Общее воздействие на организм нехарактерно.
Злокачественные опухоли характеризуются следующими признаками:
1. для них характерен как тканевой, так и клеточный атипизм;
2. для них характерен инфильтрирующий рост;
3. опухоли дают метастазы;
4. опухоли растут быстро;
5. общее воздействие на организм выражено.
Предраковое состояние – это врождённые или приобретённые изменения тканей, способствующие возникновению злокачественных новообразований.
6 Шок – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и в тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функции организма.
По этиологии выделяют следующие виды шока:
1. геморрагический;
2. травматический;
3. дегидратационный;
4. ожоговый;
5. кардиогенный;
6. септический (эндотоксический);
Анафилактический.
Патогенез:
Вначале развиваются реакции суживания сосудов (вазоконстрикция). Это происходит из-за реакции симпатической нервной системы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников - адреналина и норадреналина (активация симпатико - адреналовой системы). Активируется и система «гипофиз – кора надпочечников». Все это приводит к выделению сосудосуживающих веществ. Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических рецепторов, остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно-важных органах (это так называемая централизация крови).
|
|
|
Кома – это состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при котором происходит поражение ЦНС.
Важными звеньями в патогенезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов проводимости в синапсах. При этом может возникнуть отек мозгового вещества, возникать мелкие кровоизлияния и очаг некроза. Различают следующие виды комы:
1. неврологические комы, причинами которых является поражение ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушений мозгового кровообращения – инсультов);
2. эндокринологические комы, возникающие при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);
|
|
|
3. эндогенных отравлениях (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенных отравлений различными ядами;
4. нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида.
7 Аллергия - иммунная реакция организма, которая сопровождается повреждением структуры и функции клеток и тканей организма.
Аллергические реакции дел. на 2 группы:
1. немедленного типа;
2. замедленного типа.
Р-ция немедленного типа возникает через 15-20 мин после воздействия на больного аллергена. К таким р-циям относ: кожный волдырь, бронхоспазм, расстройства ЖКТ и др.
Р-ции замедленного типа – анафилактический шок, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, отёк Квинке, инфекционно-аллергические формы бронхиальной астмы.
8 Нарушения кровообращения подразделяется на центральные, возникающие вследствие патологии сердца, и периферические, возникающие из-за сосудистой патологии.
Нарушение центрального кровообращения Нарушение центрального кровообращения проявляется, главным образом, синдромом недостаточности кровообращения (сердечной недостаточности).
Причины недостаточности кровообращения:
Поражение миокарда (при воспалительных заболеваниях, нарушении коронарного кровотока, анемиях, обменных нарушениях).
|
|
|
Перегрузка или перенапряжение миокарда (при пороках сердца, гипертонической болезни).
Нарушения со стороны перикарда (тампонада сердца, сдавливающий перикардит).
Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.
1). Расширение полостей сердца (дилатация).
2). Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия).
Нарушения периферического кровообращения Основными расстройствами периферического кровообращения являются:
гиперемия (артериальная и венозная) – увеличение кровенаполнения ткани;
ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани;
стаз – прекращение тока крови в органах и тканях.
Кровотечением называется излияние крови из просвета сосуда в окружающие ткани, естественные полости организма или во внешнюю среду.
Различают артериальное, венозное, капиллярное и смешанное кровотечения. Кровотечения чаще всего возникает при повреждении сосудистой стенки, но могут быть и через неповрежденную стенку сосуда (диапедезное кровотечение). Повреждение стенки сосуда, как правило, происходит в результате травмы, но может быть и результатом патологического процесса – разъедания стенки сосуда при гнойном воспалении или опухолевом процессе (аррозивное кровотечение).
|
|
|
При интенсивном (профузном) кровотечении возникает активизация свертывающей системы крови, что ведет к множественному тромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плазме крови, снижению способности крови к свертыванию и усилению кровотечения. Это состояние носит название ДВС–синдрома (ДВС диссеминированное внутрисосудистое свертывание).
9 Тромбоз — прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов свертков крови, препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе.
В настоящий момент науке известны четыре морфологических виды тромбов:
1)белые ( в нем преобладают агрегаты слившихся форменных элементов крови, образуется медленно при быстром токе крови)
2)красные (образуется при быстром свертывании кровяного столба и медленном токе крови)
3) смешанные (имеется сочетание клеточного состава, как белого, так и красного тромба. Образуется в артериях, венах, аневризмах артерий и сердца)
4)гиалиновые кровяные сгустки (В их состав входят белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови).
