Общее учение о воспалении. Экссудативное воспаление.

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 7Следующая ⇒

Воспаление - сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани.

Этиология: 1) Эндогенные факторы

2) Экзогенные:

а) биологические - бактерии, вирусы, простейшие, пара-

азиты, грибы

б) физические (холод, высокая температура, радиациярадиация,

ээлектротравма)

в) химические (кислоты, щелочи, лекарства).

Кинетика воспалительной реакции для достижения конечной цели - уничтожение повреждающего агента и восстановление тканей - характеризуется сменой взаимоотношений клеточных систем, защита между собой и с системой соединительной ткани, что определяется медиаторной регуляцией.

Воспаление состоит из 3 последовательных фаз: 1) Альтерация 2) Экссудация 3) Пролиферация.

Альтерация - обязательный компонент воспаления. Это то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция - т.е. запускающая восп. ответ.фаза. Сущность морфологическая - дистрофия и некроз.

В недрах альтерации зарождаются экссудативные процессы, т.к. медиаторы воспаления появляются при повреждении. Выделяют (циркулирую-щие) плазменные медиаторы (калликр. -кининовая система), система комплемента свертывающая система крови, а также клеточные (локальные) - связанные с ластроцитами, ПЯЛ, макрофагами, фб и т.д. Они взаимосвязаны между собой и при воспалении работают по принципу “дублирования”, “обратной связи”.

Это позволяет циркулирующим медиаторам обеспечить / сосудист. проницаемости и активацию хемотаксиса ПЯЛ для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию - для отграничения возбудителя и самого очага вос

паления. Принцип дублирования позволяет участвовать в этом процессе другим медиаторам, способствует включению иммунного ответа для элиминации повреждающего агента и продуктов повреждения и наконец способствовать восстановлению (регенерации) за счет размножения и созревания клеток в очаге воспаления.

Большая роль в развитии воспалительного ответа отводится макрофагу - его ферментам - монокинам. Они не только сами непосредственно участвуют в воспалении, но и являются посредниками привлечения иммунной системы в ответ за счет участия в синтезе комплимента, они вызывают рост фб и синтез коллагена, т.е. стимулируют последнюю завершающую фазу воспаления.

Классификация

Экссудация из нескольких фаз

1) по течению 1) спазм и расширение сосудов мур

* острое 2) краевое стояние L, их выход за

* п/острое счет полож. хемотаксиса

* хроническое 3) / сосудистая проницаемость-отек,

2) по преобладанию фазы плазморрагия, диапедез

воспаления

* альтерат. - спорный вопрос, 4) внутрисосудистый тромбоз (стаз)

многие ученые не признают Пролифер. -заживление путем восста-

его существование. новления исх.ткани либо замещением

соединительной тканью

Альтеративное воспаление - очень редкий вид. К нему относятся:

1) альтеративный миокардит при дифтерии

2) некротическая фаза вирусного гепатита

Преобладают дистрофические и некротические реакции, экссудативные реакции очень слабые.

Исход неблагоприятный, чаще смерть. В случае выздоровления - в сердце развивается дифф. миокардиосклероз, в печени - диффузный фиброз.

Экссудативное - наиболее частое ф. воспаление. Преобладает 2 фазы воспаления. Характер экссудата зависит от степени нарушения сосудистой

проницаемости - от низкмолекулярныхнизкомолекулярных белков до крупномолекулярных белков и эритроцитов.

Классификация

1) по характеру экссудата:

* серозное, катаральное, фибринозное, смешанное, гнойное, гемор-

рагическое.

Серозное экссудат до 2% белка единичные L, слущенные эпителиальные клетки. Пример: ожог 1 степени, серозный менингит, серозный плеврит, рожа, герпес.

Исход - благоприятный, хорошо рассасывается.

Значение - выпот в перикарде затрудняет работу сердца, в головном мозге - затрудняет отток ликвора.

Фибринозное - основной компонент экссудата - фибрин, небольшое количество ПЯЛ, некротизированные ткани.

Этиология 1) бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения.

- бактерии - дифт.палочка, ан телла (дизентерия), пневмококки. Strept.

- при аутоинтоксикации - ХПН

Развивается на слизистых и серозных оболочках. Образуется фибринозная пленка.

Виды фибрин. воспалений:

* дифтеритическое, крупозное

Вид воспаления зависят:

1) от характера подлежащего эпителия - на многослойн. плоском - чаще дифтеритическом. Пленка связана плотно с подлежащими тканями, отделяется с трудом, при ее расплавлении возникает язва (глубокий дефект эпителия). развитие этого вида воспаления определяется особенностями эпителиального пласта.

На однородном - крупозное. Пленка связана рыхло, легко отделяется, тонкая, При расплавлении пленки образуются эрозии (поверхностные дефекты эпителия).

2) от глубины повреждения - на многослойном плоском - крупозное, на однородном - дифтеритическое. Пример - дифтеритическое воспаление в зеве при дифтерии, дифтеритический колит при дизентерии, крупозное воспаление трахеи и бронхов - при дифтерии, фибринозный перикардит, крупозная пневмония.

Исход: при дифтеритическом - рубец, при крупозном - полное восстановление панцерное сердце. На серозных оболочках - рассасывание, организация, петрификация - фибринозный перикардит ® волосатое сердце ® панцирное сердце.

Гнойное основной компонент экссудата - нейтроф., продукты гибели тканей, микроорганизмы, белок, гнойные тельца (погибшие L).

Этиология: разнообразные микроорганизмы.

Виды:

* абсцесс, эмпиема, флегмона

Абсцесс - новообразованная полость, заполненная гноем.

* острый, хронический

При остром стенка абсцесса состоит из 2-х слоев:

1) внутренний - пиогенная мембрана, молодая грануляционная ткань, продуцирующая гной. 2) живая ткань.

Хронический - 3 слоя

1) пиогенная мембрана

2) зрелая соединительная капсула

3) живая ткань

Холодные абсцессы - затеки гноя - дают интоксикацию, истощение организма.

Исход абсцесса - дренирование, рубец.

Неблагоприят. - кровотечение, сепсис.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает ткани. Обычно в тех тканях, где есть условие для распространния экссудата - в п/ж клетчатке, в области сухожилий, по ходу мышц, нервно-сосудистых пучков:

* мягкая флегмона, твердая флегмона

Мягкая флегмона - пропитывание ткани гноем. Исход зависит от объема и локализации повреждения.

Флегмона шеи -неблагоприятна, т.к. может вызвать расплавление стенки крупных сосудов со смертельным кровотечением.

