При эпилептическом статусе – в/в введение бензодиазепиновых производных диазепама, лоразепама и клоназепама.

Карбамазепин. Относится к производным дибензазепина. Противоэпилептическое действие (блок натриевых каналов) его сочетается с благоприятным психотропным - улучшается настроение, жизненная активность.

Показания: при психомоторных припадках, однако может также применяться при эпилепсии с большими и малыми припадками.

Побочные эффекты. Диспепсия, головокружение, головная боль, сонливость, нарушение аккомодации, лейкопения, тромбоцитопения.

Триметин является производным оксозолидина.

Механизм действия. Угнетает полисинаптические рефлексы спинного мозга, снижает лабильность его нейронов. Эффективен при эпилепсии с малыми припадками. Кроме противосудорожного действия обладает анальгетической активностью.

Фармакокинетика. Хорошо адсорбируется в пищеварительном канале, равномерно распределяется в организме. Разрушается в печени путем деметилирования и медленно выводится из организма. При длительном применении кумулирует.

Показания. Применяется при малых формах эпилепсии, а также при психических и сосудовегетативных эквивалентах.

Побочные эффекты. Вызывает сонливость, тошноту, головокружение, головные боли, светобоязнь, аллергические реакции, изменения со стороны системы крови (анемия, моноцитоз, агранулоцитоз, тромбоцитопения). Редко гепатиты, нефрозы, атаксия, нарушение памяти, галлюцинации.

Противопоказания. Болезни крови, почек, печени, зрительного нерва, беременность.

Этосуксимид - представитель группы сукцимидов. Блокирует кальциевые каналы Т-типа.

Показания. При малых и миоклонических формах припадков эпилепсии.

Побочные эффекты: менее токсичен чем триметин, но возникают серьезные нарушения со стороны кроветворения и функции почек. Диспептические расстройства, головокружение, слабость.

Противопоказания. Болезни крови, почек, печени, зрительного нерва, беременность, повышенная чувствительность к препарату.

Ламотриджин:

Механизм дейст­вия: блокирование натриевых каналов, снижение высвобождения возбуждающих аминокислот из пресинаптических окончаний. Он полностью всасывается при энтеральном введении. Максимальная кон­центрация в крови создается через 2-2,5 ч.

Назначается при малых приступах, фокаль­ной эпилепсии, а также при больших приступах эпилепсии.

Побочные эф­фекты: головокружение, атаксия, диплопия, тошнота, аллергические реакции.

Миоклонус-эпилепсия довольно устойчива к медикаментозному лечению. Обычно в этих случаях эффективны бензодиазепины клоназепам, диазепам, и нитразепам. Клоназе­пам оказывает положительное влияние при многих формах эпилепсии, вызывая минимальные побочные эффекты (возможны сонливость, редко атаксия, нару­шение аппетита).

Натрия вальпроат: при больших и малых припадках. Менее эффективен он при фокальной эпилепсии.

Механизм противосудорожного действия связан с накоплением в мозге ГАМК, так как натрия вальп­роат тормозит ее и сти­мулирует ее синтез.

Побочные эффекты(тошнота, атаксия, сонливость) наблюдаются редко

 

Противопаркинсонические средства.

Противопаркинсонические – средства, применяемые для лечения болезни Паркинсона, также паркинсонизма различного генеза.

Болезнь Паркинсона - заболевание, при к-ром поражается экстрапирамидная система. Основными проявлениями болезни являются ригидность (резко повышенный тонус мышц), гипокинензия (скованность движений), тремор.

В основе патогенеза болезни Паркинсона лежит снижение содержание дофамина в базальных ядрах и черной субстанции. В связи с этим одним из основных путей фармакотерапии паркинсонизма является устранение дефицита дофамина в соответствующих ядрах при помощи введения извне его предшественника -L-ДОФА, к-рый проникает через тканевые барьеры и превращается под влиянием дофа-декарбоксилазы в дофамин.

Классификация противопаркинсонических средств.

Средства, усиливающие дофаминергические процессы.

1. Предшественник дофамина: леводопа.

2. Средства, стимулирующие дофаминовые рецепторы: бромокриптин

3. Ингибиторы моноаминооаксидазы-В: селегилин

2. Средства, угнетающие глутаматергические влияния: мидантан:

3. Вещества, угнетающие холинергические влияния: циклодол.

Леводопа - изомер диоксифенилаланина, к-рый является предшественником дофамина. Проникает через ГЭБ и затем в нейроны, где превращается в дофамин. Накапливаясь в базальных ганглиях, дофамин устраняет проявления паркинсонизма. 

