Опухоли нервной системы. Меланомы. Тератомы.

Классификация

I. Опухоли ЦНС нейроэктормальные

1) медуллобластома, 2) глиобластома, 3) астроцитома, 4) олигодендроглиома.

II. Опухоли периферической нервной системы

1. Неваннома (невринома), неврилеммома.

III. Менингососудистые 1) менингиома.

Общие особенности: 1) у молодых, т.к. имеют дисэмбриогенетическое происхождение, 2) относительная доброкачественность, даже из зрелых клеток - локализация уже не хороша. Делят на зрелые (доброкачественные) и не зрелые (злокачественные), 3) метастазы дают в пределах ЦНС, 4) поздняя диагностика, т.к. нет клинических симптомов.

В эмбриогенезе из медуллярной пластинки (нейроэктодерма)

образуются медуллобласты

* глиобласты - астроцит, олигодендроглиоцит

* нейробласты (нервные клетки).

Таким образом, все бласты дают начало незрелым опухолям (медулло-бластома, глиобластома), а циты - зрелым (астроцитома, олигодендроглиома).

1. Медуллобластома - самая незрелая опухоль. Развивается у детей. Локализуется в черве мозжечка - в задней черепной ямке. В опухоли мало стромы, много некрозов.

2. Глиобластома - 2-ая по частоте злокачественная опухоль мозга. Локализуется в белом веществе любых отделов головного мозга. Быстро растет, рано дает метастазы. Микроскопически: характерен полиморфизм клеток, в опухоли некрозы, кровоизлияния, ложные розетки.

3. Астроцитома - самая частая опухоль ЦНС - зрелая. развивается из отростчатых клеток 1) из клеток с длиннымы отростками -фибриллярные,

2 2) из клеток с которткими отростками - протоплазматическая. В любых отделах мозга.

4. Олигодендроглиома - клетки лежат рыхло. В опухоли образуются кальцинаты, кисты. Зрелая.

II. Периферической нервной системы -

1. из оболочек нерва - неваннома (невринома) - из 8 пары слуховых нервов. Растет в виде узла. При микроскопии состоит из веретенообразных клеток, образующих палисадообразные структуры (///////), называемые тельца Верокаи.

III. Менингососудистые -

менингиомы (арахноидэндотелиома) - доброкачественная опухоль из мелких мозговых оболочек, в ней часто откладывается известь и образуются псаммомные тельца, имеет строение луковой чешуи.

Опухоли меланинообразующей ткани

Предопухолевые процессы - невусы, так называемые опухолеподобные образования.

Невусы наиболее часто встречаются в коже.

Виды невусов 1) пограничный - на границе эпидермиса и дермы, 2) внутридермальный - только в дерме, 3) смешанный - черты первых 2-х невусов.

Общая характеристика раков

1. Возраст поражения - пожилой, длительный светлый промежуток - до появления клинических симптомов, 2) строение - органоидное, четкое. 3) кровоснабжение плохое, т.к. из эпителия, все сосуды в строме, 4) вторичные изменения - часты некрозы, опухоли не бывают большие, 5) влияние на организм -общее очень сильное - интоксикация, анемия, лихорадка, кахексия ( за счет анаэробного гликолиза накапливается большое количество продуктов распада), 6) ранние метастазы - лимфогенные, поздние - гематогенные.

Опухоли из специфического эпителия.

Хорионэпителиома - злокачественная опухоль трофобласта. развивается из остатков последа при абортах, внематочной беременности, пузырном заносе. Строма в опухоли отсутствует, сосуды имеют вид полостей, в которых плавают опухолевые клетки. Рано дает гематогенные метастазы. Опухоль гормоноактивна, симулирует беременность.

Лекция № 14.

Компенсаторно-приспособительные процессы

Атрофия. Регенерация. Гипертрофия

Приспособление - понятие, которое трактуется очень широко, и рассматривается как свойство биосистем, направленное на выживание в условиях изменившейся окружающей Среды.

В патологии приспособление может проявляться: 1) атрофией, 2) гипертрофией, 3) организацией, 4) метаплазией.

