Бірінші ретті гиперальдостеронизм (альдостерома немесе Конн синдромы). 41 страница
Этиологиясы және патогенезі. Кез-келген жүрек ауруы жүрек аритмиясының себебі бола алады. Жүрек ырғағы бұзылуының алуан түрлі себептерін 3 топқа бөлуге болады:
1. Миокардта құрылымдық және метаболизмдік өзгерістер мен жүрек қызметінің реттелуін бұзатын іштен туа болған және жүре пайда болған аурулар.
2. Экстракардиальды патологиялық процестерде (нейрогендік, гуморальдық, эндокриндік реттеудің өзгеруі, электролит алмасуының, қышқыл – негіз күйінің өзгеруі) жүрек – тамыр жүйесінің реттелуінің бұзылуы:
- неврозда, психопатияда, вегетативтік дисфункция синдромында болатын психогендік әсерлер;
- ОНЖ мен вегетативтік нерв жүйесі зақымданғанда болатын нейрогендік әсерлер;
- асқазан – ішек жолы зақымданғанда (өт тасы ауруы, диафрагма жарығы т.б.) байқалатын рефлекторлық факторлар;
- эндокриндік және зат алмасу ауруларында болатын әсерлер;
- интоксикацияларда және т.б. болатын әсерлер.
3. Жүрек қызметінің реттелуін бұзатын физикалық және химиялық әсерлер:
- кофеинге, никотинге, алкогольге т.б. асыра сезімталдық;
- дәрілердің аритмогендік әсерлері;
- гипоксия;
- гипо және гипертермия;
- механикалық әсерлер (жарақат, вибрация);
- иондаушы радиация, өте жоғары жиіліктегі электр алаңы т.б.
|
|
|
Көрсете кету керек жағдай – кейбір аритмиялар (мыс. экстрасистолиялар) ешқандай ауру жоқ адамдарда кездеседі. Аритмиялар сау адамдарда стресс жағдайында да (гиперадреналинемия гипокалиемияны тудырады) кездеседі.
Жүрек ырғағы бұзылуының механизмі жүрек клеткаларының электрофизиологиялық қасиеттерінің өзгеруі болып табылады.
Жүректің қалыпты ырғағы жүрек клеткаларының трансмембраналық потенциалының қайталамалы ретті циклдік өзгерістерімен қамтамасыз етіледі. Жүрек клеткасының трансмембраналық потенциалы оның ішкі және сыртқы жағындағы потенциалдардың айырмашылығы болып табылады және 5 фазадан тұрады: деполяризация (0 фаза), реполяризация (1, 2, 3 – фазалары) және спонтандық диастолалық (баяу) деполяризация (4-фаза) фазалары.
Диастола кезінде тіркелетін трансмембраналық потенциал (4-фаза) трансмембраналық тыныштық потенциалы деп аталады, қалыпты күйде ол – (80-90) мВ тең. Трансмембраналық тыныштық потенциалының мұндай мөлшерін иондардың концентрациялық градиенті, ең алдымен, калий иондарының концентрациялық градиенті (тыныштық кезеңі кезіндегі клетка ішіндегі калий иондарының концентрациясы шамамен 150 мэкв/л тең, ал клетка сыртындағы концентрациясы 5 мэкв/л тең) қамтамасыз етеді. Тыныштық кезеңі кезінде клетка мембранасы натрий иондарын толық дерлік (бірақ абсолютті емес) өткізбейді, себебі натрий иондарын клеткадан тыс активті ұстап тұратын клеткалық натрий сорғысы деп аталатын механизм қызмет істейді. Тыныштық күйінде клетка мембранасы арқылы өтетін баяу ағыны бар иондарға клеткадан шығатын калий иондары мен клеткаға кіретін натрий мен кальций иондары жатады. Осының нәтижесінде трансмембраналық тыныштық потенциалының деңгейі біртіндеп төмендейді (оның теріс мәнді мөлшері төмендейді). Бұл процесс спонтандық диас-толалық деполяризация деп аталады. Тыныштық потенциалының деңгейі табалдырық потенциалы деп аталатын сынақты деңгейге дейін төмендегенде (шамамен – 50-60 мВ), клетка мембранасының натрий иондарын өткізу қасиеті күрт көтеріледі, сондықтан натрий иондары клеткаға тез ене бастайды («натрийдың тез ағыны»). Көрші клеткалардың әрекет потенциалы толқындарының әсері де натрий каналдарының тез ашылып, натрий иондарының клетка ішіне тез енуіне жағдай туғызады. Бұл өзгерістер жүрек клеткаларының электрлік белсенділігін (электр импульстарының пайда болуын) тудырады (0 фаза, деполяризация). Пейсмекер клеткаларының (ырғақ жетекшілерінің клеткалары) нерв клеткаларының көмегінсіз өздігінен электр импульсін тудыру қасиеті автоматизм деп аталады. Ең жоғарғы автоматтық белсенділік синус түйінінде болады, одан төмендеу белсенділік атриовентрикулярлық құрама мен Гис – Пуркинье жүйесінде болады.
