянии работать в таком ритме, то миокард теряет эластичные свойства и увеличивается в объеме.

Постоянный патологический процесс, способствует росту гипертрофии миокарда. Спровоцировать гипертрофию может не только гипертония, но и врожденные или приобретенные пороки сердца, нарушение кровоснабжения миокарда, излишний вес или чрезмерные занятия спортом. Также в числе причин врачи отмечают наследственную предрасположенность.

Увеличение желудочка сердца происходит у людей разной возрастной категории, но чаще всего этому подвержены дети. Гипертрофия сердца бывает у новорожденных, это объясняется тем, что на правую сторону сердца приходится большая нагрузка.

Но чаще всего гипертрофия желудочков свидетельствует о врожденном пороке сердца, выражающегося в нарушении оттока крови из правого желудочка. Также среди причин выделяют изменение межжелудочковой перегородки, приводящее к ситуации, когда оба отдела сообщаются между собой, кровь при этом плохо насыщается кислородом.

Восполняя недостаток питания органов, сердце усиленно работает, вызывая гипертрофию. Часто повышение давления в легочной артерии вызывает гипертрофию. От этого и бывают головокружения, одышка и множественные обмороки. Ещё одним фактором появления данной патологии является стеноз клапана легких.

36. Инфаркт миокарда, этиология, патогенез.

Инфаркт миокарда — это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие сочетаемого действия нарушения коронарного кровотока и гипоксии миокарда, приводящих к нарушению функций сердца, сосудов и других органов. В зависимости от распространенности некроза выделяют крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты. С учетом расположения некроза по толщине стенки желудочка различают трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный и субэпикардиальный инфаркты. По локализации некроза чаще всего выделяют передний, боковой, задней стенки левого желудочка, перегородочные инфаркты. Нередко у больных имеются одновременно повреждения разных участков миокарда. Этиология: Причиной инфаркта миокарда является нарушение нервно-эндокринной регуляции коронарного кровообращения, дыхания и тромбообразования. Нарушения коронарного кровотока: это анатомическое сужение, спазм, тромбоз, эмболия коронарных сосудов, гипоксия и глубокие нарушения обменных процессов в миокарде, сочетание действия коронаросклероза и гипоксии миокарда. Факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда: курение, нерегулярное и несбалансированное питание, ожирение, психическое и физическое перенапряжение, генетическая неполноценность регуляции. Патогенез: Факторы, приводящие к некрозу миокарда, — это нарушение коронарного кровотока, гипоксия и изменение метаболизма. Факторы, возникающие вследствие появления некроза миокарда: острая сердечная недостаточность, острая сосудистая недостаточность, нарушение сердечного ритма, разрыв сердечной мышцы, образование тромбоэндокардита.

