Осложнения и исходы стенокардии.
1.переход из стабильной стенокардии в нестабильную.
2.острый инфаркт миокарда.
3.нарушение ритма сердца(аритмия).
4.остановка сердца.
Ишемия миокарда. Этиология. Механизм повреждения сердца при ишемии.
Ишемия миокарда — состояние, при котором нарушается кровообращение в мышце
сердца, вследствие чего возникает несоответствие между потребностями миокарда в крови и в первую очередь в кислороде, с одной стороны, и уровнем коронарного кровотока и количеством поступающего с кровью кислорода в данный момент, с другой.
Нарушение баланса между реальным коронарным кровотоком и по-требностями миокарда в кислороде может быть обусловлено:
1) причинами внутри сосуда:
– атеросклеротическим сужением просвета венечных артерий;
– тромбозом и тромбоэмболией венечных артерий;
– спазмом венечных артерий;
2) причинами вне сосуда:
– тахикардией;
– гипертрофией миокарда;
– артериальной гипертензией.
Ишемия миокарда может быть результатом либо повышения потребно-сти миокарда в кислороде (физическая или психическая перегрузка, спонтан-ные изменения частоты сердечного ритма или АД), либо снижения доставки кислорода (спазм коронарной артерии, закупорка артерии тромбоцитами, парциальный тромбоз). Нарушение функции эндотелия играет роль в изме-нении порога развития ишемии, нарушение высвобождения оксида азота (главный фактор расслабления эндотелия) может способствовать беспрепят-ственному развитию вазоконстрикции и облегчать адгезию тромбоцитов.
|
|
|
Повышение потребности миокарда в кислороде является преобладаю-щим механизмом ишемии, атеросклеротическое поражение коронарных ар-терий — основным этиологическим фактором.
Механизм (Таб 6)
Острый инфаркт миокарда. Этиология.(Таб 8)
Основными патогенетическими факторами ИМ являются:
– коронарный атеросклероз;
– тромбоз;
– спазм коронарной артерии.
В 95–97 % всех случаев ИМ связан с тромбозом коронарной артерии на фоне ее атеросклеротического поражения. Изредка ИМ может развиться в результате эмболии, расслоения (диссекции) стенки коронарной артерии, аномалии артерий.
Острый инфаркт миокарда. Патогенез. 62.Перечислить и объяснить патогенез основных проявлений инфаркта
Миокарда.
Стадии патогенеза ИМ следующие:
1) ишемия;
2) повреждение (некробиоз);
3) некроз;
4) рубцевание.
Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о поврежде-нии, когда нарушается метаболизм и функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Через 30 мин ишемии миокарда наблюдаются признаки необратимых изменений кардиомиоцитов. В течение 2 ч в центре ишемической зоны погибают митохондрии и саркомеры. Через 4 ч после прекращения кровотока в бассейне инфаркт-связанной коронарной артерии развивается некроз, характеризующийся необратимостью повреждения. В 1-е сут очаг некроза визуально практически не отличается от неповре-жденной ткани миокарда. На 2-е сут зона некроза постепенно отграничива-ется от здоровой ткани, наступает постепенная миомаляция. Во 2–5–7-е сут от начала ИМ существует опасность формирования острых аневризм и раз-15
|
|
|
рывов миокарда при повышении внутрисердечного давления. На 10-е сут на периферии очага некроза имеется молодая грануляционная ткань. Через 1–2 нед. после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцо-вой тканью. Плотная рубцовая ткань на месте некроза при трансмуральном ИМ формируется через 2–3–4 мес. и более, при мелкоочаговом ИМ — на 2–3 нед. раньше.
Зона некроза, составляющая более 50 % массы миокарда левого желу-дочка, как правило, не совместима с жизнью, поскольку оставшиеся участки не в состоянии обеспечить достаточную нагнетательную функцию сердца.
Дать патофизиологическое объяснение ЭКГ признаков ишемии и инфаркта
Миокарда, ишемического и реперфузионного повреждения миокарда.(Таб 11)
Охарактеризовать метаболические, электрогенные, сократительные
Нарушения миокарда при инфаркте миокарда.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 262; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!