Атрофия - прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток с уменьшением или снижением их функции.

Атрофия

* физиологическая а) эволюционная - атрофия желточного мешка

б) инволюционная (половые железы)

* патологическая (обратимый процесс) - общая, местная.

Общая - истощение, кахексия 1) алиментарная, 2) гормональная (гипофизарная кахексия), 3) истощающие заболевания - рак.

Местная: 1) дисфункциональная - атрофия от бездействия (атрофия мышц после иммобилизации по поводу перелома, атрофия зрительного нерва после удаления глаза), 2) от недостатка кровоснабжения - при сужении просвета атеросклеротическими бляшками - атрофия вещества мозга, миокардиоцитов, 3) атрофия от давления - гидронефроз - почка в размерах увеличена, корковое вещество истончено, лоханки и чашечки расширены, заполнены мочой. Гидроцефалия - расширение желудочков мозга, увеличение размеров головы при нарушении оттока ликвора, 4) нейротическая - за счет нарушения инервации - при полиомиелите погибают моторные нейроны передних рогов спинного мозга и развивается атрофия поперечно-поло-сатых мышц, 5) в результате физических и химических факторов - под действием облучения атрофия костного мозга - (анемия тяжелая) и половых органов (бесплодие).

Гипертрофия - прижизненное увеличение органа в объеме с усилением его функции.

Обратимый процесс.

1. Нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) - при нарушении функции эндокринных желез. Пример железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников.

2. Гипертрофические разрастания - увеличение размеров органов и тканей, возникающие при хроническом воспалении, нарушении лимфооттока, при замещении мышечной ткани жировой (так называемой ложной гипертрофии).

Компенсаторные процессы - имеют более ограниченное значение, они развиваются в организме индивидуума в ответ на конкретное повреждение, развиваются при болезнях, носят стадийный характер, Выделяют следующие стадии компенсации: 1) субкомпенсация - стадия срочной компенсации (стадия перегрузки), 2) стадия компенсации, 3) декомпенсации - истощение компенсации.

Основным морфологическим проявлением компенсации является гипертрофия.

Виды гипертрофии компенсаторной

* рабочая - при усиленной нагрузке на орган. Пример: гипертрофия левого желудочка при высоком АД, при пилоростенозе - мышца выше сужения в виде жома.

* викарная (заместительная) - при гибели одного из парных органов (почки, легкие). Полностью компенсируется недостаток погибшего органа.

Регенерация - восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Приспособительный процесс: молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный.

Философский вопрос - что важнее восстановление структуры или функции. В морфологии рассматривается принцип единства структуры и функции. Функция более подвижная часть этой системы, восстанавливается быстрее, а в некоторых случаях и без полного восстановления структуры

(за счет внутриклеточной регенерации)

Механизмы регенерации

1. Гиперплазия клеток (клеточная функция регенерации) - размножение клеток - увеличение количества клеток.

2. Внутриклеточная (гипертрофия) - увеличение клетки в размерах, с усилением гиперплазии клеток отражает количественную сторону процесса, а гипертрофия - качественную (усиление функции), однако они взаимосвязаны, т.к. в основе обоих процессов лежит гиперплазия (в одном случае клеток, в другом - ультраструктур). Есть органы обладающие преимущественно клеточным типом регенерации - эпидермис, слизистые оболочки ЖКТ, дыхательных путей, соединительной ткани. Для печени, почек, эндокринных желез - характерен смешанный тип регенерации. Есть органы с преимущественно внутриклеточным механизмом регенерации - сердце и нервные клетки.

Этапы регенерации

I этап - пролиферация кл. (камбиальные, стволовые, предшественники).

II этап - дифференцировка - созревание клеток

Регуляция

1) Гуморальная - гормоны факторы роста, кейлоны (вещества подавляющие деление клеток и их синтез), 2) иммунологическая, 3) нервно-трофическая.

Классификация

Регенерация

* Физиологическая- кровь - 2 мес, эпидермис - 7 дней

* Репаративная (восстановительная) - наиболее значительная в патологии - полная, неполная.