Некроз участка миокарда возникает после двух-трехчасового прекращения коронарного кровотока с маловыраженной компенсацией за счет коллетералий, а это определяет остроту клинических проявлений. Некрозообразование может быть более продолжительным при интенсивной компенсации нарушенного кровотока и при действии гипоксии как основного патогенного фактора. Действие патогенных факторов может быть одномоментным, что создает благоприятные возможности для рубцевания образовавшегося некроза миокарда и восстановления его функций. Клиническая картина: Основным клиническим симптомом инфаркта миокарда является болевой приступ. Локализация и иррадиация болей при инфаркте миокарда существенно не отличаются от таковых при приступе стенокардии. Часто отмечается развитие интенсивного болевого приступа в загрудинной области, прекардиальной области, в некоторых случаях боль распространяется на всю передне-боковую поверхность грудной клетки, реже может появляться атипичная локализация. Боли при типичном инфаркте миокарда иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, в некоторых случаях боль иррадиирует в правую руку, лопатку, челюсть. Характер боли самый разнообразный: давящий, сжимающий, режущий. Боли не снимаются приемом нитроглицерина и требуют применения наркотиков, нейролептоанальгезии и даже наркоза. Длительность болевого приступа может быть различной — от 1–2 ч до нескольких суток. При аускультации отмечается приглушение тонов, у ряда больных прослушивается пресистолический ритм галопа в точке Боткина. В течение первых суток заболевания может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным перикардитом, который может сохраняться непродолжительное время — от одних до трех суток. Тридцать процентов случаев инфаркта миокарда может проявляться атипично. Выделяют следующие формы: астматическая, гастрологическая, аритмическая, церебральная и бессимптомная. Гастралгический вариант инфаркта миокарда характеризуется появлением болевого приступа в эпигастральной области с распространением в загрудинное пространство. Одновременно возникают диспептические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота с ощущением расширения брюшной полости. Гастролгический вариант инфаркта миокарда следует дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией, прободной язвой желудка, панкреатитом. Астматический вариант инфаркта миокарда характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточности, которая как бы затушевывает болевой синдром, проявляется в виде приступа удушья. Аритмический вариант инфаркта миокарда характеризуется возникновением острого нарушения ритма с развитием угрожающей для жизни аритмии. Сюда относятся политопная желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, параксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости сердца. Церебральный вариант инфаркта миокарда. Обусловлен развитием нарушения церебрального кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда, что связано с уменьшением кровоснабжения головного мозга, особенно при развитии кардиогенного шока. Будет проявляться появлением общемозговых симптомов с явлениями ишемии мозга: тошнота, головокружение, нарушение сознания, с развитием обморока и также в виде очаговых симптомов со стороны головного мозга, симулируя нарушение мозгового кровообращения в той или иной области головного мозга. Бессимптомный вариант инфаркта миокарда характеризуется отсутствием клинических проявлений инфаркта миокарда и неожиданным проявлением на ЭКГ острого инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от одного до десяти процентов среди всех атипичных форм заболевания.

Рецидивирующий инфаркт миокарда характеризуется длительным, затяжным течением на протяжении 3–4 недель и дольше. В основе этой формы заболевания лежат замедленные процессы замещения соединительной ткани участков некроза в сердечной мышце. Клиническая картина рецидивирующего инфаркта миокарда характеризуется проявлением особо частых приступообразных загрудинных болей, развитием болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться развитием острых нарушений ритма, кардиогенного шока. Нередко рецидивирующий инфаркт миокарда развивается по астматическому варианту течения.

37. Аритмии сердца, классификация.

Кто-то может даже не среагировать на это слово, как на диагноз. Но, на самом деле, не стоит относиться к аритмии столь безответственно. Нормальное количество ударов сердца за минуту не должно превышать 90, а также не быть ниже 70. К сожалению, многие даже близко не подозревают об этом. Да и контролируют свой пульс единицы. Говорить уже о постоянной проверке в кардиолога или ЭКГ и не стоит. Хотя, на самом деле, это минимальные меры сохранения своего здоровья. Существует много вариантов сбоев в работе сердца, которые можно предупредить или приостановить. Аритмия представляет собой любое отклонение от установленных показателей сердцебиения, а также его ритма. Причинами, которые зачастую вызывают, изменение уровня пульса могут быть такие:

· простуда;

· передозировка алкоголя;

· сильный стресс;

· усталость;

· врожденные пороки сердца.

По своей сути, аритмия – это нарушения действия электрической сердечной системы.

В кардилогии принято различать разные степени тяжести этого отклонения от нормы. Может наблюдать добавление до нормы лишь одного удара, который проще поддается лечению. Но часто бывают случаи увеличения на целую серию аритмичных сокращений миокарда, что является очень опасным, так как может привести к смертельному исходу.

Классификация аритмий

Принято различать несколько видов нарушений сердечного ритма, то есть аритмии. Классификация выделяет такие:

· брадикардию;

· тахикардию;

· экстрасистология;

· блокаду сердца.

Каждый из них в свою очередь тоже имеет подвиды. Классификация аритмий проводится соответственно от количества ударов отклонения от нормы и в каком направлении, уменьшения или возрастания.