Твердая флегмона - преобладание некротических реакций, ткань постепенно отторгается, а не расплавляется.

Исход зависит от площади поражения, нередко неблагоприятеный, т.к. развивается выраженная интоксикация.

Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. Пример: эмпиема плевры, червеобразного отростка, желчного пузыря. При длительном течении разрастается соединительная ткань - образуются спайки и облитерация полостей.

Значение - очень велико, т.к. лежит в основе многих болезней.

Геморрагическое - основной компонент экссудата - эритроциты. Развивается при высокой порозности сосуд.стенки. Пример:

- тяжелый грипп - геморрагическая пневмония, геморрагический менингит

- сибирская язва - геморрагический менингит “шапка” кардинала.

Исход - часто неблагоприятный.

Катаральное - на слизистых оболочках, имеющих железы и клетки, продуцирующие слизь, Слизь - основной компонент экссудата. Виды -

1) серозное 2) слизистое 3) гнойное

по течению: острое, хроническое

Пример: ринит при респират - вирусных инфекциях, гастрит, катаральный колит при дизентерии.

Исход - острые - выздоровление через 2-3 недели, хронические - возможна атрофия слизистой.

Гнилостное - при присоединении гнилостных м/о ® анаэробы при загрязнении ран землей. развивается анаэробная (газовая гангрена). В тканях

крепитация (пузырьки воздуха), зловонный запах. Встречается при массовых ранениях и травмах.

Исход - неблагоприятный. Смерть - от интоксикациит. т.к. массивный некроз тканей.

Лекция № 88.

Продуктивное воспаление - характеризуется преобладанием пролифераций клеточных элементов, главная особенность этого вида воспаления - скопление клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазматич., фибробластов) и разрастание соединительной ткани. Процесса экссудации выражены незначительно.

Этиология: 1) биологическая форма (вирусы, бактерии, грибы, простейшие, животные паразиты)

2) физические и химические факторы (асбест, инородные тела)

3) иммунные реакции (аутоиммунные заболевания)

Продуктивное воспаление развивается только при длительном устойчивом действии раздражителя и носит хронический характер. Повреждающий агент не поддается разрушению, он персистирует, вызывая реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

Макрофаг - ведущая клетка при продуктивном воспалении, за счет многообразия его функций. Основная задача макрофагов - фагоцитоз. Фагоцитоз - характерная черта продуктивного воспаления, однако при этом воспалении он не всегда носит завершенный характер. Макрофаг вступает в различные клеточные кооперации, в том числе с клетками соединительной ткани.

Плазматические клетки, лимфоциты, эозинофилы, лаброциты - часто встречаются при продуктивном воспалении. Благодаря их биологической роли и развивается своеобразие продуктивного воспаления.

Большое влияние на течение и исход продуктивного воспаления оказывает кооперация макрофагов с тромбоцитами и лимфоцитами на фб. Благодаря этому усиливается синтез коллагена, т.к. склероз - закономерный исход этого воспаления.

Виды воспаления:

* интерстициальное ( межуточное)

* вокруг животных паразитов

* гранулематозное

* 2

* с образованием полипов и остроконечных кондилом

Интерстициальное - образование клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов - печень, почки, миокард. Состав - лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки, единичные нейтрофил., эозинофилы.

Исход: диффузный склероз.

Гранулематозное - образование гранулем - скопление клеток, способных к фагоцитозу, в виде узелков.

Стадии образования гранулем

I. Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов (из костного мозга приходят).

II. Созревание их в макрофаги - микрофагальная гранулема.

III. Трансформация макрофагов в эпителииоидную клетку с образованием эпителиоидной гранулемы. Эпителиоидные клетки имеют более низкую фагоцитраную способность, но лучше развитую бактерицидную и скреторную активность.

IY. Трансформация эпителиоидных клеток в многоядерные гигантские клетки Пирогова-лангганса - формирование гигантоклеточных гранулем. Особенность гигантских клеток - крупные размеры, наличие большого количества ядер, расположенных эксцентрично, в виде подковы. Имеют низкую фагоцитарную активность, т.к. в них нет мезосом.

Этиология: 1) эндогенные факторы

2) экзогенные - биологические -вирусы, грибы, гельминты

- органические и неорганические факторы - пыль, лекарства и т.д.

Гранулемы:

* инфекционные (сыпной тиф, туб., сифилис, лепра)

* неинфекционные (пылевые болезни - силикоз, асбестоз)

исходы: 1) рубец - организация, 2) некроз (при туб.), 3) нагноение ( при актиномикозе).

С образованием полипов и остроконечных кондилом -

На слизистых оболочках образуются полипыза счет разрастания железистого эпителия с подлежащей соединительной тканью - с образованием сосочков. Соединительная ткань - инфильтрирована клетками.

Пример - слизистая носа, матки, кишечника при хроническом воспалении.

На плоском эпителии - в местах стыка с призматическим при хроническом воспалении - развиваются кондиломы. Образуются за счет разрастания эпителия с подлежащей соединительной тканью. Грубые сосочки.

Пример - анус, проловые органы при сифилисе.

Вокруг животных паразитов

- Эхинококкоз

Заражение человека от собак немытые руки (человек - слепая ветвь). Собаки заражаются поедая внутренности больного крупного рогатого скота. Коровы заражаются поедая на пастбище траву зараженную грызунами.

Эхинококковый пузырь, как правило, в печени. Внутри пукзыря нет белка, а много янтарной кислоты. Дочерние сколексы почкуются внутрь пузыря, который может достигать размера головы новорожденного ребенка.

Продуктивные реакции: 1) разрастание на границе с пузырем соединительно ьканной капсулы 2) гигантские клетки инородных тел. Прогноз благоприятный - хирургическое лечение.

Альвеококкоз

Заражается человек при обработке шкур домашних животных. Относится к географической патологии - в районах скотоводства - Северный Кавказ, Казахстан - овцы. Якутия - олени.

Дочерние сколексы почкуются наружу от материнского пузыря. Они выделяют протеолитические ферменты, лизирующие ткани.

Продукт р-ии - на границе с зоной поражения разрастание соединительной ткани, гигантские клетки инородных тел.

Прогноз неблагоприятный, т.к. альвеококкоз обладает свойствами, сближающими его со злокачественными опухолями: 1) инввазивный характер роста за счет некроза тканей; 2) способностью к метастазированию. Ме

тастазы могут развиться в головном мозге, сердце, других жизненноважных органах.