Механизм тромбообразования складывается из сочетаний трех факторов:
1)замедление кровотока;
2)повреждение сосудистой стенки;
3)усиление свертываемости крови.
Основные последствия тромбоза — кислородное голодание тканей и вызванные им необратимые повреждения. Небольшой тромб уменьшает количество крови, проходящей через кровеносный сосуд. Недостаточное кровоснабжение приводит к слабости и хронической усталости.
10 Эмболия- закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы.
Различают следующие виды эмболии:
1. тромбоэмболия – эмболия мигрировавшим фрагментом тромба;
2. тканевая и клеточная эмболия – эмболия участками тканей при травме органа.
3. жировая эмболия – закупорка сосудов каплями жира.
4. газовая эмболия– закупорка сосудов пузырьками газа.
5. бактериальная эмболия – закупорка сосудов конгломератами бактерий при различных заболеваниях
6. эмболия инородным телом (например, пулей, осколком снаряда).
Причины тромбоэмболии: сердечно-сосудистые; патологии свертываемости крови; диабет; гипертоническая болезнь; повышенная концентрация холестерина; инфекции; онкологические заболевания; болезни лёгких; нарушения при проведении хирургических операций.
Последствия газовой эмболии варьруются от стертых форм кессонной болезни до тяжелых или приводящих к смерти нарушений в кровообращении и внутренних органах (в основном, в головном мозге). Осложнениями и последствиями эмболии околоплодными водами могут быть гибель плода или матери, острое нарушение мозгового кровообращения, острая почечная недостаточность, гнойно-воспалительные осложнения в послеродовой период.
11 Гипоксия-пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях.
Виды гипоксии:
1) аноксическую;
2) анемическую;
3) застойную.
Компенсаторно-приспособительные реакции бывают срочные и долговременные.
Срочные реакции возникают немедленно с рефлекторным механизмом возникновения. Недостаток кислорода и энергии воспринимается хеморецепторами и направляют импульсы в ЦНС.
Долговременные приспособительные реакции развиваются постепенно. В патологии такие реакции встречаются при хронической сердечнососудистой недостаточности, хронических заболеваниях легких, длительных анемиях.
12 Пневмония- это воспаление лёгких.
Выделяют крупозную и очаговую пневмонию.
Крупозная пневмония – это острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат.
Очаговая пневмония захватывает воспалительным процессом область менее доли легкого.
Выделяют следующие стадии пневмонии:
1. стадия прилива, характеризующимся резкой пораженной доли;
2. стадия красного опеченения (лёгкое становится плотной как печень )
3. стадия серого опеченения
4. стадия разрешения, при которой происходит постепенное рассасывание фибринозного экссудата.
Чаще всего воспаление легких вызывают бактерии (пневмококки, гемофильная палочка, реже — микоплазмы, хламидии), однако вероятность заболеть пневмонией увеличивается в периоды вспышек и эпидемий острых респираторных вирусных инфекций.
К лёгочным относят плеврит легких, дыхательную недостаточность, абсцесс легкого, гангрену легкого, отек легких. Пневмонии осложнения внелегочного характера это: воспаление сердечных оболочек (перикардит, эндокардит), сепсис, менингит, острая сердечная недостаточность, шок.
13 Бронхиальная астма- хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей.
В этиологии бронхиальной астмы выделяют.
1. Предрасполагающие факторы: наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов
2. Причинные факторы
3. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы.
В патогенезе бронхиальной астмы выделяют 3 фазы:
1 фаза: иммунологическая
2 фаза: иммунохимическая
3 фаза: патофизиологическая
Принято выделять 4 стадии развития астмы:
1)интермитирующая (характеризуется сравнительно легким течением);
2)персистенция легкой степени (среднетяжелое течение);
3)персистенция средней степени (тяжелое течение);
4)тяжелая персистенция (крайне тяжелая форма).
Клинические проявления при обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии.
14 Отёк лёгких- клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких.
Клиническая картина отека легких: ощущение нехватки воздуха, сухого кашля. Больной в вынужденном положении ортопноэ. Цианоз и бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Тахипное, влажные хрипы в нижних отделах легких, тоны сердца глухие, тахикардия.
Последствия. Наиболее выраженные патологические изменения наблюдаются в тканях, которым необходим кислород в больших количествах – головной мозг, сердце, легкие, надпочечники, почки и печень. Нарушения в данных органах могут усугубить острую сердечную недостаточность, что может привести к смертельному исходу.