Суть и признаки брадикардии

Брадикардия – один из видов нарушения сердечного ритма, который характеризируется замедлением частоты сердечных сокращений. Аритмия этого вида определяется, когда уровень пульса меньше 50 ударов за минуту. Брадикардия имеет свои подвиды, а именно:

· синусоидная;

· вызванная изменениями проводимости сердца.

Первый тип обычно наблюдается у здоровых людей со сниженным автоматизмом синусно-предсердного узла, а также у спортсменов, у которых он снижается из-за постоянных тренировок и нагрузок. Второй тип вызван физиологическими изменениями. Такие типы аритмии не несут большой угрозы для здоровья и жизни человека, если отклонение от нормы незначительное. В иных же случая, когда часто бывают обмороки, брадикардия может привести к остановке сердца во время очередной потери сознания.

Следующим пунктом классификации аритмий является тахикардия, которая представляет собой возрастание количества ударов сердца. Такое состояние опасно для организма в связи с тем, что в такие периоды сердечная мышца не успевает отдохнуть. Кроме этого желудочки сердца не наполняются кровью в необходимом количестве, что приводит к снижению давления, недостатка кислорода, а также недополучения крови органами. Следствием таких состояний может быть ишемическая болезнь, инфаркт и другие заболевания. Различают два подвида тахикардий:

1. желудочковая – увеличение сердечного ритма, вызванное сигналом из желудочков, а также возникновением нескольких мест возникновения аналогичных импульсов, что приводит к абсолютно хаотичному сокращению отдельных мышечных волокон на уровне 300 и больше ударов за минуту;

2. наджелудочковая – состояние, когда количество ударов сердца за минуту достигает уровня 150 и больше, что вызвано импульсом в области правого предсердия. Этот подвид имеет свою классификацию:

· мерцательная аритмия – состояние, когда приостанавливается сокращение предсердий, что приводит к тому, что они лишь немного беспорядочно поддергиваются. Именно такое их хаотичное движение и называется мерцанием. Желудочки же в это время начинают сокращаться с неравномерным ритмом. Существуют три формы мерцательной аритмии: брадисистолическая, с правильным ритмом желудочков, с широкими комплексами QRS.

· синдром Вольфа-Паркинсона- Уайта – аритмия, вызванная наличием в сердце большего количества аномальных путей, которые проводят дополнительные импульсы от предсердий к желудочкам. Они проводят сигнал очень быстро, что приводит к необходимости учащения работы миокарда и соответственно увеличению количества ударов за минуту.

· трепетание предсердий – очень быстрое и неритмичное сердцебиение, которое приводит к повышению количества ударов за минуту до 200 раз. Причиной данного вида аритмии является повторное вхождение возбуждения в предсердия. Различают две формы трепетания предсердий: с активацией межпредсердной перегородки, ТП с противоположной активацией структур правого предсердия.

Экстрасистология – еще один вид аритмии, который характеризируется сбоями в ритмичности сердцебиения. Происходит это в связи с возникновением дополнительных очагов подачи сигнала, что приводит к тому, что человек чувствует, как будто, замирание сердца.

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека. Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

39. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез.

Артериальной гипертензией называют патологическое повышение артериального давления, другое название — гипертоническая болезнь. Патогенез гипертонической болезни не прост, на сегодняшний день он изучен не полностью. Принято считать, что основная причина развития кроется в хроническом стрессе.

Когда возникает нарушение тонуса периферических сосудов, возникает благоприятная среда для формирования гипертонической болезни. Деформированные кровеносные сосуды не могут обеспечить регуляцию обмена веществ. Перестают правильно выполнять свои функции продолговатый мозг и гипоталамус, в результате нарушенной работы этих органов вырабатывается повышенное количество прессорных веществ.

Цепочка продолжается в артериолах, эти мелкие артерии перестают реагировать на минутный выброс крови из сердца. Давление во внутренних органах повышается из-за того, что артерии не расширяются.

