Характерные проявления избыточной или недостаточной секреции гормонов надпочечников.



Гипофункция коры надпочечников проявляется снижением содержания кортикоидных гормонов и носит название гипокортицизм. Причинами этой болезни являются патологические процессы, разрушающие кору надпочечников (аутоиммунный адреналит, туберкулез), операции или гипоплазия. Гипокортицизм сопровождается выпадением функции глюкокортиоидов и минералокортикоидов, а иногда может быть парциальное выпадение лишь глюкокортикоидной функции. 

Главными симптомами этого заболевания являются: адинамия, снижение объема циркулирующей крови, артериальная гипотония, гипогликемия, головокружение, неопределенные боли в области живота, поносы, снижение или потеря аппетита, потеря массы тела, мышечная слабость, быстрая утомляемость, потеря интереса к жизни. Отличительный признак хронической первичной надпочечниковой недостаточности: гиперпигментация кожи и слизистых оболочек. Повышенное отложение меланина наблюдается на локтях и коленях, местах трения одежды, на ладонных линиях, в послеоперационных рубцах. Потемнение кожных покровов почти всегда является одним из первых проявлений заболевания вследствие гиперсекреции АКТГ. Это заболевание было впервые описано английским врачом Аддисоном и называлось бронзовой болезнью. Электролитные нарушения характеризуются гипонатриемией, гиперкалиемией и гиперкальциемией, а также сниженным уровнем кортизола в сыворотке крови.

При опухоли надпочечников глюкокортикостероме развивается гиперпродукция глюкокортикоидов. Это так называемый первичный гиперкортицизм, или синдром Иценко-Кушинга. Отмечается типичное для этого заболевания ожирение с избыточным отложением жира на лице (лунообразное лицо), в подкожножировой ткани над ключицей и в области нижних шейных позвонков. Конечности из-за атрофии мышц уменьшаются в объеме и выглядят тонкими по сравнению с грузным туловищем. На коже возникают гнойничковые заболевания, появляются полосы растяжения (стрии) сине-красного или багрового цвета. При синдроме Иценко-Кушинга нарушается секреция половых гормонов, у женщин это проявляется дисменореей или аменореей, гирсутизмом (избыточное оволосение, выражающееся в появлении усов, бороды), а также в обильном росте волос на конечностях и туловище (гипертрихоз); у мужчин — появлением признаков феминизации. При гиперкортицизме электролитные нарушения сопровождаются гипернатриемией, гипокалиемией и гипокальциемией, а также повышенным уровнем кортизола в сыворотке крови. Среди симптомов заболевания отмечается остеопороз, нарушение углеводного обмена и воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта с язвообразованием.

Опухоль клубочковой зоны коры надпочечников носит название альдостерома, которая продуцирует избыток альдостерона. Заболевание носит название синдром Конна или первичный гиперальдостеронизм. Ведущими симптомами заболевания являются артериальная гипертензия, плохо купируемая традиционными гипотензивными препаратами, гипоизостенурия в исследовании мочи, гипернатриемия и гипокалиемия, а также повышенный уровень альдостерона в сыворотке крови. Для дифференциальной диагностики проводится маршевая проба, с определением уровня альдостерона базально и после пробы.

Роль гормонов мозгового вещества надпочечников

Мозговое вещество надпочечников составляет 20% от его массы и содержит хромаффинные клетки, которые являются ганглионарными нейронами симпатической нервной системы и синтезируют нейрогормоны катехоламины — адреналин и норадреналин (НА). Их называют гормонами срочного приспособления к действию сверхпороговых раздражителей среды. В отличии от типичных симпатических нейронов эти клетки синтезируют в основном адреналин (80–90% — его содержание в оттекающей от надпочечника венозной крови) и в меньшей мере НА.

Симпатоадреналовая система

Гормоны симпатоадреналовой системы — катехоламины — образуются из аминокислоты тирозина в последовательности: тирозин –ДОФА – дофамин – норадреналин – адреналин. Основными периферическими областями синтеза катехоламинов являются мозговое вещество надпочечников и нейроны симпатических ганглиев. Эндокринную функцию мозгового вещества надпочечников осуществляют хромаффинные клетки, эмбриогенетически родственные клеткам симпатической нервной системы и являющиеся видоизмененными ганглионарными нейронами. Мелкие скопления и одиночные хромаффинные клетки находятся также в крупных артериях, в некоторых вегетативных ганглиях и в некоторых органах.

В хромаффинных клетках синтезируется и накапливается в секреторных гранулах преимущественно адреналин и в небольшом количестве — норадреналин. Одновременно с катехоламинами хромаффинные клетки секретируют в кровь АТФ и энкефалины.

Норадреналин является агонистом a1,2 и b1-адренорецепторов, поддерживает и повышает тонус сосудов, исключая коронарные артерии. В связи с повышением периферического сопротивления, повышает систолическое и диастолическое давление. Несмотря на стимуляцию b1-рецепторов, рефлекторно возникает брадикардия.

Адреналин стимулирует a- и b-рецепторы, обеспечивая «реакцию бегства». При внутривенном введении вызывает сужение артерий, капилляров, вен. Опорожняет кровяные депо (кожа, чревная область), при этом сосуды сердца и скелетных мышц расширяются. Периферическое сопротивление в целом повышается. В большей степени повышает систолическое, чем диастолическое артериальное давление. На сердце оказывает положительное хроно- и инотропное действие. Минутный объем крови возрастает.

Повышает опасность генерации гетеротопных очагов возбуждения и развития стенокардии. Почечный кровоток уменьшается без изменения фильтрации, тормозится перистальтика кишечника, и расслабляется мускулатура бронхов. Усиливается липолиз, гликогенолиз, образование молочной кислоты.

Дофамин чрез b1-адренорецепторы увеличивает минутный объем сердца, благодаря увеличению сердечного выброса и роста числа сердечных сокращений. Через дофаминовые рецепторы расширяет почечные, мезентериальные и печеночные сосуды.

Постганглионарные симпатические окончания, напротив, выделяют в основном норадреналин, который играет роль медиатора, однако некоторое его количество попадает в кровоток, что и позволяет рассматривать норадреналин как гормон. В целом в спокойном состоянии норадреналина содержится в крови больше, чем адреналина. При этом секреция катехоламинов в условиях покоя невелика, но она резко повышается в ситуациях, вызывающих активацию симпатической нервной системы.

Нервные центры, регулирующие секреторную функцию хромаффинной ткани надпочечников, расположены в гипоталамусе. Возбуждение симпатических ядер гипоталамуса через симпатические преганглионарные волокна (в составе чревного нерва), окончания которых выделяют медиатор ацетилхолин, взаимодействующий с никотиновыми холинорецепторами ганглионарного типа, стимулирует выделение катехоламинов. При этом вначале преобладает секреция адреналина, а при длительном возбуждении секреция адреналина уменьшается, а норадреналина — увеличивается.

На синтез катехоламинов в мозговом веществе надпочечников паракринное стимулирующее влияние оказывает кортизол, синтезируемый корковым веществом под непосредственным влиянием АКТГ. Кортизол главным образом стимулирует метилирование норадреналина, приводящее к образованию адреналина.

Время полужизни катехоламинов в плазме составляет около 2 мин. Инактивация катехоламинов осуществляется под влиянием моноаминооксидазы и катехолортометилтрансферазы. Продукты метаболизма выводятся почками.


Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 224; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!