* Патологическая - 1) гипорегенерация, 2) гиперрегенерация, 3) метаплазия.

Репаративная -наиболее частая форма регенерации (восстановительная) Полная регенерация - развивается в тканях и органах, обладающих клеточным механизмом регенерации - замещение дефекта тканью, идентичной

4 погибшей. Пример - эрозии эпителия.

Неполная - замещение дефекта соединительной тканью - для органов с внутриклеточным механизмом регенерации - рубец на сердце после инфаркта, заживление рубцом при язве желудка и т.д.

Печень - уникальный орган, для нее характерны оба механизма регенерации. Полное восстановление органа, причем по органному типу возможно при удалении 2/3 органа.

Неполная регенерация - замещение рубцом при возникновении в печени патологических процессов - некрозы, ранение, воспаление.

При неполной регенерации в клетках расположенных по периферии рубца развивается регенерационная гипертрофия. Клетки увеличиваются в размерах, в них увеличивается количество ультраструктур. Эти изменения носят компенсаторный характер и направлены на восстановление нарушенной функции.

Патологическая регенерация - извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки.

1. Гипорегенерация - на примере заживления раны - грануляции развиваются слабые, в отведенные временные рамки заживление не укладывается, затягивается. Причины: 1) плохое питание, 2) недостаточное кровоснабжение, 3) авитаминозы, 4) эндокринные нарушения. Пример: язвы голени развивающиеся за счет недостаточности кровоснабжения - трудно поддаются заживлению.

2. Гиперрегенерация - избыточная - грануляции в ране появляются рано, быстро закрывают дефект и избыточно нарастают, при созревании соединительной ткани образуется келоидный (грубый) рубец. Такие грануляции иссекаются, выжигаются жидким азотом, т.к. могут приводить к обезображиванию, нарушению функции суставов.

3. Метаплазия - извращенная регенерация в пределах одного вида тканей. Относится к предраковым состояниям. Пример - при хрон.бронхите - метаплазия эпителия бронхов - смена однородного железистого эпителия на многослойный плоский неороговевающий. Причина - хроничесоехроническое раз-

5 дражение. Носит приспособительный характер.

Регенерация отдельных видов тканей

1. Соединительная ткань. Роль регенерации соединительной ткани в патологии очень велика. Грануляционная ткань - это своеобразный “временный орган”, создаваемый организмом в условиях патологии для выполнения защитной и репаративной функции соединительной ткани.

Есть такое выражение, что регенерация рождается в ходе воспаления, именно эту связь между воспалением и восстановлением выполняет грануляционная ткань. Выделяют 3 этапа регенерации соединительной ткани.

1) Грануляционная ткань. Начинается процесс с роста (пролиферации) сосудистых петель, имеющих вертикальный по отношению к поверхности ход. В состав этой ткани входят лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, фибробласты.

2 стадия - волокнистая соединительная ткань.

Созревание клеток фб приводит к синтезу ими коллагеновых волокон, гликозаминогликанов. Одновременно с этим прекращается пролиферация сосудов, клетки разрушаются. В эту стадию - клеток значительно меньше, волокон много, сосудов меньше.

3 стадия - рубцовая, грубоволокнистая ткань.

Большинство капилляров запустевает, развивается перекалибровка сосудов, остаются только клетки зрелой соединительной ткани (фиброциты), коллагеновые волокна занимают основную массу ткани. Исходы: 1) гиалиноз, 2) дистрофическое обызвествление.

2. Регенерация костной ткани -

1. Предварительная соединительно-тканная мозоль - врастание м-у отломками кости в область дефекта и гематомы молодых мезенхимальных элементов и сосудов (грануляционная ткань).

2. Предварительная костная мозоль - активация и пролиферация остеобластов в периосте и эндосте, образуются беспорядочно расположенные костные балки, созревание.

3. Окончательная костная мозоль - за счет функциональной нагрузке

6 возникает упорядоченное строение костной мазоли за счет действия остеокластов.

Осложнения: 1) ложный сустав - останавливается на стадии предварительной костной мазоли. 2) экзостозы - избыточная регенерация.