Актиномикоз

Грибковое поражение, особенностью которого является нагноение гранулем, образуются своеобразные гранулемы с абсцессом в центре, в которых определяются нити грибка. Продуктивная реакция - разрастание по периферии соединительной ткани.

Описторхоз

Продукт воспаления развивается в органах обитания паразита печени и поджелудочной железе. Характеризуется развитием в печени: 1) продуктивного холангита с явлениями адено- и папилломатоза, 2) перидуктального склероза, 3) гранулематоза с образованием внутрипротоковых гранулем и печеночных гранулем. источник гранулематоза - яйца и продукты жизнедеятельности паразитов. В поджелудочной железе однотипные изменения.

Трихинеллез

Заражение при поедании мяса больных животных (медвежатина, кабанина, свинина). Трихинелла спиралис при варке не разрушается.

В кишечнике человека личинка проникает в стенку кишки, там достигает половой зрелости, размножается и дочерние личинки через кровеносную систему разносятся в поперечно-полосатые мышцы, диафрангму, сердце, язык. Личинка свертывается в спираль, инкапсулируется и живет несколько десятилетий. Капсула обызвествляется через 2 года. Заболевание носит характер вспышек, т.к. все употреблявшие мясо одновременно заболевают.

Протекает как острое аллергическое заболевание - интоксикация, боли в мышцах, нарушение функции пораженных органов - диафрагмы (рас-стройства дыхания), возможно развитие аллергического миокардита, аллергический шок и смерть.

Лекция № 9

9.Описторхоз - краевая патология Тюменской области

Описторхоз - паразитарное заболевание с преимущественным поражением печени, вызываемое Opisthorchis felineus (кошачьей двуусткой).

Описано в конце XIX века русским ученым Виноградовым, впервые выявлено у коренных жителей Севера. Широко распространено в мире - есть очаги в России (Поволжье), Украине, Казахстане, во Вьетнаме, Лаосе, Тайланде. Однако самый крупнейший в мире очаг -гиперэндемичный (с высоким риском заражения) расположен в Тюменской области и носит название Обь-Иртышского.

На территории Тюменской области можно выделить 3 зоны с разным риском заражения: 1) гиперэндемичные -очень высокий риск заражения - Ханты-Мансийский автономный округ, Тобольский район- центр описторхозного очага, по берегам крупных рек и притоков - Обь, Иртыш. 2) мезоэндемичные - невысокий риск заражения - Октябрьский, Советский районы, 3) гипоэндемичные - г.Тюмень - с низким риском, 4) спорадическая заболеваемость - юг Тюменской области (описторхоз привозной).

Описторхоз - тяжелое заболевание, ежегодно им заражаются сотни человек, он значительно нарушает трудоспособность населения и дает тяжелые осложнения.

Болеют описторхозом человек и 63 вида плотоядных (кошки, собаки в Тобольске были заражены 100%), пушные животные в зверосовхозах (сырая рыба), водяные крысы, чайки, другие птицы. Источник заражения рыба карповых пород - язь (основная промысловая рыба), елец, плотва, чебак. Цикл развития сложный - 3 хозяина (2 промежуточных, 1 основной).

Цикл развития начинается с попадания яиц паразитов, выделяемых с фекалиями больным человеком или животным, в окружающую среду. До активного расселения человека на Севере по берегам рек, очаг существовал как природный, так как циркуляция возбудителя шла без участия человека. Появление человека внесло существенные изменения - продолжительность

человеческой жизни больше, количество яиц, выделяемых в окружающую среду больше - очаг стал смешанным - природно-антропогенным, со все более усиливающейся ролью человека в распространении инвазии. Этому способствовало и сейчас еще способствует отсутствие централизованной канализации, т.к. фекалии попадают непосредственно в окружающу. среду.

Чтобы начался цикл развития паразита яйцо должно попасть в воду. Особенностью Тюменской области является то, что это низменность. Разливающиеся по весне реки имеют большую затопляемую пойму. Уровень воды на заливаемых массивах небольшой, она хорошо прогревается и в ней в большом количестве размножаются моллюски рода Bytinia leacha и B.inflata. Моллюски заглатывают яйца Opis.felineus и в их кишечнике начинается 1 этап развития - яйцо превращается в мерацидий, затем в редию. Редия - опушенная ресничками личинка, которая выходит из тела моллюска в воду, активно плавает в ней и внедряется под чешую рыбы карповых пород (особенности чешуи). В толще мышцы редия превращается в метацеркарий - личинку, покрытую плотной соединительно-тканной капсулой. Метацеркарий - заразное начало для человека. При поедании сырой, непроваренной, непрожаренной, слабосоленой или слабовяленой рыбы карповых пород происходит заражение человека.

Метацеркарий попадает в желудок, где под действием желудочного сока переваривается его оболочка и он активно против тока желчи движется в печень (основной орган обитания). У людей, у которых на БДС открывается проток поджелудочной железы возможно попадание гельминтов в pancreas, хотя они там встречаются очень редко.

Первоначально была описана и изучена картина хронического описторхоза, только в 70-ые годы нашего века был описан острый опис-торхоз. В настоящее время различают 4 вида описторхоза: 1) Острый - развивается в течение 3 мес с момента заражения. Острый аллергоз - протекает тяжело, маскируется под маской различных болезней. Полисимптоматичен - у одних больных протекает как аллергический дерматит, у других как брюшной тиф, у третьих по типу бронхиальной астмы с летучими эозино

фильными инфильтратами в легких, у четвертых возможно развитие аллергического миокардита (описаны смертельные случаи).

Развивается у неиммунных контингентов, у тех, кто впервые употребил в пищу зараженную рыбу. Появился и был описан как болезнь в период активного освоения Зап.Сиб. ТПК. Широкий приток населения на Север привел к выносу заболевания за пределы очага, люди уезжали к себе домой в Болгарию, Польшу, Вьетнам, другие города СССР и заболевали неизветсной болезнью, как впоследствии оказалось, описторхозом.

При остром описторхозе в печени развивается о. продуктивный холангиогепатит с адено-, папилломатозными разрастаниями эпителия, массивной воспалительной инфильтрацией междольковой соединительной ткани. В составе воспалительных инфильтратов в большом количестве обнаруживаются лимфоциты, плазматические клетки и эозинофилы.

В крови больных выраженная эозинофилия - ранний и стойкий признак паразитарных инвазий. Сенсибилизация при о. описторхозе возникает за счет того, что неполовозрелые описторхисы обладают выраженными антигеными свойствами. С момента созревания, оно соответствует началу яйцепродукции (21-е сут), выраженность аллергических реакций постепенно стихает. В крови определяется высокий Т противоописторхозных а/т, яйца в кале появляются к концу 1 мес.

