Список рекомендуемой литературы к разделу I
1. Аникштейн С.С. Часто упоминаемые термины, науки и понятия в аквариумистике [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://rusaquarium.ru/ru/articles/item/64-статья-12 (дата обращения: 02.07.2014).
2. Гусев М.В. Минеева Л.А. Микробиология: Учебник для студентов биологических специальностей вузов. Изд. 7-е, стереотип. – М.: Издат. Академия. – 2008. – 464 с.
3. Громов Б.В. Строение бактерий. – Л.: Изд-во ЛГУ, 1985. – 188 с.
4. Казиев А.Х., Пожарская В.О., Райкис Б.Н. Общая микробиология с вирусологией и иммунологией (в графическом изображении)/М.: издательство Триада-Х. – 2008. – 352 с.
5. Кисленко В.Н. Ветеринарная микробиология и иммунология: учебник / Под редакцией проф. В.Н. Кисленко. – 4-е изд., перераб. и доп. // В.Н. Кисленко, Н.М. Колычев, Р.Г. Госманов.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 760 с.
6. Кисленко В.Н., Калиненко Н.А. Общая и ветеринарная экология/ М.-Изд-во: КолосС. – 2006. – 344 с.
7. Ленгелер Й., Древс Г., Шлегель Г., Нетрусов А., Берг И. Современная микробиология. Прокариоты/ М.: изд-во Мир. – 2009. – 1152 с.
8. Лысак В.В. Микробиология/ Минск, изд-во БГУ, 2007. – 430 с.
9. Маниатис Т. Методы генетической инженерии. Молекулярное клонирование//Т. Маниатис, Э. Фрич, Дж. Сэмбрук. Изд-во: Мир.-1984.-479 с.
10. Микробиология: учебник / Воробьев А.В. и др. – 2-е изд., перераб. и доп. – М: Медицина, 2003. – 336 с.
11. Никитин Е.Б. Микробиология с основами иммунологии. – Павлодар: Арман-ПВ, 2004. – 181 с.
12. Основы молекулярных механизмов регуляции экспрессии генов пептидаз в прокариотной клетке / Лаврентьева Е.В. и др.; под ред. проф. Намсараева Б.Б. – Улан-Удэ, 2012. – 66 с.
|
|
|
13. Рабинович Г.Ю., Сульман Э.М. Санитарно-микробиологический контроль объектов окружающей среды и пищевых продуктов с основами микробиологии: Учеб. пособие. 1-е изд. Тверь: ТГТУ, 2005. – 220 с.
14. Руководство по микробиологии и иммунологии / Н.М. Колычев, В.Н. Кисленко, Р.Г. Госманов, В.И. Плешакова, О.П. Колесникова, Л.Ф. Зыкин, Л.Г. Белов. – Новосибирск: Арта, 2010. – 256 с.
15. Шлегель Г. История микробиологии.3-е издание / М., Изд-во: ЛКИ. – 2008. – 304 с.
РАЗДЕЛ II. ОСНОВЫ УЧЕНИЯ
ОБ ИНФЕКЦИИ И ИММУНИТЕТЕ
Глава 8. ОСНОВЫ УЧЕНИЯ ОБ ИНФЕКЦИИ
В глубокой древности люди замечали заразительность таких болезней, как оспа, холера, чума, и даже использовали искусственное заражение с целью легкого переболевания и формирования невосприимчивости в дальнейшем. В Африке с доисторических времен некоторые племена применяли «штрихование» по сагиттальной линии лба крупного рогатого скота кинжалом, смоченным плевральной жидкостью павшего от перипневмонии животного.
Гиппократ (470–380 гг. до н.э.) важную роль в возникновении заразных болезней отводил особым испарениям – «миазмам». Его теория заражения загнившей дождевой водой господствовала около полутора тысячелетий. В 1546 г. Фрокасторо выдвинул учение о контагии (заразе). Это учение гласило, что заразные болезни распространяются путем передачи «контагии» от больного к здоровому организму при соприкосновении или через воду, корм, воздух. Гипотеза Фрокасторо подтверждена после открытия микроскопа, затем микроорганизмов и, наконец, после открытия болезнетворных микроорганизмов Л. Пастером, Р. Кохом.
|
|
|
Всем ученым казалось, что вопрос о причине возникновения и распространения инфекционных болезней был решен, поэтому большинство практиков на заре открытия основных возбудителей инфекционных болезней были склонны видеть причиной инфекционных болезней лишь микробов.