|
|
|
|
|
|
Деполяризациядан кейін трансмембраналық потенциалдың реполяризациясы орын алады, оның өзі үш фазадан тұрады: 1, 2, 3-ші. 1-ші фаза, немесе реполяризацияның ерте, тез фазасы, натрийдан кейін клеткаға енген хлор иондарының натрий каналдарының белсенділігін жоюына, ең бастысы клеткадан шығып жатқан калий ағынының белсенділігінің артуына байланысты пайда болады. 2-фаза, немесе реполяризация жотасын бір-біріне тең ағындар қалыптастырады (кальций және натрий иондарының клеткаға баяу енуі мен калий иондарының клеткадан шығуы). Кальций мен натрийдың баяу ағынын калийдың клеткадан тез шығуының басып кетуінен реполяризацияның 3-ші фазасы (реполяризацияның кеш, тез фазасы) пайда болады. Бұл фаза реполяризацияны аяқтайды, трансмембранды потенциалды алғашқы, теріс мәнді тыныштық потенциалына қайырады. Соңында кальций мен натрий иондары калий иондарына алмастырылып, клеткадан сыртқа айдалады. Трансмембраналық потенциалдың 0, 1, 2, 3-ші фазалары трансмембраналық әрекет потенциалы немесе акция потенциалы деп аталады.
|
|
|
Жүрек клеткасының маңызды қасиетінің бірі – қозғыштық – автоматизм орталықтарында пайда болған импульстардың әсерінен жүректің қозу қабілеті. Қозғыштық қасиет өткізгіштік жүйесінің клеткалары мен жүректің жиырылу клеткаларында болады. Қозғыштықтың пайда болуы «бәрі не ештеме жоқ» деген заңдылыққа бағынады – яғни табалдырық деңгейінен төмен тітіркендіргішке потенциалдың пайда болмауы мен тітіркендіргіштің деңгейі табалдырық деңгейіне жеткенде күші мен жылдамдығы бойынша ең жоғарғы мөлшердегі әрекет потенциалының пайда болуы. Қозғыштық синус түйінінен басталатын деполяризация толқынының әрі қарай жүрекшелерге, АВ – құрамасына, Гис – Пуркинье жүйесіне және қарыншалар миокардына тарауын қамтамасыз етеді. Сонымен бірге, деполяризация басталған сәттен бастап, реполяризацияның жартысынан ұзақ уақыт бойында клеткалардың ешқандай қозғыштығы болмайды.
Миокардтың қозған клеткаларының қосымша импульстар әсерінен қайтадан белсенді күйге келе алмайтын қасиеті рефрактерлік деп аталады. Абсолюттік рефрактерлік кезең, эффектілі және салыстырмалы (шартты) рефрактерлі кезеңдерді ажыратады. Абсолюттік рефрактерлік кезең кезінде жүрек қандай болмасын күші бар тітіркендіргіш әсерінен белсенді күйге келе алмайды. Ол ЭКГ-ң QRS комплексіне, ST аралығының бастапқы және ортаңғы бөліктеріне сәйкес келеді.
Эффектілі (әсерлі) рефрактерлік кезең абсолюттік рефрактерлі кезең мен әлсіз ешқайда тарамайтын импульс пайда болатын кезеңді қамтиды. Ол ЭКГ-да QRS комплексіне және барлық ST сегментіне сәйкес келеді.
Шартты, релятивті рефрактерлік кезең кезінде жүрек әдеттегіден күшті тітіркендіргіш әсерінен белсенді күйге келуі мүмкін. Шартты рефрактерлік кезең ЭКГ-ң Т тісшесіне сәйкес келеді.
Жүрекшелер мускулатурасының рефрактерлік кезеңі ең қысқа болып келеді, ең ұзын рефрактерлік кезең АВ – түйінінің үлесіне тиеді, қарыншалардың бұлшық еті рефрактерлік кезеңнің ұзындығы жағынан орташа орын алады.
Жүректің импульсті өткізгіш жүйесінің бойымен тарата алатын қасиеті өткізгіштік деп аталады. Кез-келген автомат орталығынан клеткаға келіп түскен импульс оның қасында орналасқан клетка мембранасына әсер етіп, онда иондар қозғалысын тудырады. Көрші клеткалардағы потенциал табалдырық потенциалына жеткенде натрий иондарының тез клетка ішіне көшуі болады. Натрий иондарының мұндай қозғалысы электр тогін (әрекет потенциалын) тудырады, мұның өзі басқа көрші клеткаларға деполяризациялық стимул ретінде әсер етеді, соның нәтижесінде электр тогі бір клеткадан екінші клеткаға өтіп, біртіндеп барлық жүрек арқылы өтеді.