Личинки паразита живут в печени очень долго, десятки лет, не размножаются. Они питаются эпителием, который отрывают с помощью присоски ротовой, у них есть полостное пищеварение, с помощью которого они переваривают эритроциты и клетки эпителия. У описторхисов, особенно молодых, на теле многочисленные крючья и шипики, которыми они повреждают эпителий.

2. Хронический - после 3-х мес с момента заражения. Широко распространен у коренного населения, постоянных жителей очага, перешедших на характерное питание местного населения.

Клинически протекает стерто, выраженных клинических проявлений, аллергоза нет. У больных часто встречаются диспептические расстройства,

возможны аллергические реакции при нарушении диеты. В крови - эозинофилия, титр противоопист. а/т, в желчи и в стуле - яйца паразита. Функциональное состояние печени не нарушено. Особенности клинического течения хр. описторхоза обусловлены формированием хозяино-паразитных отношений. Описторхисы выделяют факторы, вызывающие иммунносупрессию (подавление) иммунной системы хозяина - поэтому аллергических реакций нет.

Хроническое течение заболевания способствует массивному разрастанию соединительной ткани в печени, в первую очередь вокруг желчных протоков. Благодаря перидуктальному склерозу паразит как бы замуровывается от иммунной системы хозяина, т.к. через эту соединительно-тканную капсулу а/г паразита не проникают в кровоток.

Длительное пребывание паразита в печени требует значительного объема питательных веществ. Гельминты выделяют ростстимулирующие факторы заставляющие эпителий протоков непрерывно размножаться. Это обусловливает развитие адено- и папилломатоза.

В печени больных хр. описторхозом развивается хронический гепатит. В периоды обострений ХАГ, в периоды ремиссий ХПГ. В протоках - хр. продуктивный холангит с множественными сосочковыми разрастаниями эпителия, карманами, образованными эпителием, вокруг протоков кольцевидно разросшаяся соединительная ткань. В стенке протоков образуются внутрипротоковые гранулемы вокруг яиц и продуктов жизнедеятельности паразитов. Они представлены скоплением клеток, разрастанием грануляционной ткани. Просвет протоков сужен, встречаются пробки из тел гельминтов, развивается холестаз. Подкапсульные желчные протоки расширены, стенки их истончены, в виде “гроздьев” винограда выявляются на внутренней поверхности печени, через истонченную стенку просвечивают описторхи.

В м/д соединительной ткани массивная лимфоцитная инфильтрация, разрастание соединительной ткани. В гепатоцитах белковая и жировая дистрофия, узлы - регенераты.

Возможно развитие тяжелого осложнения - рака печени.

3. Суперинвазионный - самый тяжелый описторхоз - за счет многократных повторных заражений - наиболее частая форма у аборигенов.

У коренного населения - давность заболевания, интенсивность соответствует паспортному возрасту. Инвазия составляет - десятки тысяч паразитов. В печени - очень тяжелое поражение - ХАГ или ХПГ с массивным разрастанием соединительной ткани с выраженными нарушениями функции печени.

Наиболее часто развиваются тяжелые осложнения - рак печени и pancreas; желчный перитонит.

Наиболее часто на фоне описторхоза развивается рак желчных протоков - аденокарцинома, так называемый первичный рак печени (без предшествующего цирроза).

1) Рак печени в Тюменской области встречается в 9-10 раз чаще, чем в соседних - Томской и Свердловской областях, где нет описторхоза.

Описторхисы отнесены к промоторам, т.е.факторам, усиливающим клеточную пролиферацию (за счет своего ростостимулирующего эффекта). Они непосредственно не вызывают развития рака. Кроме того, они подавляют иммунную систему хозяина, снижая тем самым иммунологический контроль за делящимися клетками. В таких условиях возможно появление мутантнойклетки и ее дальнейшее развитие.

Оказывается, что в мясе рыбы содержатся канцероген DMN, DMNA, которые способствуют возникновению мутаций в клетках. Причем в процессе старения количество канцерогенов возрастает в 2-3 раза. Таким образом сочетание этих факторов способствует развитию рака печени.

2) Поражение поджелудочной железы. Несмотря на то, что паразиты встречаются там редко, изменения развиваются всегда - они однотипны поражению печени. Продуктивный каналикулит, с массивным склерозом, каналикулоэктазами. Чаще поражается головка pancreas - она утолщается, уплотняется. Развивается булавовидный или индуративный панкреатит. Возможно сдавление общего желчного протока и развитие желтухи.

За счет разрастания соединительной ткани происходит атрофия островков Лангерганса и формирование сахарного диабета. Часто встречается рак поджелудочной железы.

3) Желчный перитонит - тяжелое осложнение, нередко приводящее к смерти.

За счет внутрипротоковых гранулем, пробок из тел гельминтов развивается холестаз (застой желчи), желчная гипертензия - желчные протоки растягиваются, стенка их истончяется, формируются холангиоэктазы. При усилении желчной гипертензии (появление камней, сдавление pancreas) общего желчного протока возможно пропотевание желчи в брюшную полость - с развитием пропотного желчного перитонита. Прогноз благоприятный т.к. носит ограниченный характер.

При высокой желчной гипертензии, случайном ранении холангиоэктазов во время операции на верхнем этаже брюшной полости, при пункционных биопсиях печени возможен разрыв холангиоэктазов и развитие прободного желчного перитонита. Прогноз неблагоприятный, т.к. выраженная желтуха, интоксикация носит характер разлитого.

Описторхоз накладывает отпечаток на течение других заболеваний на его фоне.

Брюшной тиф - протекает у больных описторхозом стерто, либо в виде бр. тифозного носительства. Это обусловлено тем, что у них общий орган обитания. Брюшная тифозная палочка живет в желчи, за счет массивного перидуктального склероза она не распознается иммунной системой человека. Кроме того установлено, что бр. тиф. палочка поселяется внутри описторхиса, становясь еще более недоступной для иммунной системы.

Аппендицит - у больных описторхозом частые приступы аппендицита. Однако при исследовании удаленных отростков у них не обнаруживаются типичные для аппендицита поражения. Это обусловлено тем, что приступ аппендицита был симулирован нарушениями кровообращения в отростке возникшими за счет того, что аппендикс - важный орган иммуногенеза, участвующий в общем иммунном ответе при гельминтозе.