Регенерация нервной системы

ЦНС - внутриклеточная

Периферические нервы. Полная регенерация происходит, если разрыв составляет не более 0,5 мм. Микрохирургия - отрезанные руку, палец, голову.

При перерезке нерва различают центральный и периферический отрезки.

За счет периферического отдела идет регенерация шваловской оболочки, а осевой цилиндр распадается. Причем рост идет навстречу друг другу. Из центрального отростка растет осевой цилиндр, который врастает в периферический отдел. Осевой цилиндр растет 1 мм в сутки.

Возможно развитие осложнения ампутационной невромы, когда разрыв более 5 мм и растущий осевой цилиндр не врастает в периферический отрезок. У человека могут возникнуть “фантомные боли” - боль в удаленном пальце, конечности.

Лекция № 15.

Атеросклероз

Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа.

Этиология - разнообразна - полиэтиологическое заболевание.

Теория 1) Алиментарная т. Аничкова (гиперхолестеринемия) - несо-стоятельна, 2) т. Мясникова - нервно-метаболическая - основная роль отводится нервному фактору - стрессам, приводящим к психоэмоциональному напряжению ® нарушение эндокринной регуляции ж - б обмена. 3) Иммунологическая - атеросклероз - иммунное воспаление, выявлены в крови и сосуд.ст. аутоиммунные комплексы, в состав которых входят липопротеиды. 4) вирусная - цитомегалич. вирус, вирус герпеса, 5) современные представления - придается значение не столько уровню холестерина, сколько нарушению соотношения между липидами низкой и очень низкой плотности (атерогенными) с одной стороны и липопротеидами высокой плотности (антиантерогенными) с другой.

ЛПНП и ЛДНП приносят холестерин в клетку, АЛПВП выводят холестерин из клеток. При условии, что ЛПНП и ЛПОНП много, а ЛПВП мало ® холестерин накапливается в клетке. На его транспорт влияет и состояние апорецепторов, которые способствуют поступлению холестерина в клетку. При врожденной недостаточности апорецепторов развивается атеросклероз. Помимо названных еще факторы способствующие развитию атеросклероза: 1) гормональный - сахарный диабет, гипотиреоз - способствует АТ, 2) гемодинамичный - гипертиреоз, эстрогены - тормозят АТ. гипертензия - приводит к сосудистой проницаемости - в малом круге кровообращения® в легочной вене, в большом круге - в портальной вене и поступлению наряду с белками липидов в стенку сосудов, 3) сосудистый фактор - поражение сосуд.ст: 1) при инфекциях, 2) при интоксикациях, 3) артериальная гипертония. Эти 3 фактора способствуют тромбозу, плазморагии, склерозу.

Патогенез

1. За счет определенных факторов развивается дислипопротеинемия - повышение концентрации ЛПНП и ЛПОНП, снижение уровня ЛПВП.

2. Повреждение эндотелия, накопление липидов в интиме артерии.

3. Пролиферация гладких мышечных клеток макрофагов в интиме и превращение их в пенистые клетки.

Морфогенез

Макроскопически выделяют 4 стадии:

1. жировые клетки и полоски не возвышаются над поверхностью, участки желтого цвета. В детском возрасте обратимы. Дуга аорты, бр.отдел, места отхождения крупных сосудов,

2. фиброзные бляшки - возвышаются над поверхностью, желто-белые образования, имеют покрышку бляшки, обр-ую разрастанием соединительной ткани, в толще бляшки - атерогенные массы. Способствуют развитию стенозирующего атеросклероза,

3. осложненные поражения: 1) кровоизлияния в толщу бляшки - из сосудов по крышки бляшки, развивается гематома, которая способствует разрыву покрышки бляшки, 2) тромбоз - пристеночный - на изъязвленную покрышку бляшки, 3) тромбоэмболия, 4) жировая эмболия, 5) аневризма, 6) разрыв сосуда с кровотечение.

4. Атерокальциноз - дистрофическое обызвествление. Завершающая фаза.