При повышении артериального давления в почках, орган начинает активно вырабатывать ренин. Гормон попадает в кровь, где начинает взаимодействие с самым мощным прессорным веществом — ангиотензиногеном Существуют научные предположения, что в основе болезни скрываются наследственные дефекты, которые проявляются под воздействием неблагоприятных факторов, именно они и провоцируют механизм развития гипертонии.

Этиология

ЭтиологияЭтиология и патогенез гипертонической болезни включают первичную и вторичную гипертонию. Первичная или эссенциальная гипертония — это самостоятельное заболевание, тогда как вторичная или симптоматическая гипертония — следствие более серьезных патологических процессов.

Точные причины гипертонической болезни определить сложно, но зато можно выделить факторы риска, которые провоцируют развитие гипертонии:

· Постоянное напряжение физическое или нервное — длительные стрессы не только дают начало гипертензии артериальной, но и способствуют ее активному прогрессированию, кроме того, они могут вызывать такие опасные последствия, как инсульт и инфаркт.

· Генетическая предрасположенность – ученые доказали, что шансы на развитие гипертензии напрямую зависят от того, у какого количества родственников есть эта болезнь.

· Лишний вес — учтите, что каждые десять килограммов избыточного подкожного и, тем более, висцерального жира увеличивают уровень артериального давления на 2-4 мм рт. ст.

· Профессиональные факторы – постоянное напряжение зрения, воздействие шума или длительное умственное и эмоциональное напряжение повышают артериальное давление и ведут к развитию болезни.

· Чрезмерно соленая пища – за одни сутки человек должен потреблять не более 5 граммов соли, превышение дозировки повышает риск формирования гипертонии.

· Вредные привычки – частое употребление алкоголя, курение, а также чрезмерное потребление кофе повышают давление, кроме гипертонической болезни, возрастает риск инфаркта и инсульта.

· Возрастные изменения – гипертония нередко появляется у юношей в результате бурного роста, а также у женщин в состоянии климакса, когда происходят нарушения гормонального фона.

40. Одышка, периодическое и терминальное дыхание. Апноэ.

Одышка (диспноэ)- мучительное ощущение затруднения дыхания и нехватки воздуха, объективно сопровождающееся изменением частоты, глубины и ритма дыхания.

Испытывая ощущение недостатка воздуха, человек не только непроизвольно, но и сознательно увеличивает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого тягостного ощущения, наличие которого и является самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания. Поэтому у человека в бессознательном состоянии одышки не бывает.

Клиницисты отмечают, что наблюдаются ситуации, когда дышать действительно тяжело, но одышки при этом не возникает. Например, гипервентиляция в ответ на метаболический ацидоз редко сопровождается одышкой. С другой стороны, больные с внешне спокойным дыханием могут жаловаться на нехватку воздуха. Ощущение одышки, например, может возникнуть у парализованных пациентов, которым проводится аппаратное дыхание. Некоторые виды одышки не связаны непосредственно с физическим напряжением. Внезапное и неожиданное возникновение одышки в покое может быть результатом эмболии сосудов легких, спонтанного пневмоторакса или сильного возбуждения. Появление одышки после принятия больным положения на спине может возникнуть у больных с бронхиальной астмой и хронической обструкцией дыхательных путей, а также являться частым симптомом при двустороннем параличе диафрагмы.

В патологии одышку могут вызвать следующие процессы: 1. снижение оксигенации крови в легких (снижение парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровообращения в легких); 2. нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения); 3. ацидоз; 4. повышение обмена веществ; 5. функциональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, истерия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения).

Этиология и патогенез одышки при различных патологических процессах изучены недостаточно. Однако, нарушение в каком-либо из 3 функциональных компонентов дыхательной системы могут стать причиной одышки и измеримых отклонений функции легких. Таковыми являются:

- патологические изменения в системе дыхательных путей;

- нарушение эластических свойств легочной паренхимы;

- патологические изменения грудной клетки, межреберных мышц, диафрагмы.