4. Реинвазионный - повторное заражение после излечения. Неблагоприятная форма , т.к. при лечении за счет а/г погибающих гельминтов развивается дополнительная сенсибилизация, что способствует значительному повреждению печени.

Антигельминтный препарат - празиквантель (билтрицид) - и на неполовозрелые формы - раннее лечение. Более желательно, до формирования в печени грубых патоморфологических изменений. Эффективное лечение не зависит от вида а/гельминтика, а зависит от времени начала лечения. Чем раньше, тем больше вероятность выздоровления.

Различают эффективность лечения: 1) паразитологическая - определяется гибелью паразитов. Яйца в кале не обнаруживаются. 2) Эффективность клиническая - выздоровление, исчезновение клинической симптоматики.

Паразитологическое излечение зависит от давности заболевания в острую фазу (до 3 мес) составляет до 98%, а в хроническую 46,4 - 50%. Основными причинами низкой эффективности дегельминтизации является развитие склероза на путях всасывания и поступления лекарственного вещества к паразиту. К ним относятся: 1) хронический гастрит, обязательно развивающийся при хр. описторхозе, 2) склероз подслизистого и слизистого слоя тонкого кишечника, 3) перипортальный фиброз, 4) перигепатоцеллюлярный фиброз, 5) капилляризация синусоидов, 6) перидуктальный склероз. В печени при хр. описторхозе развивается редукция микроциркуляторного русла, поэтому празиквантель, доходит к паразиту в желчь в значительно меньшей дозе, чем был введен в организм больного.

Празиквантель обладает гепатотоксическим действием, поэтому увеличение дозы и повторное лечение не желательны.

Лекция № 10

Специфическое воспаление

- воспаление, этиологию которого можно определить по морфологическим проявлениям, а альтеративные и экссудативные фазы как при всех других заболеваниях.

Особенности специфического воспаления : 1) собственный возбудитель, 2) хроническое волнообразное течение, 3) смена тканевых реакций, 4) развитие вторичного некроза, 5) гранулематоз.

Относятся: туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома.

Туберкулез: этиология - палочка Коха, туберкулезная микобактерия.

Острый туберкулез характеризуется следующими тканевыми реакциями А ® Э ® Пролиф.

Альтерация - очаги творожистого некроза (коагуляц.казеозный)

Э - появление зоны перифокального воспаления, представленной полнокровием сосудов, скоплением серозного экссудата в альвеолах, отеком м/альв. перегородок, инфильтрацией их лимф. и нейтр.

Пролиф - рассасывание перфокального воспаления, развитие заживления туберкулезного очага путем: 1) инкапсуляции, 2) организации, 3) петрификации, 4) оссификации.

При хронизации заболевания возможно развитие обострений.

А ® Э ® П Прогрессирование заболевания (обострение)

I I определяется эксссудативной тканевой реакцией. В

А Э зоне перифокального воспаления развивается сдавле-

I I ние кровеносных сосудов и этот участок некротизи-

Э А руется (твор.некроз). Вокруг него снова появляется

I I перифокальное воспаление. Это развивается при сни-

А Э жении реактивности организма, При усилении реак-

I I тивности - перифокальное воспаление рассасывается

Э П и начинается пролиферация - заживление очага.

I Аналогичный процесс возможен и при начинающей-

П ся пролиферации.

Некроз, развивающийся в начале заболевания в стадию альтерации, называется первичный. Некроз, развивающийся при обострении- вторичный.

Гранулема - обязательный, специфичный признак туберкулеза. Туберкулезная гранулема имеет следующее строение - в центре очаг некроза, снаружи вал из эпителиоидных клеток, кнаружи вал из лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток Пирогова- Лангганса.

В зависимости от преобладания клеток гранулемы могут быть: 1) эпителиоидно-клеточные, 2) лимфоидные, 3) гигантоклеточные, 4) смешанные. размеры очень мелкие 1-2 мм.

Роль многоядерных гигантских клеток при туберкулезе очень велика - они осуществляют незавершенны й фагоцитоз туберклезной палочки. Чем больше в биоптате легкого МГК, тем лучше прогноз у этого больного в плане выздоровления. Исход гранулемы - рубцевание.

Морфологическия проявления туберкулеза - туберкулезные бугорки, которые могут быть: 1) некротические (очаги творожистого некроза), 2) продуктивные - сливающиеся (гранулемы) , туберкулезные гранулемы образуют бугорки, чаще милиарные.

Исход туберкулезных очагов: 1) инкапсуляция, 2) организация, 3) петрификация, 4) каверны.

Сифилис. Этиология - бледная трепонема. В течении различают 3 периода. Первичный - сенсибилизация. Вторичный -гиперэргия. Третичный - иммунитет.

Первичный - через 3 недели с момента заболевания. Внедрение - чаще половые органы - затвердение - затем твердый шанкр - язва с гладким лакированным дном, меднокрасная, с ровными твердыми краями, увеличеные л/у -первичный сифилитический комплекс. - Инфильтративно (в краях и дне язвы) - продуктивная (в мелких сосудах пролиферация эпиителия) тканевая реакция.

Вторичный - через 6 - 10 недель. Характеризуется генерализацией процесса - разнос возбудителя по всему организму. Гиперэргическая реакция по типу ГНТ. Изменения на коже и слизистых оболочках - сифилиды.

Развивается экссудативная тканевая реакция. Розеола - пятно красного цвета (полнокровие сосудов) ® папула - бугорок (воспалительная инфиль

трация вокруг сосудов) ® везикула - пузырек (серозное воспаление) ® пустула - гнойное воспаление (много спирохет ® язва ® беспигментный рубец.

Через 2 - 3 месяца - локализация - ладони, стопы, “венец Венеры”, ожерелье “Венеры”.

Третичный - через 3-6 лет после заражения - хроническое воспаление. Тканевая реакция продуктивно-некротическая.

В печени, костях, коже, головном мозге развиваются сифилитические гранулемы - так называемые гуммы, которые могут достигать размеров куриного яйца. Сифилитическая гумма состоит из очага гуммозного (клее-видного) некроза в центре, окруженного валом из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов. По периферии разрастается плотная соединительная ткань в виде капсулы. Эти узлы пальпируются и на коже, при их разрезе выделяется желеобразная масса желтого цвета типа столярного клея.

Может развиться гуммозная инфильтрация, состоящая из тех же самых клеток, рано начинается разрастание соединительной ткани.