Жүрек ырғағы бұзылуының негізін импульстердің қалыптасу және өткізу механизмінің бұзылуы және бұл механизмдердің қосылып әсер етуі құрайды.
Аритмиялардың басты электрофизиологиялық механизмдеріне жататындар:
1. Импульс қалыптасу механизмінің бұзылуы:
1.1. Синус түйіні автоматизмнің және басқа да латентті орталықтар автоматизмінің бұзылуы
1.2. Патологиялық автоматизм
1.3. Триггерлік белсенділік
2. Импульсті өткізудің бұзылуы
2.1. Рефрактерліктің ұзаруы және жүректің өткізгіш жүйесінде импульсті өткізудің біртіндеп сөнуі
2.2. Жүректің өткізгіш жүйесінің анатомиялық жарақаттануы
2.3. Қозудың қайта ену феномені (ve-entry)
3. Импульсті түзу мен өткізудің бұзылуының құрама механизмдері
Синус түйінінің және екінші ретті ырғақ жетекшілерінің (жүрекшелердегі, АВ – құрамындағы, Гис – Пуркинье жүйесіндегі) пейсмекерлік клеткалары активтігінің өзгеруі автоматизмнің өзгеруі (бұзылуы) деп аталады; бұл өзгерістің өзі күшейген немесе баяулаған түрде болады. Бұл өзгерістердің негізін үш потенциалдық механизм қалыптастырады (ол жөнінде жоғарыда трансмембраналық потенциалдардың пайда болуы жөнінде сөз болғанда айтылды): 1) спонтандық диастолалық деполяризация жылдамдығының өзгеруі;
2) табалдырық потенциалы деңгейінің өзгеруі;
3) диастолалық тыныштық потенциалының өзгеруі.
Қалыпты автоматизмнің бұзылу механимзінің түсіндірілуі мынадай: спонтандық диастолалық деполяризацияның жылдамдығы (тіктігі) неғұрлым жоғары болса, сондай тездікпен мембраналық тыныштық потенциалы табалдырық потенциалының деңгейіне жетіп, келесі әрекет потенциалын тудырады. Керісінше, спонтандық диастолалық деполяризацияның баяулауы (көтерілу тіктігінің азаюы) синус ырғағының сиреюіне әкеледі.
Мембраналық тыныштық потенциалының теріс мәнді максимальдық мөлшері көбейгенде, табалдырық потенциалына жету үшін көбірек уақыт керек болады, сондықтан жүректің жиырылу жиілігі азаяды. Керісінше, тыныштық потенциалының теріс мәнінің мөлшері аз болғанда, спонтандық диастолалық деполяризацияның жылдамдығы өзгермеген жағдайда да синус ритмінің жиілігі жоғарылайды.
Синус түйіні клеткаларындағы табалдырық потенциалының теріс мәні төмен болған жағдайда да әрекет потенциалы кеш пайда болады, сондықтан синус ритмі баяулайды. Табалдырық потенциалының жоғарғы дәрежелі теріс мәнінде жүрек қызметі жиілейді.
Сонымен, синус ритмінің жиілеуін тудыратын механизмдер:
- синоатриал түйіні клеткаларының спонтанды диастолалық деполяризациясының жылдамдығының артуы (симпатикалы – адренал жүйесі белсенділігінің күшеюі, катехоламиндер концентрациясының көбеюі);
- тыныштық потенциалының теріс мәнінің азаюы;
- табалдырық потенциалының теріс мәнділік жағына қарай ығысуы (ишемия, гипоксия, ацидоз).
Синус ритмінің баяулау механизмдері:
- синоатриал түйіні клеткаларының спонтанды диастолалық деполяризациясы жылдамдығының азаюы (парасимпатикалық нерв жүйесінің белсенділігінің күшеюі, симпатикалы – адренал жүйесі активтілігінің төмендеуі);
- тыныштық потенциалының теріс мәнінің көбеюі (клетка мембранасының гиперполяризациясы);
- табалдырық потенциалының оң мәнді жаққа қарай ығысуы.