Механизмы развития одышки многообразны и зависят от конкретной клинической ситуации, в которой она развивается. Одышка может возникать:

- при повышении работы дыхательных мышц (на фоне возрастания сопротивления прохождению воздуха в верхних и нижних дыхательных путях);

· при несоответствии степени растяжения дыхательной мускулатуры степени напряжения, возникающей в ней, контролируемой веретенообразными нервными окончаниями;

· при изолированном или сочетанном раздражении рецепторов верхних дыхательных путей, легких, дыхательных путей меньшего диаметра.

Однако, в любом случае одышка развивается при чрезмерной или патологической активации бульбарного дыхательного центра афферентной импульсацией от различных структур через многочисленные пути, включая:

· внутригрудные вагусные рецепторы;

· афферентные соматические нервы, исходящие от дыхательных мышц, грудной стенки скелетных мышц, суставов;

· хеморецепторы мозга, аортальные, каротидные тельца, другие отделы системы кровообращения;

· высшие корковые центры;

· афферентные волокна диафрагмальных нервов.

Дыхание при одышке, как правило, глубокое и частое. Усиливается как вдох, так и выдох, который носит активный характер и совершается при участии экспираторных мышц. Однако, в некоторых случаях может преобладать либо вдох, либо выдох. Тогда говорят об инспираторной (затруднен и усилен вдох) или экспираторной (затруднен и усилен выдох) одышке. Инспираторная одышка наблюдается в 1 стадии асфиксии, при общем возбуждении ЦНС, при физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе. Экспираторная одышка возникает при бронхиальной астме, эмфиземе, когда при выдохе увеличивается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях.

Одышка: легочная, сердечная, церебральная, почечная и др. виды.

Типы одышки:

1. Одышка с углублением и учащением дыхания:

невротические состояния

эмоциональные потрясения

снижение рО2в воздухе

напряженная мышечная работа.

Чрезмерная импульсация от периферических рецепторов - возбуждение ДЦ - чрезмерное наполнение легочных альвеол - раздражение рецепторов легких - переключение на выдох.

Часто носит приспособительный характер.

Гипервентиляция легких возникает.

Включение резервных альвеол в легких (в норме 8 л/мин; до 20 л/мин при данном виде одышки).

При гипервентиляции возникает гипокапния (удаление СО2) - нарушение мозгового кровообращения (спазм мозговых сосудов) - обморок, судороги.

2. Глубокое, но медленное дыхание (брадипное).

В норме: у спортсменов в покое

после гипервентиляции в состоянии сна Патология: стенотическое дыхание при стенозу ВДП. Воздух в легкие поступает с трудом Заполнение альвеол идет медленно Повышается порог легочного рефлекса и вдох долго не тормозится и не переключается на выдох.

Инспираторная одышка: затруднена фаза вдоха, вдох как бы в 2 фазы:

3. Частое поверхностное дыхание (тахипноэ).

Поражение нижних дыхательных путей (пневмония, эмфизема легких)

Перераздражение легочных рецепторов - порог легочного рефлекса понижается - не требуется полного расправления альвеол - переход на частое дыхание.

при переломах ребер - щадящее дыхание (боль в грудной клетке вызывает рефлекторное уменьшение глубины дыхания).

Экспираторная одышка (нарушена фаза выдоха):

Возникает при спазме легочных дыхательных путей: приступ бронхиальной астмы.

Эластической тяги легкого недостаточно для продвижения выходящего из альвеол воздуха и включается дополнительная дыхательная мускулатура.

Типы периодического дыхания:дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное. Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз – апноэ. В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.

При дыхании Чейна-Стоксапаузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.

Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейтронов. Дыхательный центр “пробуждается” лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует состав газов крови, вновь наступает апноэ.

При дыхании Биотапаузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины.

В 1876 г. С. Вiotописал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии, многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, который в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате чего, происходит

ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.

Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируюся низкоамплитудные дыхательные волны.