Типичная локализация - восходящая часть и дуга аорты, в среднем слое аорты по ходу ваза вазорум развивается гуммозная инфильтрация. За счет специфического процесса развивается сифилитический мезаортит. Разрушается эластический каркас аорты, разрастаются соединительно-тканные волокна. В этих участках интима становится шероховатой, бугристой, типа “шагреневой кожи”. Стенка аорты под давлением выбрасываемой из сердца крови истончается, т.к. утратила эластичность и образуется аневризма. Если процесс спускается на аортальный клапан, образуется приобретенный порок клапана.

Аналогичные изменения на коже, слизистых приводят к обезображиванию лица - язвы, рубцы, разрушение носовой перегородки.

Врожденный сифилис - заражение во время беременности, т.к.сущес-твует трансплацентарное заражение1) различают сифилис плода - поражены все внутренние органы, соответствует вторичному сифилису - так называемые поражения других органов.

2) Ранний врожденный сисфилис - до 4 лет. Проявляется: а) сифилитическим остеохондритом - 100% - нарушено обызвествление и костеообразование - разрастается грануляционная ткань - часты переломы. б) сифилиды - ладони, подошвы.

3) Поражение внутренних органов - кремниевая (белая) печень белая пневмония. Органы уплотнены за счет склероза. В легких и печени - милиарные некрозы.

Поздний врожденный сифилис - триада Гетчинсона после 4-х .лет

1. Гетчинсоновы зубы (резцы бочкообразно изменены, жевательная поверхность - имеет пиловидную форму).

2. Паренхиматозный кератит - утолщение, помутнение роговицы глаз, снижение зрения.

3. Глухота - поражение внутреннего уха.

Лепра -палочка Ганзина, микобактерия лепры.

Различают 3 формы лепры: 1) туберкулоидный тип, 2) лепроматозная. Тканевые реакции при лепре зависят от резистентности организма. При высокой резистентности развивается - туберкулоидный тип, при низкой - лепроматозный.

Туберкулоидный тип - клинически протекает доброкачественно, иногда с самоизлечением, на фоне выраженного клеточного иммунитета. На коже пятна, бляшки, очаги депигментации. Поражение нервов проявляются ранним развитием нарушения чувствительности.

Микроскопически - эпителиоидно-клеточные гранулемы, микобактерии выявляются редко.

Лепроматозная - полная противоположность. Кожа поражена диффузно, поражены потовые, сальные железы, волосы, ногти. Обезображенный внешний вид “львиная морда”. Нервы поражены диффузно, возможно развитие “мутиляций” - отпадение пальца. Поражены внутренние органы, В них развиваются лепрозные гранулемы, состоящие из большого количества макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток, плазматических, фибробластов. В гранулемах много микобактерий, которые находятся в

макрофагах. В этих макрофагах появляются жировые включения, они разбухают. Микобактерии лежат в них упорядоченно, напоминая сигареты в пачке. В последующем микобактерии склеиваются, образуя лепрозные шары, которые при гибели макрофагов оказываются свободно лежащими в ткани. Затем они фагоцитируются МГК. Большое количество микобактерий в гранулемах обусловлено незавершенным фагоцитозом.

Лекция № 11

Общее учение об опухолях.

Опухоли из соединительной ткани

Опухолевый рост - безудержный, автономный рост клеток.

В основе многих процессов лежит пролиферация (размножение клеток) - при регенерации, продуктивном воспалении, гипертрофии. Отличие опухолевой пролиферации от них в том, что: 1) отсутствует контролирующее влияние организма, 2) нет созревания клеток. 3) нет защитного, компенсаторно-приспособительного значения.

Злокачественные опухоли - серьезная проблема для человечества. Ежегодно регистрируется около 5,9 млн человек больных опухолями, умирает каждый год около 2 млн человек и 2 млн регистрируется вновь.

Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. На 1 месте стоит рак легкого, рак желудка и рак толстой кишки. В России на 1-м месте у мужчин стоит рак легкого, желудка, кожи. У женщин - рак молочной железы, опухоли кожи и рак желудка.

Теории развития опухолей:

Различные этиологические формы, приводящие к опухолям называются канцерогены. Процесс развития опухолей - канцерогенез.

I. Теория клинических канцерогенов.

Примеры - рак мочевого пузыря у работающих с анилиновыми красителями, рак легкого у людей, работающих с асбестом и т.д.

Канцерогены бывают 2 видов 1) генотоксические - оказывающие влияние на ДНК. К ним относятся нитрозосоединения (DMN, DMNA) и др. 2) эпигенетические канцерогены - они не дают положительных тестов на мутагенный эффект, однако их введение вызывает опухоль - хлорорганические соединения, иммунодепресанты.

Выделяют 3 стадии: 1) инициация - запуск процесса, происходит взаимодействие генотоксического канцерогена с геном клетки, что вызывает его перестройку 2) стадия - промоции - действие вещества, которое заставляет клетку размножаться - промоторы. В качестве промотора могут высту

пать как эпигенетические канцерогены, так и вещества, не обладающие канцерогенными свойствами, 3) опухолевая прогрессия - безудержный рост опухоли.

II Теория физических канцерогенов - к группе физических канцерогенов относятся: 1) космическая энергия, 2) у/ф радиация, 3) Рентгеновское излучение, 4) радиоактивные вещества.

М-м канцерогенного действия - через повреждение ДНК генома клеток.

III Вирусно-генетическая теория - онкогенные вирусы ДНК - содержащие онковирусы - аденовирус, вирусы герпеса, вирус ветряной оспы, вирус гепатита В. Вирусы этой группы чаще вызывают инфекционные заболевания, чем опухоли.

РНК - содержащие онковирусы - существуют в организме человека годами, не вызывая патологических изменений, эти онковирусы вызывают развитие сарком, лейкозов, солидных опухолей, у человека и животных.

Сейчас известно более 100 генов вирусов, ответственных за развитие опухолей, так называемых вирусных онкогенов, при попадании которых в клетки возникает опухолевый рост.

IY Полиэтиологическая теория.

Y Теория ген - онкоген.

Обнаружены в клетках участки ДНК, соответствующие вирусным онкогенам. В активном состоянии такие участки получили название клеточных онкогенов, в неактивном - протоонкогенов. Протоонкогены - нормальные гены клеток, в зрелых тканях они, как правило, неактивны. Активация протоонкогенов происходит при опухолевом росте, регенерации, в эмбриогенезе, т.е. онкогены усиливают пролиферацию клеток.

Выделены антионкогены - гены супрессоры рака. Они тормозят пролиферацию и оказывают противоопухолевое действие. К ним относится ген - супрессор р 53.