Аномальдық (патологиялық) автоматизм (жүрек ырғағының жетекші ролі ІІ және ІІІ қатардағы автоматизм орталықтарына көшуі) спонтандық диастолалық деполяризация жылдамдығы өскенде (катехоламиндер әсері) және мембраналық тыныштық потенциалының теріс мәні азайғанда (клеткалардың гиполяризациясы) пайда болуы мүмкін. Мысалы, егер Пуркинье клеткаларының қалыпты жағдайдағы диастолалық теріс мәнді тыныштық потенциалы – 80-90 мВ жетсе, клеткалар зақымданғанда (ұзаққа созылған ишемия, миокард инфарктісі), тыныштық потенциалы – 40-60 мВ дейін төмендейді (клеткалар гипополяризациясы). Мұндай жағдайда, Пуркинье клеткаларының спонтандық диастолалық деполяризациясы (жылдамдығы өзгермеген күйде де) табалдырық потенциалына қалыпты күймен салыс-тырғанда тезірек жетеді. Соған сәйкес, Пуркинье талшықтарында пайда болатын импульстің саны, синус түйінінде өндірілетін импульс санынан көп болады. Оның нәтижесінде уақытша ритм жетекшілігі Пуркинье талшықтарына көшеді.
Аномальдық автоматизм жүрекшелік тахикардияның кейбір түрлерінің, қарыншалар мен АВ – құрамының жедел ритмдерінің және қарыншалық тахикардияның бір вариантының пайда болуы негізін құрайды.
СА – түйіні автоматизмінің немесе ІІ-ІІІ қатардағы эктопиялық орталықтар автоматизмінің күшею себептері:
- катехоламиндердің концентрациясының көбеюі (симпатикалы – адренал жүйесінің белсенділігінің күшеюі);
- электролиттік өзгерістер (гипокалиемия, гиперкальциемия);
- миокард ишемиясы;
- миокард талшықтарының механикалық керілуі (мыс. жүрек қуыстарының дилатациясында);
- жүрек гликозидтерімен улану.
Реполяризация фазасының соңы мен әрекет фазасы біткен бойдағы электролиттердің клетканың сырты мен ішіне қарай тең емес қарсы қозғалысы мембраналық потенциалдың осцилляторлық тербелісінің (постдеполяризация) пайда болуымен сипатталады. Негізгі әрекет потенциалы реполяризациясының 2-3-ші фазасы кезінде пайда болған осцилляциялар «ерте» постдеполяризация, ал әрекет потенциалы біткеннен кейін яғни трансмембраналық потенциалдың 4-ші фазасы кезінде пайда болған постдеполяризация – «кеш» постдеполяризация деп аталады. Егер мұндай постдеполяризация амплитудасы қозу табалдырығына жететін болса, онда жаңа мезгілден бұрын әрекет потенциалы пайда болады, ол өз кезегінде мезгілден бұрын келесі әрекет потенциалын тудырады.
Эктопиялық ритмнің пайда болуының мұндай механизмі триггерлік (бастап жіберуші) механизм деп аталады.
Ерте постдеполяризациялар әдетте екі жағдайда пайда болады:
- реполяризация процесі анағұрлым баяулағанда (ЭКГ-да QT ұзарады);
- негізгі ритм сирегенде.
Ерте постдеполяризация тогі көбіне QT аралығы ұзару синдромында немесе клетка ішілік К+ иондарының концентрациясы азайғанда туындайды.
Триггерлік белсенділік механизмі кейбір “пируэт” типті қарыншалық тахикардиялар вариантында кездеседі.
Кеш постдеполяризациялар жүрекке катехоламиндердің әсері күшейгенде, миокард ишемиясында, дигиталиспен уланғанда және жүрек жиырылуының жиілеген фонында пайда болады.
Импульсті өткізудің бұзылуы да аритмия тудырады. Өткізгіштіктің бұзылуының бір механизмі – рефрактерліктің ұзаруы. Жоғарыда көрсетілгендей, қозудың пайда болуы салыстырмалы рефрактерлік кезеңі кезінде мүмкін; ол кезде натрийдің инактивациясы біртіндеп жойыла бастайды және натрий каналдарының жаңадан белсенді күйге келу үлесі біртіндеп арта түседі. Егер осы кезде кезекті импульс берілсе, онда жаңа әрекет потенциалы пайда болады, бірақ оның жылдамдығы мен амплитудасы төмендеген. Реполяризацияның бұл кезеңінің бұрынғыдан да баяулауы өткізгіштіктің баяулауын тудырады.
Зақымданған, бірақ әлі де тіршілікке қабілетті жүрек талшығының бойымен қозғалған әрекет потенциалы амплитудасының біртіндеп аласаруы декременттік (сөнетін) өткізгіштік деп аталады. Декременттік өткізгіштік негізінен анағұрлым зақымданған жүрек бұлшық етінде, мысалы, жедел миокард инфарктісінде некроз зонасына тиіп жатқан аймақта пайда болады.
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 193; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!