Методически важным моментом в понимании причинности инфекций является полное представление о роли возбудителя в возникновении болезней. В наиболее упрощенной схеме возбудитель выступает в роли причины инфекций. В конце ХIХ века бурное развитие микробиологии и возможность в большинстве случаев выделить живого возбудителя привели к признанию микроба безусловной и единственной причиной инфекции. Возникло научное направление «монокаузализм». В дальнейшем под действием новых данных выяснилось, что не всякое заражение вызывает заболевание. Зародилось и получило признание новое учение «кондиционализм». Подтверждением жизненности этого учения служит факт бессимптомного носительства патогенных микробов при многих инфекциях. Для объективного решения вопроса о причастности того или иного возбудителя к развитию инфекции необходимо глубоко изучить специфический характер его взаимодействия с организмом, находящимся в меняющихся условиях среды.
|
|
|
Обнаруживая несоответствие между признанием патогенного микроба причиной инфекционной болезни и неспособностью этой причины самостоятельно обусловить во всех случаях возникновение заболевания, некоторые исследователи делают вывод о необходимости комплекса условий, совместное действие которых может вызвать соответствующие следствия. В этом комплексе условий выделяется главное, которое и признается причиной. Признать эту гипотезу верной сложно, так как выделение главного осуществляется исследователем и носит субъективный характер. Любое условие само по себе не вызывает болезни и не может быть причиной заболевания. Причина, на наш взгляд, – взаимодействие многих слагаемых, но, прежде всего, двух: патогенного микроорганизма и реактивной системы макроорганизма. Это взаимодействие протекает в условиях внутренней среды. Крайней степенью проявления взаимодействия является инфекционное заболевание.
|
|
|
Рассмотрим три примера взаимодействия. Нередки случаи, когда выделение патогенного возбудителя из организма больного животного служит почти безусловным основанием для постановки диагноза в соответствии с видом обнаруженного микроба даже при отсутствии характерных клинических признаков.
1. Есть случаи выделения двух или более возбудителей из одного организма. Данные бактериологического, серологического, вирусологического исследований отражают широту распространения возбудителей.
2. Аллергическая и серологическая диагностика также не отражает причинно – следственной взаимосвязи, и при ряде инфекций следует устанавливать диагноз не по наличию антител, а по степени возрастания титра антител при выявлении характерных клинических признаков.
Напрашивается вывод: для объективного решения вопроса о причастности того или иного возбудителя к развитию патологического процесса необходимо более глубоко изучить специфический характер его взаимодействия с организмом, пользуясь по возможности большим числом объективных показателей (клинических, гематологических, иммунологических, биохимических и др.).
Преувеличение этиологической роли возбудителя, отождествление его с причиной инфекции привело к переоценке значения ряда лечебных средств и противоэпизоотических мер (дезинфекция), направленных главным образом на возбудителя. Но эти меры не могут заменить целесообразных воздействий на резистентность организма.
Примеры показывают, что односторонние научные концепции причинности, влияя на мировоззрение ученых и практиков, приводят к абсолютизации отдельных патогенетических факторов в возникновении инфекции и недооценке других.
Для конкретного и объективного понимания сущности возникновения инфекционных болезней необходимо рассмотреть свойства микроба вызывать заболевание и способности макроорганизма противостоять заражению во взаимодействии.
Инфекция (лат. infecere) означает «отравлять, заражать», или inficio – «вделываю, вношу что-либо извне, заражаю». Смысл слова «инфекция» различен. Под инфекцией понимают заразное начало, т. е. возбудителя в одном случае, а в другом случае это слово употребляется как синоним понятия «заражение, или заразная болезнь». Чаще всего слово «инфекция» употребляется для обозначения заражения и инфекционной болезни.