Выделяют два вида опухолей - доброкачественные и злокачественные.

Основные свойств опухолей 1. Степень зрелости - самый главный признак, т.к. остальные признаки - производные.

Доброкачественные - из зрелых, дифференцированных клеток. Злока-чественные - из незрелых, недифференцированных.

2. Автономный рост - отсутствие контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток со стороны организма.

Характер роста 1) экспансивный - рост опухоли в виде узла, опухоль имеет псевдокапсулу и как бы раздвигает ткани, вызывая их атрофию. Для доброкачественных опухолей 2) инфильтрирующий - опухолевые клетки пропитывают ткани, разрушают их. Четкой границы, отделяющей участок опухоли от здоровой ткани нет.

В полых органах характер роста 1) экзофитный - в просвет полого органа, 2) эндофитный - в толще стенки - крупноузловой, 3) мультицентрический - много узлов одновременно, 4) аппозиционный - опухоль растет сама из себя.

По теории опухолевого поля - опухоль растет первоначально из участков атипии, а затем когда все опухолевое поле исчерпано, сама из себя.

3. Атипизм - отличие опухолевой ткани от нормальной. Анаплазия - крайняя степень атипизма, возврат к эмбриональному состоянию.

Виды атипизма 1) биохимический, 2) антигенный, 3) функциональный 4) морфологический.

Морфологический - 1. тканевой - отличие ткани опухоли от исходной, изменение соотношения стромы и паренхимы, преобладание паренхимы или стромы, изменение величины и формы тканевых структур. Пример: фибромиома, характерна для доброкачественных опухолей.

2. клеточный - полиморфизм клеток 1) изменение размеров клетки, ядра, 2) изменение формы (макро- , микро-) 3) патологические митозы, 4) усиление митотического режима. Для злокачественных опухолей - характерны тканевой и клеточный.

4. Склонность к метастазированию - отсев опухоли в другие органы - характерна для злокачественных опухолей. Метастазы бывают: 1) лимфогенные - в л/у - ранние метастазы раков, 2) гематогенные - по кровеносным

сосудам в любые органы - ранние метастазы сарком и поздние раков 3) контактные (имплантационные) - рак с верхней губы на нижнюю.

5. Характер роста - доброкачественные растут медленно, злокачественные быстро.

6. Влияние на организм - местное - характерно для доброкачественных опухолей - сдавление нервов сосудов - общее - интоксикация, лихорадка, истощение.

- для злокачественных, кроме того злокачественные могут обладать и местным - опухоли желудка в кардиальном, пилорическом отделе, сдавление о. желчного протока головкой pancreas - желтуха.

Структура опухоли

1. Гистиоидные - состоят из одного вида тканей, 2) органоидные - имеют строму и паренхиму.

Паренхима - собственно опухолевые клетки, строма - сосуды, соединительная ткань, нервы - выполняют трофическую функцию.

По современным представлениям опухоль развивается не одномоментно, а стадиями. Л.М.Шабад (1968) разработал теорию стадийной трансформации опухолей. В настоящее время выделяют 4 стадии этогг процесса: 1) стадия предопухоли, 2) стадия неинвазивной опухоли (рак на месте) 3) стадия инвазивного роста опухоли, 4) стадия метастазирования.

I Стадия - предопухолевые процессы - предраки.

К ним относятся 1) дисплазии - появление признаков клеточного атипизма, при сохраненной строме. 2) гиперплазия - разрастание элементов ткани - при описторхозе эпителия желчных протоков, при псевдоэрозии - железистого эпителия.

Предраки

* факультативные - не обязательно перерастают в рак - невусы, псевдоэрозии, фиброаденома молочной железы и т.д.

*облигатные - обязательно перерастают в рак - полипоз кишечника, нейрофиброматоз.

II Стадия - неинвазивной опухоли - опухоль имеет только паренхиму, в ней нет стромы. Своеобразное проявление - рак на месте. Опухоль в пределах эпителиального пласта, с крайней степенью атипизма, не прорастает базальную мембрану, не дает метастазов. Может существовать так до 10 лет.

III Стадия - инвазивной опухоли - появление инфильтрирующего роста, появляется строма.

IY Стадия метастазирования - Процесс метастазирования определяется теорией метастатического каскада. Опухолевая клетка претерпевает цепь (каскад) изменений, обеспечивающих распространение в другие органы. Этот процесс можно представить следующим образом: 1) появление опухолевого метастатического клона, 2) попадание в просвет сосуда, 3) циркуляция опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке), 4) оседание на новом месте с приживлением и формирование дочерней (метастатической) опухоли.

Гистогенез - тканевое происхождение опухоли, на основе гистогенез выделяют: 1) Мезенхимальные опухоли, 2) Эпителиальные опухоли, 3) Опухоли меланинообразующей ткани, 4) Опухоли нервной системы и оболочек мозга, 5) Опухоли системы крови, 6) Тератомы.

Мезенхимальные опухоли

* Опухоли из соединительной ткани - доброкачественные, злокачественные.

* сосудов - доброкачественные, злокачественные

Доброкачественные опухоли из соединительной ткани

1. Из собственно соединительной ткани - фиброма

* плотная (преобладает строма)

* мягкая (преобладает паренхима)

* десмоидальная - разновидность плотной фибромы с инфильтрирующим харатером роста, без метастазов. Чаще у женщин из влагалищ прямых мышц живота, рецидивирует.

2. Липома - из липоцитов жировой клетчатки, бывает одиночной, множественной.

3. Миома - 1) из поперечно-полосатой мыш. - рабдомиома, 2) из гладкой мышцы - лейомиома, 3) фибромиома - опухоль из гладкой мускулатуры с большим количеством стромы (выраженный тканевой атипизм).

4. Остеома - имеет вид выроста на кости. Выделяют губчатую и компактную.

5. Хондрома - из беспорядочно расположенных клеток гиалинового хряща. Полиморфизм изогенных групп. Часто рецидивирует.

Опухоли из сосудов - ангиома

* из кровеносных - гемангиома

* из лимфатических -лимфангиома

Гемангиома - дизонтогенетическое происхождение (порок развития, чаще у детей).

1. Капиллярная - ветвящиеся сосуды капиллярного типа

2. Венозная -из сосдудов, напоминающих венозные полости

3. Кавернозная - крупные тонкостенные сосудистые полости.

Лимфангиома -

* капиллярнаяI

* I- сосудистые полости, заполненные лимфой.

