СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ
1. Изучить ранние стадии некротических изменений, выявляемых с помощью гистологических методов.
2. Изучить некротические изменения в стадии аутолиза на примере макропрепаратов: «Гангрена пальцев кисти», «Влажная гангрена стопы», «Гангрена тонкой кишки», «Ишемический инфаркт почки», «Инфаркт миокарда», «Сухой творожистый некроз лимфатических узлов при туберкулезе», и микропрепаратов: «Инфаркт миокарда», «Ишемический инфаркт мозга», «Ишемический инфаркт почки», «Ишемический инфаркт селезенки», «Геморрагический инфаркт легкого», «Творожистый (казеозный) некроз лимфоузла при туберкулезе»; электронограмму: «Миокард в зоне ишемии».
3. Изучить возможные исходы некроза на примере макропрепарата «Рубцы в почке после инфаркта» и микропрепарата «Инфаркт миокарда с явлениями организации».
МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ
Смерть клетки – конечный результат ее повреждения.
Существует два типа клеточной смерти: некроз и апоптоз. Некроз - наиболее распространенный тип гибели клеток и тканей в живом организме при экзогенных воздействиях, включая ишемию и химические стимулы. Он проявляется резким набуханием или разрушением клетки, денатурацией и коагуляцией цитоплазматических белков, разрушением клеточных органелл. Некротический процесс проходит ряд стадий: 1) паранекроз - обратимые, сходные с некротическими, изменения; 2) некробиоз - совокупность необратимых дистрофических изменений; 3) смерть клетки, 4) аутолиз - разложение мертвого субстрата под воздействием собственных гидролитических ферментов лизосом. Апоптоз - наследственно регулируемый механизм запрограммированной смерти клетки. Он служит для нормальной элиминации (устранения) ненужных клеточных популяций в процессе эмбрионального развития всех многоклеточных организмов и при различных физиологических процессах. Основным морфологическим проявлением апоптоза является конденсация и фрагментация хроматина с образованием «апоптозных телец». При апоптозе повреждение ДНК, нарушение метаболизма ведут к активации внутренней программы самоуничтожения клетки. Некоторые гены играют регуляторную роль в индукции апоптоза, например онкоген р53, который стимулирует апоптоз в норме. Онкоген р53 играет важную роль в управлении клеточным циклом, подавляя его до начала репликации ДНК. При повреждении ДНК повышенный синтез р53 вызывает апоптоз клетки. Механизмы некроза и апоптоза различны, но между этими процессами много общего.
|
|
|
Сущность метаболических нарушений, лежащих в основе гибели клеток и тканей, состоит в преобладании катаболических реакций над анаболическими, т.е. распада над синтезом. Эту закономерность можно выявить на ранних стадиях некротических изменений с помощью гистохимического и электронномикроскопического методов, используемых для ранней диагностики некротических изменений. На электронограмме «Миокард в зоне ишемии» отмечается распад органелл, особенно митохондрий. Наблюдается их вакуолизация, набухание, разрушение крист, местами - разрушение мембран. Эти ранние изменения миокарда демонстрируют стадию паранекроза.
|
|
|
При исследовании в световом микроскопе некротических изменений на стадии аутолиза видны характерные изменения ядра (кариопикноз, кариорексис, кариолизис) и цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз). В зависимости от этиологии различают 5 видов некроза: травматический и токсический, которые по механизму действия относят к прямому некрозу, а также сосудистый, трофоневротический и аллергический, которые относят к непрямому некрозу.
В зависимости от структурно - функциональных особенностей органов и тканей, в которых возникает некроз, от причины и условий его развития, различают следующие клинико - морфологические формы некроза: коагуляционный, колликвационный, гангрена, секвестр, инфаркт.
|
|
|
Коагуляционный (сухой) некроз развивается в тканях, богатых белком, при слабо выраженной активности гидролитических ферментов. Некротические массы при этом сухие, плотные, белесовато-серого цвета. Морфологическими разновидностями коагуляционного некроза являются фибриноидный (при аллергических и аутоиммунных заболеваниях), восковидный или ценкеровский (при брюшном и сыпном тифе), творожистый или казеозный (при туберкулезе, сифилисе, лепре). Макропрепарат: «Творожистый некроз лимфоузлов при туберкулезе» - лимфатические узлы увеличены, спаяны между собой виде пакетов, на разрезе серого цвета, крошатся, по внешнему виду напоминают творог. Микропрепарат: «Творожистый некроз лимфатического узла при туберкулезе» - в ткани лимфатического узла видны крупных размеров очаги творожистого некроза в виде бесструктурной массы, окрашенной эозином в розовый цвет. По периферии очага располагаются клетки лимфоидного ряда, эпителиоидные клетки, единичные многоядерные гигантские клетки Пирогова-Ланхганса.
Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани и развивается часто в головном мозге, который богат влагой. Типичным влажным некрозом является ишемический инфаркт мозга (очаг серого размягчения), который развивается обычно при атеросклерозе, гипертонической болезни, цереброваскулярных заболеваниях вследствие недостаточного притока крови – ишемии.
|
|
|
Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Различают сухую и влажную гангрену, а также пролежни (омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению). В макропрепаратах: «Гангрена пальцев кисти», «Гангрена пальцев стопы», «Гангрена голени» видны сухие, черного цвета ткани, уменьшенные в объеме. Черный цвет некротизированным тканям придает сернистое железо, образующееся из распадающихся кровяных пигментов под действием воздуха и разлагающихся аминокислот белков, содержащих серу. В макропрепаратах: « Гангрена тонкой кишки» и «Влажная гангрена стопы» видны отечные, дряблой консистенции ткани, имеющие черно-бордовый цвет. Это влажная гангрена, которая развивается при участии гнилостных микроорганизмов.
Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительой тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры чаще возникают в костях при воспалении костного мозга – остеомиелите.
Инфаркт (сосудистый некроз) - очаг некроза, возникающий в результате прекращения кровообращения, т.е. ишемии. Непосредственными причинами развития инфаркта являются: длительный спазм, тромбоз, эмболия артерий, а также функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. По внешнему виду (цвету) различают три вида инфаркта: белый (ишемический), белый с геморрагическим венчиком и красный (геморрагический). По форме инфаркты могут быть треугольной или неправильной формы, которая определяется особенностями ангиоархитектоники органа. Существуют следующие исходы инфарктов: аутолитическое расплавление, организация, образование рубца, петрификация, образование кисты, гнойное (септическое) расплавление.
Макропрепараты: «Ишемический инфаркт селезенки» - в ткани селезенки видны 2 очага некроза треугольной формы, серого цвета, плотной консистенции, основание которых обращено к капсуле, верхушка – к воротам органа. Поверхность капсулы в области инфаркта шероховатая, с наложениями фибринозного экссудата; «Красный (геморрагический) инфаркт легкого» - в ткани легкого очаг некроза треугольной формы, темно-красного цвета, основание которого обращено к плевре, верхушка – к корню легкого. На поверхности плевры, соответствующей основанию инфаркта, фибринозные наложения.
Микропрепараты: «Инфаркт миокарда» - в зоне инфаркта видны некротизированные мышечные клетки, ядра которых находятся в состоянии кариолизиса, а цитоплазма – плазмолиза. По периферии зоны некроза располагается демаркационное воспаление, представленное расширенными, полнокровными сосудами, скоплением полиморфноядерных лейкоцитов и очагами кровоизлияний; «Геморрагический инфаркт легкого» - в ткани легкого в участке некроза отсутствуют ядра в септальных клетках и эпителии альвеол, некоторые альвеолярные перегородки разорваны. Область некроза инфильтрирована эритроцитами, вокруг которого - полнокровные сосуды, лейкоциты. В просветах альвеол белковая жидкость. Мелкие ветви легочной артерии обтурированы тромбами; «Ишемический инфаркт почки» - виден очаг некроза клиновидной формы, в котором сохранились контуры клубочков и канальцев. В клетках этих структур отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма в состоянии лизиса. Некротическая ткань отделена от неизмененной зоной демаркации, где обнаруживаются полнокровные сосуды и полимрфноядерные лейкоциты. Демаркационная зона имеет большое значение в исходе инфаркта. Лейкоциты участвуют в лизисе некротических масс, а фибробласты, врастая, замещают очаг некроза соединительной тканью, т.е. очаг некроза подвергается организации.
Благоприятные исходы некроза: организация, инкапсуляция, петрификация, оссификация, образование кисты. Неблагоприятным исходом некроза является гнойное (септическое) расплавление некротических масс. При этом возможно развитие сепсиса.
З А Д А Ч И
Задача №1. У больного 65 лет, страдавшего атеросклерозом, появились боли в правой ноге, ткани первого пальца стопы стали отечными, черного цвета, эпидермис отслоился, появилось отделяемое с неприятным запахом.
1. Какая клинико-морологическая форма некроза развилась у больного?
2. Назовите разновидность этой формы.
3. Какова причина этого некроза?
4. Как объяснить черый цвет некротизированных тканей?
Задача № 2. У больного, перенесшего обширный инфаркт миокарда, образовалась хроническая аневризма сердца с тромбозом ее полости, внезапно появились боли в правой поясничной области и кровь в моче.
1. Какой патологический процесс развился в правой почке?
2. Его макроскопическая характеристика (название)?
3. Какова причина этого процесса у данного больного?
Тема занятия № 8.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 260; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!