Инфекция – эволюционно сложившееся взаимодействие паразита и хозяина, проявляющееся в форме заболевания или заразоносительства (персистенции) в конкретных условиях окружающей среды. Инфекция – частный случай паразитизма, широко распространенный в мире растений, животных, микроорганизмов.
Инфекционные болезни имеют следующие отличительные особенности:
1) причина – живой возбудитель;
2) наличие инкубационного периода, который зависит от вида микроба, вирулентности, дозы, чувствительности макроорганизма. Это период времени от проникновения возбудителя в организм хозяина, его размножения и накопления до предела, обусловливающего болезнетворное действие на его организм (длится от нескольких часов до нескольких месяцев);
3) заразительность, т. е. способность возбудителя передаваться от больного животного здоровому (есть и исключения – столбняк, злокачественный отек);
4) специфические реакции организма, т. е. образование антител или толерантность (отсутствие иммунного ответа);
5) невосприимчивость после переболевания.
Эти особенности наблюдаются при многих болезнях: сибирской язве, эмфизематозном карбункуле, столбняке, туберкулезе, и др. Учитывая изложенное, следует заметить, что инфекция явление сложное не только в частном случае с одним макроорганизмом, но и в эволюционном плане.
Проблемы инфекции давно привлекают ученых, большинство которых рассматривают инфекцию как биологическое явление – взаимодействие паразита и хозяина. Они считают, что каждая инфекционная болезнь эволюционирует от опасной в безвредную за счет взаимного приспособления организмов. Каждая болезнь, по их мнению, в перспективе разрешается симбиозом.
Различают три периода эволюции инфекционных болезней, связанных с эволюцией жизни на Земле:
· приобретение микроорганизмами паразитических свойств в млекопитающем-хозяине;
· возникновение воздушных инфекций при окончании ледникового периода;
· появление трансмиссивных заболеваний, связанное с потеплением климата.
Существенным вкладом в учение о происхождении заразных болезней является теория о природной очаговости трансмиссивных болезней, разработанная советским ученым Е. Н. Павловским. По определению Е. Н. Павловского, «природная очаговость трансмиссивных болезней – это явление, когда возбудитель, специфический его переносчик и животные (резервуар возбудителя) в течение смены своих поколений неограниченно долгое время существуют в природных условиях в составе различных биоценозов, независимо от человека как по ходу своей уже прошедшей эволюции, так и в настоящий ее период». Эта теория позволила решить проблемы эпизоотологии и эпидемиологии ряда болезней: чумы, туляремии, вирусных энцефалитов и др.
Одним из перспективных теоретических подходов к решению проблемы инфекционных заболеваний является экологический подход. Ф.М. Бернет пишет: «Чтобы понять и в конечном счете успешно бороться с инфекционными болезнями, гораздо полезнее изучать, каким образом патогенный вид выживает в природе, чем понимать процесс инфицирования. Можно до бесконечности выявлять, обнаруживать инфицированных и больных животных, оставляя без внимания возбудителя во внешней среде. Однако меры приводящие к гибели возбудителя во внешней среде, прекращают цепь перезаражений».
Н. Н. Сиротин считает, что эволюция инфекций связана с развитием реактивности организма и шла по линии от простого паразитизма и вульгарного сепсиса к эндотоксическим инфекциям с образованием гранулем, а также к токсическим и аллергическим болезням.
Он постулирует следующие положения:
1) филогенетически у низших беспозвоночных животных инфекция протекает в виде простого паразитизма, не оставляя патогистологических следов;
2) у высших беспозвоночных инфекция протекает по типу вульгарного сепсиса и инфицированных гранулем;
3) у низших животных (рыбы, рептилии) нет реакции на токсины и нет аллергических заболеваний (есть вульгарный сепсис и гранулема);
4) низшие теплокровные (птицы) уже чувствительны к бактериальным токсинам, и у них выражена аллергическая защита;
5) у млекопитающих хорошо сформирована иммунная система и выражены гуморальные факторы защиты, клеточная реакция организма посредством нервной регуляции.
