Дефицит витамина Б12 растёт по мере старения и требует коррекции.
Как было показано ранее, высокий уровень гомоцистеина связан с нарушением работы головного мозга. И вот на графике слева, можно посмотреть, что компенсация дефицита витамина Б12 резко снижает гомоцистеин в анализах крови до нормального уровня.
Казалось бы, раз более высокий уровень гомоцистеина, как и дефицит витамина Б12, связаны с ростом риска нарушения работы мозга при старении, то нужно всего-то возместить дефицит витамина Б12 и проблема будет решена. Но нет! Как показывают мета-анализы, а также рандомизированные контролируемые испытания на людях в возрасте от 70 лет и старше, компенсация дефицита витамина Б12 даже совместно с витаминами Б6 и фолатами не улучшают когнитивные функции человека. Но почему? Давайте разбираться.
Ссылки на исследования:
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16895884
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15337331
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12823643
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19064521
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18854539
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17210874
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12918012
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18843658
И вот оказалось, что дело даже не в том, сколько витамина Б12 в крови пожилых людей. А в том сколько его содержится во фронтальной коре головного мозга человека. Именно здесь концентрация Витамина Б12 (именно его активной формы — метилкобаламина) снижается в 10 раз после 60 лет даже при нормальном уровне в крови (см. график). Вот поэтому и получается, что, если даже компенсировать дефицит витамина Б12 и снизить гомоцистеин, то это не решит проблему. Его уровень в головном мозге всё равно останется дефицитным — вплоть до нуля, как видно на графике. А мы помним, что при дефиците Б12 наступает необратимое поражение головного мозга, нарушение метилирования, эпигенетическая разбалансировка экспрессии генов. Не поэтому ли наступает у пожилых людей болезнь Альцгеймера — как одна из причин? Не поэтому ли лечение болезни Альцгеймера в запущенной стадии невозможно — ведь уже произошло необратимое поражение головного мозга? В данном исследовании также замечено, что подобное снижение витамина Б12 наступает также и в головном мозге пациентов, больных аутизмом и шизофренией (у них в 3 раза меньше витамина Б12 в лобных долях мозга, чем у их сверстников), так как после их смерти мозг исследовался. Но почему так происходит? И вот эти причины:
|
|
|
С возрастом снижается транспорт витамина Б12 в головной мозг через гематоэнцефалический барьер из-за того, что снижается уровень «транспортёров или посредников в транспорте» витамина Б12 в мозг. А сам витамин Б12 в мозг без транспортёров не проникает. Снижение уровня этих транспортёров заметно начинает наблюдаться (см. график выше) уже с 40 лет и достигает критически низкого уровня уже к 60 годам. Как раз с 40 лет начинает накапливаться бета-амилоид в головном мозге, а после 65 лет уже начинается диагностироваться болезнь Альцгеймера. Что же это за транспортёры или посредники в транспорте? Это глутатион и мегалин. Их концентрация снижается в том числе из-за аутоиммунных процессов. И вот если модулировать иммунитет, восстановить уровень глутатиона и мегалина, вот тогда возможно восстановить уровень витамина Б12 в головном мозге и остановить нарастающий дефицит витамина Б12 в головном мозге, и развитие болезни Альцгеймера, если она обусловлена дефицитом витамина Б12. А судя по исследованию, очень похоже, что это одна из весомых причин. Интересно, что низкий уровень мегалина также наблюдается у больных аутизмом и шизофренией. Кроме того, мы уже упоминали, что снижение витамина Б12 наступает также и в головном мозге пациентов, больных аутизмом и шизофренией. И теперь хорошо задокументировано, что снижение уровня глутатиона возможно ключевой фактор в этиологии шизофрении. Возможно у болезни Альцгеймера и у шизофрении есть общий фактор развития. Аутизм был первоначально описан как “детское начало шизофрении”, и эти два заболевания имеют много общих генов, повышающих их риск. И 75% аутичных пациентов имеют нарушение транспорта витамина Б12 в головной мозг. Возможно здесь кроется разгадка в предупреждении болезни Альцгеймера, обусловленной дефицитом витамина Б12. Далее в статье будет попытка эту гипотезу обосновать.
|
|
|
|
|
|
Ссылка на исследование:
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26799654
Ок. Стало понятно, что уровень Б12 в головном мозге пожилых людей критически снижается уже после 60 лет и начинает заметно снижаться уже после 40 лет. И стало понятно, что чтобы это исправить нужно возместить возможный дефицит витамина Б12 в анализах крови, устранить аутоиммунные процессы, а также восстановить уровень транспортёров витамина Б12 в головной мозг: глутатиона и мегалина. Давайте разбираться как.
Для начала нужно сделать акцент на то, что мегалин снижается при тех заболевания, при которых повышается риск болезни Альцгеймера, а лекарства и меры, которые повышают уровень мегалина снижают риск болезни Альцгеймера — более подробно читаем далее.
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 125; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!