Фармакокинетика. Быстро всасывается в пищеварительном канале. Максимальный эффект наблюдается после 25-30 дней. Выделяется преимущественно почками.

Побочные эффекты. Тошнота, рвота, потеря аппетита, бессонница, покраснение лица, ортостатическая гипотония, аритмии, мидриаз, усиление тремора.

Противопоказания. Глаукома, тяжелые заболевания ССС, ГБ, болезни крови, выраженные нарушения функции печени, почек, эндокринных желез, первый триместр беременности, период лактации, детский возраст (до 12 лет).

Взаимодействие. Леводопу нельзя сочетать с ингибиторами МАО, т.к. при угнетении МАО может возникнуть резкая гипертензия, а также с пиридоксином, к-рый снижает активность препарата.

Мидантан – в-во, угнетающее глутаматергические влияние.

Фармакодинамика. Блокирует глутаматергические NMDA-рецепторы. Стимулирует выведение дофамина из нейрональных депо и повышает чувствительность дофаминергических рецепторов к дофамину. Тормозит генерацию импульсов в мотонейронах центральной нервной системы..

Показания и способ применения. Болезнь Паркинсона, симптоматический паркинсонизм.

Побочные эффекты. Головная боль, головокружение, общая слабость, диспепсические явления, ажитация, депрессия, атаксия, ортостатическая гипотензия, боли в животе, диарея.

Противопоказания. Острые и хронические заболевания печени и почек, беременность, тиреотоксикоз, эпилепсия, психические заболевания.

Бромокриптин - стимулятор дофаминовых рецепторов. Стимулирует D₂ рецепторы. Тормозит продукцию пролактина и гормона роста. Применяют в комбинации с леводопой.

Побочные эффекты. Тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия, дискинезия, обстипация.

Ропинирол – агонист D2 и D3 дофаминовых рецепторов. Противопаркинсонический эффект связывают с влиянием на постсинаптические D2-дофаминовые рецепторы. Угнетает секрецию пролактина.

Применение: лечение паркинсонизма , в сочетании с леводопой.

Побочные эффекты: сонливость, тошнота, отеки нижних конечностей, диспепсия.

Селегин: избирательным необратимо действующий ингибитор МАО-В. Обычно при­меняют в сочетании с леводопой. При взаимодействии с симпатомиметиками не вызывает выраженных гипертензивных реакций. Нейропротекторный эффект - уменьшает повреждение нейронов при ишемии и при воздействии ряда нейротоксических веществ.

Циклодол – центральный холиноблокатор.Подавляет стимулирующие холинергические влияния на базальные ганглии благодаря усилению центральных холинорецепторов.

Фармакодинамика. Наиболее эффективен в отношении мышечной ригидности, меньше влияет на тремор. Уменьшает общую скованность.

Показания и способ применения. Болезнь Паркинсона, спастические параличи, связанные с поражением экстрапирамидной и пирамидной системы.

Побочные эффекты. Сухость слизистых, тахикардия, повышение внутриглазного давления, запоры, задержка мочи, аллергические реакции, при выраженном атеросклерозе - беспокойство, тошнота, рвота, эйфория.

Противопоказания. Глаукома, фибрилляция предсердий, заболевания печени и почек, сердца, гипертоническая болезнь, выраженный атеросклероз.

Тропацин – центральный холиноблокатор.

 

26. 27 Антипсихотические средства (нейролептики).

Нейролептики – большая группа психотропных препаратов, обладающая антипсихотическим, транкивилизирующим и седативным эффектом.

Антипсихотическая активность заключается в способности препаратов устранять продуктивную психическую симптоматику – бред, галлюцинации, двигательное возбуждение, характерные для различных психозов, а также ослаблять расстройства мышления, восприятия окружающего мира.

Механизм антипсихотического действия нейролептиков возможно связан с угнетением дофаминовых Д₂-рецепторов лимбической системы. С этим связывают и возникновение побочного эффекта этой группы препаратов – экстрапирамидных расстройств лекарственного паркинсонизма (гипокинезия, ригидность и тремор). С блокадой дофаминовых рецепторов нейролептиками связывают снижение температуры тела, противорвотное действие, повышение выделения пролактина. На молекулярном уровне нейролептики конкурентно блокируют дофаминовые, серотониновые, a-адренорецепторы и М-холинорецепторы в постсинапт.мембранах нейронов в ЦНС и на периферии, а также препятствуют освобождению медиаторов в синаптическую щель и их обратному захвату.

Седативное действие нейролептиков связано с их влиянием на восходящую ретикулярную формацию ствола головного мозга.

---

Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 114; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!