К терминальным типам дыхания относятсядыхание Куссмауля (большое дыхание),апнейстическое дыхание,гаспинг дыхание. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.

Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание.

Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом.

Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте – при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).

Гаспинг дыхание – это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи.

Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные , показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и те же дыхательные нейроны. С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов. Гаспинг дыхание является другой, необычной формой дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют напряжение Расо2, перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.

41. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, этиология, патогенез.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническое рецидивирующее заболевание, характерный признак которого в период обострения — образование язв слизистой оболочки желудка и двенад­цатиперстной кишки.

Этиология и патогенез.Основную роль играет Helicobacter pylori. Среди других причин - алиментарные погрешности (нарушение питания: длительное употребление грубой пищи, еда всухо­мятку, длительные перерывы между приёмами пищи), стрессовый фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение ак­тивности защитных факторов, наличие вредных привычек, наследственные факторы. В основе патогенеза - нарушение динамического равно­весия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка.

Клиническая картина. Основной симптом — боли, имеют чёткий ритм возникновения, связь с приёмом пищи, периодичность. Ранние боли - через 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по интенсивности, сохраняются в течение 1,5-2 ч, уменьшаются и исче­зают по мере эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку (при язвах тела желудка). При поражении кардиального, субкардиального и фундального отделов возникают сразу после приёма пищи. Поздние боли - через 1,5-2 ч после приёма пищи, постепенно усиливаясь по мере эвакуации содержимого из желудка. Они характер­ны для язв пилорического отдела желудка и луковицы 12-перст­ной кишки. «Голодные» (ночные) боли - через 2,5-4 ч после еды и исчеза­ют после очередного приёма пищи (язвах 12-перстной кишки и пилорического отдела желудка). Сочетание ранних и поздних болей наблюдают у больных с сочетанными или множественными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки.

Диагностика включает обнаружение язвенного дефекта, выявление Н. pylori, исследование секреторной функции желудка. Обнаружить язвенный дефект можно рентгенологическим или эндоскопи­ческим методом. Рентгенологическое обследование - прямой симптом («ниша») - тень контрастной массы, запол­нившей язвенный кратер. К косвенным признакам - наличие жидкости в желудке натощак, ускоренное продвижение контрастной массы в зоне язвы и регионарный спазм. В желудке и луковице спазм обычно возникает на уровне язвы, но на противоположной стороне. Образуется втяжение контура стенки органа с ровными очер­таниями - симптом «указывающего перста». ФЭГДС - дно язвы покрыто фибринозным налётом и окрашено чаще в жёлтый цвет. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована, отёчна. Края язвы обычно высокие, ровные, вокруг язвы имеется воспалительный вал. Исследование секреторной функции желудка - фракционное желудочное зондирование или интрагастральная рН-метрия

42. Расстройства пищеварения, связанные с нарушением выделения желчи и поджелудочного сока. Нарушения желчеотделения

Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолией, полное прекращение ее поступления - ахолией. Эти явления возможны при закупорке или сдавлении общего желчного протока, при нарушении желчеобразовательной функции печени. При ахолии особенно резко страдает переваривание и всасывание жира. При недостатке желчи страдает всасывание жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов. Вследствие недостаточного переваривания и всасывания жира развивается стеаторея - избыточное содержание жира в испражнениях. С калом при этом выводится до 70-80% съеденного жира и нарушается пристеночное пищеварение. В результате снижается концентрация продуктов всасывания. Таким образом, при гипо- и ахолии нарушается также переваривание белков и углеводов.

Вместе с неусвоенными жирами из кишечника выводятся и жирорастворимые витамины. Развиваются гиповитаминозы; в частности, нередко понижается свертываемость крови в связи с дефицитом витамина К.

При гипо- и ахолии ослабляется перистальтика кишечника, что в сочетании с выпадением бактерицидного действия желчи ведет к усилению в кишечнике процессов брожения и гниения, к метеоризму. В результате наступает интоксикация организма.

---

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 324; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!