Пилородуоденальный стеноз язвенной этиологии: патофизиология, стадии заболевания,
Клиническая картина, методы диагностики, особенности хирургической тактики, способы
Операции.
Пилородуоденальный стеноз развивается в результате рубцово-воспалительных изменений пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие существования язвенной болезни.
Распространенность. Как осложнение язвенной болезни пилородуоденальный стеноз встречается у 20-40 % больных.
Патогенез пилородуоденального стеноза. Первоначально затруднение при прохождении пищи через суженный пилородуоденальный переход компенсируется усиленным сокращением мышц стенки желудка, что приводит к ее гипертрофии. В случае прогрессирования стеноза и при длительном сроке его существования компенсаторные способности стенки желудка истощаются. Полного опорожнения желудка не происходит. Он увеличивается в объеме, желудочная стенка истончается. В ее нервно-мышечном аппарате развиваются необратимые изменения. Застой в желудке приводит к появлению рвоты. С течением времени частота и объем рвотных масс увеличиваются.
Во время рвоты из желудка выводятся электролиты, прежде всего ионы хлора и калия, а также жидкость! Необходимые для образования соляной кислоты ионы хлора поступают в желудок из крови. Освободившиеся в результате этого процесса ионы натрия соединяются с бикарбонатами крови. Постепенно развивается алкалоз. Увеличивается щелочной резерв. Одновременно происходит разрушение белков тканей с нарастанием в организме концентрации азотистых шлаков. Кальций отщепляется от тканей и связывается с фосфатами. Концентрация кальция во внеклеточной жидкости прогрессивно уменьшается.
Алкалоз, азотемия, нарушение обмена кальция проявляются повышенной возбудимостью нервно-мышечных структур. У больных наблюдаются судороги, начиная от самопроизвольного сведения рук до судорог всего тела с опистотонусом и тризмом. При гипокалиемии (концентрация иоиов калия ниже 3,5 ммоль/л) отмечаются мышечная слабость, парезы и параличи. Снижается АД (чаше диастолическое), нарушается ритм сердечных сокращений, расширяются границы сердца. В случае понижения уровня калия до 1,5 ммоль/л развивается паралич межреберных нервов, диафрагмы с прекращением дыхания. В фазу систолы останавливается сердечная деятельность, Некоторое время алкалоз компенсируется олигурией, сопровождающейся замедлением выведения из организма кислых метаболитов. При декомпенсированном алкалозе происходит сгущение крови, появляются дистрофические, а в ряде случаев не совместимые с жизнью изменения в паренхиматозных органах. Смерть больных наступает на высоте развития ахлоргидрии и хлоропенической комы.
|
|
|
Классификация пилородуоденального стеноза
|
|
|
Нарушение проходимости пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки может быть обусловлено разрастанием фиброзной соединительной ткани (рубцовый стеноз) или воспалительным околоязвенным инфильтратом, отеком рубцующейся язвы (рубцово-язвенный стеноз). Нормальное опорожнение желудка у больных с рубцовоязвенным стенозом может восстановиться после проведения курса противоязвенной терапии, т. е. при снятии периульцерозного отека. Рубцовый стеноз является постоянным.
В течении пилородуоденального стеноза есть три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Последняя стадия подразделяется на две фазы: частичной и полной декомпенсации.
Симптомы и диагностика пилородуоденального стеноза
Наиболее типичными симптомами пилородуоденального стеноза являются рвота пищей, съеденной накануне; видимая на глаз перистальтика; шум плеска в желудке натощак. Каждая из стадий пилородуоденального стеноза характеризуется различной степенью их выраженности.
В компенсированной стадии пилородуоденального стеноза за счет гипертрофии мышц желудок практически полностью опорожняется от пищевых масс. Общее состояние больных удовлетворительное. Наблюдается чувство тяжести, полноты в эпигастрии в основном после еды. Иногда больных беспокоят отрыжка кислым, приносящая облегчение, эпизодическая рвота съеденной пищей. Объективно определяется видимая на глаз перистальтика. Натощак в желудке содержится около 200- 300 мл желудочного сока и пищевых масс. В анализе желудочного сока выявляется гиперсекреция. При фиброгастроскопии находят выраженную деформацию пилородуоденального канала с сужением просвета до 1-0,8 см.
|
|
|
Во время рентгенологического исследования желудок имеет обычные размеры или несколько расширен. Тонус обоих его отделов нормальный, но чаще повышен, перистальтика усилена. Определяется сужение пилородуоденального канала, эвакуация из желудка происходит своевременно или замедлена на срок от 6 до 12 ч.
В стадии субкомпенсации сократительная способность мышечного слоя стенки желудка истощается. Отмечаются постоянное чувство тяжести, приступообразные боли в эпигастрии, связанные с усилением перистальтики, отрыжка с запахом тухлых яиц. Почти ежедневно возникают обильная рвота, приносящая облегчение. В рвотных массах содержится пища, принятая накануне. Нередко для улучшения состояния больные вызывают ее искусственно. Прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, похудание. Объективно находят шум плеска в желудке натощак, менее выраженную, чем при компенсированном стенозе, видимую на глаз перистальтику. Из желудка натощак аспирируется 300-600 мл содержимого. Во время фиброгастроскопии желудок растянут, содержит большое количество мутной жидкости.
|
|
|
Пилородуоденальный канал сужен до 8— 5 мм. При рентгенологическом исследовании желудок растянут, имеет нормальный или сниженный тонус, ослабленную перистальтику. Натощак содержит жидкость. Эвакуация из желудка замедлена до 12-24 ч.
В стадии декомпенсации пилородуоденального стеноза желудочное содержимое из-за резкого нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка подвергается брожению и гниению. Чувство тяжести, полнота в подложечной области, отрыжка кислым, нередко со зловонным запахом становятся постоянными. Ежедневно неоднократно возникает рвота разложившимися пищевыми массами. Нарастает общая слабость, появляются мучительная жажда, судороги.
В ряде случаев развиваются запоры, что связано с недостаточным поступлением в кишечник пиши и воды. Нередки поносы, обусловленные проникновением из желудка в кишечник продуктов гниения. Объективно находят значительный дефицит массы тела, шум плеска натощак.
При фиброгастроскопии желудок имеет большие размеры, слизистая оболочка атрофирована. Пилородуоденальный канал резко сужен. Рентгенологически желудок значительно расширен, атоничен. Натощак в нем содержится большое количество жидкости. Контрастная масса скапливается в нижнем отделе желудка в виде чаши с горизонтальным верхним уровнем. Над ним располагается слой жидкого содержимого желудка. Поступление водной взвеси бария сульфата в двенадцатиперстную кишку в момент исследования не наблюдается. Эвакуация контрастного вещества из желудка происходит больше чем за 24 ч. Однако в первой фазе декомпенсированного стеноза в процессе рентгенологического исследования отмечается вялая, временами бурная перистальтика. Во второй фазе перистальтика желудка практически не определяется.
Дифференциальная диагностика пилородуоденального стеноза. Пилородуоденальный стеноз язвенной этиологии чаще всего дифференцируется со стенозом, обусловленным раком выходного отдела желудка и пилороспазмом.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 329; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!