Таким образом, степень развития инфекции находится в прямой зависимости от уровня эволюционного развития хозяина. В наше время проблемой стали болезни, этиологически обусловленные не патогенной микрофлорой, а сочетанием бактерий, микоплазм и вирусов, многие из которых ранее не считались болезнетворными или вообще не были известны.
Появление новых нозологических форм обусловлено рядом причин: концентрацией животных, снижением общей резистентности организмов, бесконтрольным применением антибиотиков.
Задача ветеринарной науки и практики – изучение особенностей микробиоза и изыскание путей повышения резистентности животных. Огромное количество видов микроорганизмов населяют тело животного. Абсолютное их большинство относится к не болезнетворным (сапрофитам). Нормальная микрофлора играет барьерную, а нередко антагонистическую роль в защите хозяина от болезнетворных микробов. Отсутствие нормальной микрофлоры приводит к свободному их проникновению к чувствительным органам.
Все микробы-паразиты, очевидно, происходят от свободно живущих сапрофитов, которые используют для питания мертвые органические остатки, населяя тело животного. Возникновение паразитических видов относят к пермскому периоду палеозойской эры; их эволюцию представляют следующей схемой: автотрофы → сапрофиты → паразиты.
Однако не всегда можно провести четкую границу между сапрофитами и паразитами (например, возбудители клостридиозов). В мире микробов выделяют группы факультативных, облигатных и случайных паразитов.
Факультативные паразиты живут и размножаются как в организме хозяина, так и во внешней среде. Облигатные паразиты (вирусы, риккетсии, хламидии, некоторые микоплазмы и простейшие) утратили способность к сапрофитическому образу существования из-за отсутствия у них ряда ферментных систем. Случайные обитают в природе в сапрофитической форме, но проникая, в организм хозяина, вызывают инфекционный процесс.
Существуют переходные формы микроорганизмов – условно патогенные виды.
Предполагается, что все известные виды облигатных паразитов прошли эволюционный этап факультативного паразитизма. Взаимоотношения хозяина и паразита, прошедшие длительный путь эволюции, продолжают непрерывно изменяться. Популяции микробов и животных находятся в сложной зависимости.
Животные окружены микроорганизмами, в том числе болезнетворными. Почему болезнетворные микроорганизмы не приводят к гибели чувствительные виды животных? Патогенные микроорганизмы используют особи животных для увеличения численности своего вида. Гибель животного приводит к гибели заселяющей его микропопуляции возбудителя.
Изменчивость микробов позволяет им сохранить свой вид при совершенствовании механизма иммунологической реактивности животных, распространении в их популяции устойчивых и невосприимчивых особей. Такое соотношение называют эволюционной мудростью, что означает сохранение популяции хозяина ради сохранения популяции паразита.
Создание такого равновесия в системе «хозяин – паразит» зависит от давности их совместной эволюции. Паразитирование микробов в организме хозяина становится возможным при соответствии питательных структур хозяина пищевым потребностям паразита (см. табл. 4).
Таблица 4. Биохимическое соответствие системы «хозяин – паразит».
| Тип обмена веществ хозяина | Тип пищевой потребности паразита | |||
| д | м | б | а | |
| А | - | - | - | + |
| Б | - | - | + | - |
| В | - | - | - | - |
| Г → Д | + | - | - | - |
Примечание. – болезнь не возникает; + болезнь развивается.
Исход взаимодействия организмов хозяина и паразита может быть различным: инфекционное заболевание, микробоносительство или без специфических изменений со стороны хозяина. Взаимодействие происходит между защитными силами организма и специфическими факторами возбудителя (рис. 37).
Вне всякого сомнения, благоприятный исход взаимодействия для хозяина зависит от высокого уровня защитных сил макроорганизма и недостаточной активности возбудителя. Практическое использование этого фактора заключает в себе меры, направленные на повышение иммунологического состояния животного и санитарные мероприятия, приводящие к уменьшению популяции возбудителя, снижению его патогенности.
Рис. 37. Факторы взаимодействия организма хозяина и паразита
8.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 190; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!