15) «Эмфизема легких» - это патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержанием воздуха в легочной ткани, это хроническое легочное заболевание, характеризующееся нарушением дыхания и газообмена в легких.
Основная причина заболевания - хронический бронхит, который подразумевает под собой хроническую инфекцию. По сути, итогом хронического бронхита является формирование эмфиземы легких.
Курение, загрязненность воздуха различными пылевыми частицами и некоторые условия труда, связанные, например, с постоянным вдыханием угольной пыли или частиц асбеста и кремния, также способствуют развитию заболевания.
Что происходит в легких? Развитие эмфиземы связано с необратимыми изменениями в стенке бронхов и легких под влиянием длительного воспаления, длительного сужения дыхательных путей. Нарушаются эластические свойства легких: в них начинает оставаться после выдоха большее количество воздуха, чем должно быть в норме, что обусловливает перерастяжение (раздувание) легких. Такой избыточный воздух не участвует в дыхании и перерастянутая легочная ткань не работает полноценно.
Симптомы: выраженная одышка; цианоз; увеличение объема грудной клетки и уменьшение ее дыхательных движений и т.д.
16) Бронхит – воспалительное, преимущественно инфекционное, заболевание бронхов поражением их слизистой оболочки.
Бронхит развивается в результате вирусных или бактериальных инфекции (гриппа, кори и др.), воздействия на организм некоторых токсических веществ (ряд промышленных ядов, пыль), как следствие курения и другие.
Виды бронхита. Принято различать острую и хроническую формы бронхита. Острая форма характеризуется набуханием слизистых оболочек бронхов ,кровеносные сосуды в них расширяются, появляется экссудат. Острый бронхит обычно протекает за 10 дней.
При хронической форме бронхита патологические изменения развиваются во всех анатомических элементах стенок бронхов, в патологический процесс вовлекается при этом также и ткань самого лёгкого.
Симптомы. Бронхит обычно начинает развиваться с сухого кашля, он может быть сильным, часто возникает и усиливается преимущественно в ночное время. Это тем самым лишать больного нормального сна и отдыха. Спустя несколько дней сухой кашель обычно переходит во влажный. Он может сопровождаться повышением температуры до субфебрильных цифр, выраженной усталостью, сильными головными болями. У больных отмечается жар, недомогание, снижение аппетита, появление апатии.
Острому бронхиту почти всегда предшествует развитие катара верхних дыхательных путей.
При хроническом бронхите отмечается одышка, цианоз лица и губ — всё как результат нарушений функции дыхания.
17) Гипертоническая болезнь (ГБ) – это хроническое заболевание, главным клиническим признаком которого является стойкое и продолжительное повышение артериального давления (АД). Изменения органов и систем организма при ГБ отличаются в зависимости от ее стадии, но, прежде всего, касаются сердца и сосудов. Нормальным считается артериальное давление, не превышающее 140/90 мм рт.ст.
В начале развития ГБ связана с нарушениями работы определенных отделов головного мозга и вегетативных узлов, отвечающих за частоту сердечных сокращений (ЧСС), просвет сосудов и объем прокачиваемой с каждым сокращением крови.
Классификация ГБ по стадиям:
I стадия (легкая). На I стадии заболевания наблюдаются подъемы артериального давления до 180/95-104 мм рт. ст. После отдыха уровень АД нормализуется, но заболевание уже фиксировано, и повышение АД в дальнейшем будет происходить вновь. Некоторых пациентов могут беспокоить головные боли, снижение умственной работоспособности, нарушение сна.
II стадия (средняя). На этой стадии уровень АД даже в состоянии покоя находится в переделах 180-200/105-114 мм рт. ст. Пациенты часто жалуются на головокружения, головные боли, дискомфорт в области сердца (боли стенокардического характера).
III стадия (тяжелая). На III стадии более часто возникают сосудистые катастрофы, что спровоцировано значительным и стабильным повышением артериального давления. Уровень АД достигает 200-230/115-129 мм рт. ст. Спонтанно АД не нормализуется. Фиксируются поражения сердца (инфаркт миокарда, аритмия, стенокардия, недостаточность кровообращения), мозга (энцефалопатия, геморрагические и ишемические инфаркты), почек (снижение клубочковой фильтрации и почечного кровотока) и глазного дна.
Дата добавления: 2019-09-08; просмотров: 93; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!