Микроскопические изменения

1. Долипидная стадия - при микроскопии накопление в стенке сосуда белков, фибрина, накопление КЛТС с развитием мукоидного набухания, накопление ЛПНП и ЛПОНП, деструкция эндотелия, пролиферация гладкомышечных клеток.

2. Липоидоз - накопление липидов в гладкомышечных клетках и макрофагах - появляются пенистые клетки, деструкция эластических мембран -соответствует жировым пятнам и полоскам.

3. Липосклероз - разрастание соединительной ткани с образованием

покрышки бляшки ® фибр. бляшки.

4. Атероматоз. Распад покрышки бляшки, распад ее содержимого, гладкомышечных клеток.

5. Изъязвление ® атероматозной язве.

6. Атерокальциноз ® за счет деструкции эластических мембран накапливается аспаригиновая и глютеминовые кислоты, образующие нерастворимые соли кальция.

Атеросклероз - хроническое волнообразное течение ® обострение морфологически проявляется появлением жировых пятен и полосок на фоне старых изменений..

Клинико-морфологические формы

1. Атеросклероз аорты - наиболее частая форма - брюшной и грудной отделы. Развивается аневризма 1) мешковидная, 2) грыжевидная, 3) цилиндрическая, по внешнему виду:

- истинная - стенка аневризмы образована аортой

- ложная - стенка аневризмы образована гематомой

- расслаивающаяся - отслоение средней оболочки от внутренней или наружной - образование покрытого эндотелием канала.

Осложнения аневризмы: 1) разрыв, кровотечение, 2) сдавление грудины, тел позвонков (гр.отдел), с-ма Ларина - в области бифуркации аорты с ее тромбозом. Характерны осложненные изменения - тромбоз, тромбоэмболитические осложнения с тромбоэмб., по большому кругу - инф.внутренних органов, гангрена.

2. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе развития ИБС. При медленопрогрессирующем атеросклерозе развивается диффузный миокардиосклероз и очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Проявляющийся клинически стенокардией напряжения и покоя.

При осложненном течении, когда развивается тромбоз или тромбоэмболия венечных артерий возникает острый инфаркт миокарда.Инфаркт поразмерам может быть: 1) мелкоочаговым, 2) крупноочаговым, 3) трансму-

ральным. Наиболее часто в функционально отягощенном отделе (через все слои сердца) - левый желудочек - по задней, передней, боковой стенке межжелудочковой перегородке, клинически проявляется картиной - острой сердечной левожелудочковой недостаточности.

Причины смерти: 1) болевой шок, 2) кардиогенный шок, 3) фибриляция желудочков, 4) миомоляция и разрыв сердца с тампонадой, 5) острая аневризма, 6) острая сердечная недостаточность, 7) тромбоз пристеночный с тромбоэмболическими осложнениями.

Исход - крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. При транс-муральном инфаркте может развиться хр. аневризма сердца. Смерть от хр. сердечной недостаточности или тромбэмболического осложнения.

3. Атеросклероз артерий головного мозга тоже проявляется медленно прогрессирующим течением с развитием атрофии коры головного мозга, проявляющейся снижением памяти, интеллекта вплоть до развития старческого маразма.

Осложненные проявления - ишемический инфаркт головного мозга, развивается соответствующая неврологическая симптоматика.

4. Атеросклероз почечных артерий - формирование клиновидных ишемических инфарктов, с последующим рубцеванием - крупнобугристая атеросклеротически первично сморщенная почка.

При стенозирующем атеросклерозе за счет ишемии почечной ткани возникает симптоматическая гипертензия.

5. Атеросклероз артерий кишечника - осложненные проявления к гангрене кишечника за счет тромбоэмболии или тромбоза брыжеечных артерий.

6. Атеросклероз артерий конечностей - чаще поражаются бедренные артерии - стенозирующий атеросклероз при недостаточном коллатеральном кровотоке приводит к развитию синдрома перемежающейся хромоты (боли в мышцах при ходьбе, атрофия мышц конечностей). При тромбозе - развивается гангрена нижних конечностей.

Лекция № 16.

Дата добавления: 2019-09-08; просмотров: 62; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!