Етіологія нозокоміальної пневмонії
| Особливості нозологічної форми | Найчастіші збудники |
| Пневмонії, що виникли у відділеннях загального профілю, без чинників ризику * | Enterobacteriaceae, Str. Pneumoniae, H. infiuenzae, Pseudomonas aerogenoza, St. Aureus |
| Пневмонії, що виникли у відділеннях загального профілю, за наявності чинників ризику | Enterobacteriaceae Pseudomonas aerogenoza, St. Aureus |
* Чинники ризику: нещодавня абдомінальна операція, аспірація (анаероби); кома, травма голови, діабет, хронічна ниркова недостатність, грип, «в/в наркомани» (St. aureus); високі дози стероїдів, цитостатики, нейтропенія (Legionella p., P. a erogenozsa, Aspergillus spp.); тривале перебування у відділенні інтенсивної терапії, лікування кортикостероїдами, антибіотиками, бронхоектази, муковісцидоз (P. aerogenoza, Enterobacter spp., Acinetobacter spp.).
Етіологія пневмоній новонароджених *
| Особливості нозологічної форми | Найчастіші збудники |
| Природжена, рання, зумовлена ШВЛ (1—3 дні життя) | Стрептокок групи В, іноді С і D, Kl. p neumoniae, St. aureus, лістерії, бліда спірохета |
| Пізня, зумовлена ШВЛ | Pseudomonas aerogenoza, Serratia, Kl. pneumoniae, Chl. trachomatis, стафілококи, гриби Candida |
* Етіологія поза- та внутрішньолікарняних постнатальних пневмоній така ж, як і в дітей першого півріччя життя.
Етіологія пневмоній у хворих із імунодефіцитними станами -
| Pneumocystis carinii, Candida ін..гриби. |
| Str. pneumoniae, St. Aureus, Enterobacteriaceae, Pneumocystis carinii, Micobacterium avium, віруси (респіраторно-синцитіальний, ентеро-, аденовіруси, цитомегаловірус). |
Патогенез. Механізм розвитку гострої пневмонії являє собою низку складних, що послідовно та паралельно розвиваються, патофізиологічних процесів. До них належать порушення зовнішнього і тканинного дихання різного ступеня, дихальна недостатність, гіпоксемія та гіпоксія, токсичний вплив інфекційного агента, передусім на ЦНС, симпатико-адреналову і серцево-судинну систему, а також розлади мікроциркуляції; глибокі порушення тканинного метаболізму. Інтенсивність і швидкість розвитку цих процесів залежать від особливостей індивідуальної відповідної реакції макроорганізму та токсигенності збудника.
|
|
|
Встановлено, що за пневмонії основним шляхом проникнення інфекції в легені є бронхогенний. Аерогенне зараження — потрапляння в бронхіоли або альвеолярну тканину «ембола» (часточки мокротиння), що містить мікроби, — спрощується в разі порушення мукоциліарного кліренсу під впливом ГРВІ або іншої причини (наприклад раптове сильне охолодження). Вірусна інфекція сприяє пригніченню функції нейтрофілів, макрофагів, Т-лімфоцитів, сприяючи розвитку запального процесу.
Початкові запальні зміни в легенях під час пневмоній виявляють у респіраторних бронхіолах. Саме в цьому місці затримуються мікроби, що потрапили, внаслідок наявності тут ампулоподібного розширення бронхіол, відсутності війкового циліндричного епітелію і меншого розвитку м’язової тканини, що перешкоджає подальшому поширенню мікробів у паренхіму легень. Інфікований випіт під час кашлю потрапляє у великі бронхи, а потім в інші респіраторні бронхіоли, зумовлюючи нові вогнища запалення в легенях. У разі обмеження інфекції навколо респіраторних бронхіол розвивається вогнищева пневмонія. Коли бактерії і набрякова рідина поширюються крізь пори альвеол у межах одного сегмента і закупорюються інфікований слизом сегментарний бронх, його гілки, виникає сегментарна пневмонія (здебільшого на тлі ателектазу), а в разі бурхливого поширення інфікованої набрякової рідини в межах частки легені — часткова (крупозна) пневмонія. Сегментарна пневмонія, що розвивається, ніби обмежується, і вкрай рідко ускладнюється деструктивним процесом, але має виразну тенденцію до фіброзної трансформації. У ділянках вогнищевої клітинної інфільтрації може початися розплавлювання, деструкція тканини з формуванням абсцесів або булл (повітряні тонкостінні порожнини), що насамкінець формують ділянку сполучної тканини в легені.
|
|
|
Гематогенна пневмонія спостерігається в разі потрапляння «септичного ембола» у вени великого кола кровообігу і за наявності внутрішньоутробних пневмоній. Прикладом лімфогенного поширення інфекції в дітей є перехід процесу лімфатичними шляхами на плевру, залучення регіонарних лімфатичних вузлів (бронхопульмональных, біфуркаційних, паратрахеальниих).
Дата добавления: 2019-09-02; просмотров: 173; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!