* кавернознаяI

* - Злокачестве нные опухоли из соединительной ткани -

* общее название - саркомы

Общая характеристика

1) встречаются в молодом возрасте (18-30 лет)

2) Растут быстро, т.к. хорошо кровоснабжаются, у них развитая строма

3) Метастазируют рано, путь метастазирования - гематогенный.

4) Ранние метастазы - легкие.

5) Вторичные изменения - в опухоли нет некрозов.

Общее влияние на организм слабое - нет кахексии, анемии.

Внешне саркомы выглядят одинаково - белая опухоль, на разрезе - типа “рыбьего мяса”. величина - большая.

Фибросаркома - из атипичных фибробластоподобных клеток.

1. Выраженный клеточный атипизм, Выделяют овсяноклеточную, веретеноклеточну, круглоклеточную, недифференцированную саркомы.

2. Липосаркома - полиморфные клетки с капельками жира, Растут медленно, поздно дают метастазы.

3. Остеосаркома - островки остеоидной ткани, множество митозов. Периостальные остеосаркомы - злокачественные.

4. Хондросаркома - выраженный полиморфизм, мало содержит основного вещества, растет медленно, поздно дает метастазы.

5. Лейомиосаркома - выраженный полиморфизм, много митозов.

6, Рабдомиосаркома - редкая, полиморфное строение, однако в некоторых клетках видна поперечная исчерченность.

7. Ангиосаркома - атипизм, быстрый рост, ранние метастазы.

8. Лимфангиосаркома.

Лекция № 12.

Опухоли из эпителия

* из покровного - доброкачественные

- злокачественные

* из железистого - доброкачественные

- злокачественные

* из специфического - хорионэпителиома

Доброкачественные из покровного эпителия

1. Папиллома - из плоского или переходного эпителия. Имеет сосочковый вид, напоминая цветущую капусту. Строма выражена хорошо, растет вместе с эпителием. Сохраняются свойства эпителиального пласта: рядность, полярность, наличие базальной мембраны. Наблюдается на коже, слизистых оболочках в мочевом пузыре, мочеточниках. При локализации в гортани, мочевых путях часто изъязвляется - дает кровотечение, папилома гортани часто озлокачествляется.

2. Аденома - опухоль из железистого эпителия.

Морфологические варианты аденом 1) альвеолярная 2) трабекулярная, 3) тубулярная, 4) солидная, 5) сосочковая -простая

- кистоаденома

Фиброаденома - из железистого, развитая строма - интраканаликулярная, периканаликулярная.

Злокачественные -

* из покровного эпителия - раки

* аденокарциномы

1. Рак на месте - форма рака без инфильтрирующего роста, но с выраженным клеточным атипизмом. Опухоль растет в пределах эпителиального пласта.

2. Многослойный плоскоклеточный рак - 2-х видов - на коже и слизистых оболочках.

1) ороговевающий - образуются “раковые жемчужины” - накопление рогового вещества.

2) неороговевающий - за счет низкой дифференцировки ороговения не происходит - рот, зев, пищевод, влагалище, бронхи.

Аденокарцинома (железистый рак)

- из призматического эпителия, выстилающего слизистые оболочки и эпителий желез.

В эпителии выражен атипизм, клетки теряют полярность, комплексность, базальную мембрану.

Виды аденокарцином:

1. Слизистый рак - желудок, кишечник низкодифференцированный, клетки продуцируют большое количество слизи ядро в клетке оттеснено кнаружи - клетка в виде “перстня”, по другому, перстневидный рак, в опухоли часты озера слизи.

2. Солидный рак - недифференцированный - более злокачественный, клетки теряют сходство с железами в виде ячеек, трабекул. Выраженный клеточный атипизм.

3. Фиброзный рак (скирр) - хорошо выражена строма, клетки атипичны.

4. Мозговидный (медуллярный) - низкодифференцированный. Паренхима преобладает над стромой.

5. Мелкоточечный рак - низкодифференцированный. Клетки эпителия мелкие, лимфоцитоподобные. Часты некрозы и кровоизлияния.

6. Эпителиоидный (так называемый невенильный) встречается у детей.

Количество пигмента может быть разное, поэтому цвет невусов разный. Имеет значение локализация - под ногтями, на стопах, в местах раздражения (у женщин на спине), часто озлокачествляются ( на стопе - 50% перерождаются в опухоль).

Предраспологающими к озлокачествлению факторами могут быть 1) раздражение, 2) механические травмы, 3) беременность, 4) физиопроцедуры, 5) солнечные ожоги.

Признаки озлокачествления (любые быстро появившиеся изменения):

1) усиление или ослабление пигментации, 2) уплотнение, 3) болезненность, 4) кровоточивость, эрозии, язвы, 5) рост в размерах, 6) появление узелков - сателитов или так называемый симптом - разбрызгивания пигмента.

Наиболее неблагоприятны в плане озлокачествления - невусы, опушенные волосами и с кистами.

Меланома - одна из самых злокачественных опухолей. Быстро растет, очень рано метастазирует, как гематогенно, так и лимфогенно. Строение опухоли отличается полиморфизмом, выраженным клеточным атипизмом. Обладает погружным характером роста, имеет большое опухолевое поле. Диагностируется поздно, т.к. опухоль безболезненна.

Наиболее часто меланома глаза, ротовой полости.

Тератомы, терато бластомы.

Имеют дизонтогенетическое происхождение, образуются при нарушении деления яйцеклетки (называются двойниковые уродства), либо при смещении зародышевых закладок под действием повреждающих факторов.

Локализуются в зонах стыка зародышевых закладок - крестцово-коп-чиковая зона, яички, яичники, средостение.

По составу различают: 1) гистиоидные - одна ткань - хрящ в почке, 2) органоидные - строма и паренхима - дермоидная киста - состоит из кожи, с ее придатками - волосы, ногти, сальные, потовые железы). 3) организмоидная - состоит из более, чем 2 ткани - содержит зачатки органов - кишечника, печени, зубы, селезенки, элементы, представленные многослойным плоским эпителием, костью, хрящем, железами, кистами и т.д.

Чаще всего обнаруживаются в период полового созревания. Это опухоли из заблудившихся зародышевых клеток, которые не изменены, они нормально растут и созревают вместе с организмом.

Тератобластомы - злокачественные опухоли из тканей тератом. Характеризуются выраженным клеточным атипизмом, полиморфизмом, быстро растет и метастазирует.

Лекция № 13.

Дата добавления: 2019-09-08; просмотров: 150; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!