Интерпретация данных одновременного определения гематокрита (Ht) и концентрации общего белка в плазме (ОБП)



 

Нормальный Ht в сочетании с:

Низкая ОБП: потеря белка через желудочно-кишечный тракт, протеинурия, тяжелое заболевание печени, васкулит

Нормальная ОБП: нормальное состояние

Высокая ОБП: повышение синтеза белка, анемия, маскируемая дегидратацией

 

Высокий Ht в сочетании с:

Низкая ОБП: сочетание уменьшения селезенки с потерей белка

Нормальная ОБП: уменьшение селезенки, первичный или вторичный эритроцитоз, гипопротеинемия, маскируемая дегидратацией

Высокая ОБП: дегидратация

 

Низкий Ht в сочетании с:

Низкая ОБП: значительная в данный момент или недавно случившаяся кровопотеря, чрезмерная гидратация

Нормальная ОБП: повышенное разрушение эритроцитов, снижение продукции эрит­роцитов, хроническая кровопотеря

Высокая ОБП: анемия при воспалительных заболеваниях, множественная миелома, лимфопролиферативные заболевания.

 

 

Определение эритроцитарных показате­лей может помочь в дифференциальной диагностике анемий. Наиболее ценным из обычно определяемых или рассчитывае­мых показателей является средний эритроцитарный объем (СЭО).

Средний эритроцитарный объем

СЭО — это средний объем одиночного эритроцита, выраженный в фемтолитрах (1 фемтолитр = 10 15 л). Наиболее досто­верную величину СЭО дает прямое опре­деление с помощью электронного счетчика клеток. СЭО можно определить и непря­мым способом, разделив величину гема­токрита (в процентах) на число эритроци­тов (в миллионах клеток в 1 микролитре) и умножив найденное значение на 10, одна­ко рассчитанная таким способом величи­на менее достоверна, так как требует двух раздельных определений. Наблюдается значительная межвидовая вариабельность значений СЭО. У млекопитающих эрит­роциты мельче, чем у птиц, рептилий или амфибий. У животных, имеющих крупные эритроциты, их число меньше, так что значения гематокрита у млекопитающих и птиц сходны. СЭО может варьировать в зависимости от возраста, и есть данные о том, что СЭО больше у старых лошадей и крупного рогатого скота. Слабое повы­шение СЭО (около 1 фл) наблюдается у лошадей после значительной физической нагрузки (скачки).

Высокие величины СЭО (макроцитоз) обычно ассоциируются с регенераторной анемией, так как объем отдельных ретикулоцитов (особенно стрессовых ретикулоцитов) больше, чем зрелых эритроцитов. Однако важно помнить, что условием для увеличения СЭО выше границы нормаль­ного стандартного интервала является присутствие большого числа макроцитарных клеток. Макроцитоз отмечен также у некоторых собак с нерегенераторной, обусловленной нарушением иммунной системы анемией и/или миелофиброзом. Высокая величина СЭО встречается у животных с миелопролиферативными расстройствами. Макроцитоз часто об­наруживается у кошек с регенераторной анемией, являющихся носителями вируса лейкоза кошек (FeLV). Имеются сообще­ния о том, что причиной макроцитарной нерегенераторной анемии у этих живот­ных может служить недостаточность фолатов. Макроцитоз (без анемии или ретикулоцитоза) найден у некоторых внешне здоровых пуделей. У собак с наследствен­ным стоматоцитозом может быть высокий СЭО при нормальном или только слабо повышенном числе ретикулоцитов. Не­которые кошки с гипертиреозом имеют незначительно повышенный СЭО и нор­мальный или повышенный гематокрит. Есть сведения о макроцитарной анемии у хэрфордских телят с врожденными расстройствами эритропоэза; в их крови присутствует большое число ядросодержащих эритроцитов, но содержание рети­кулоцитов лишь слабо увеличено.

Большой СЭО может быть артефактом вследствие агглютинации эритроцитов, что случается при опосредованных им­мунной системой расстройствах или пос­ле введения гепарина лошадям. Ложное увеличение СЭО у собак и кошек бывает при персистирующей гипернатриемии, так как клетки могут набухать in vitro при раз­ведении клеточной суспензии жидкостью для подсчета клеток, перед тем как их по­местят в электронный счетчик. И, наконец, СЭО возрастает при продолжительном хранении образцов крови.

Появление макроцитоза более свойс­твенно ответу организма на анемию, чем на потерю крови. Это, по крайней мере, частично объясняется повышенной кон­центрацией железа в сыворотке животных с гемолитической анемией. Хотя железо не стимулирует эритропоэз, снижение его до­ступного количества способно ограничить эритропоэтическую реакцию после крово-потери. Размер ретикулоцитов, особенно образующихся в ответ на тяжелую анемию (стрессовые ретикулоциты), больше, чем зрелых эритроцитов, и до возникновения макроцитоза как реакции на гемолитичес­кую анемию проходит неделя или более. Хотя в обычных условиях костный мозг содержит некоторое количество созреваю­щих ретикулоцитов, при анемии большая часть выходящих из костного мозга рети­кулоцитов должна образоваться de novo. Содержание ретикулоцитов в крови до­стигает пика через 4 или 5 дней, и среди новообразованных клеток более крупные должны составлять достаточно значитель­ный процент общего числа эритроцитов, чтобы СЭО вышел за верхний предел стандартного интервала. Хотя по мере со­зревания ретикулоцитов в эритроциты их размер уменьшается, более крупные ре­тикулоциты дают начало более крупным, чем в норме, эритроцитам.

Эритроциты, продуцируемые в орга­низме плода, крупнее, чем у взрослых осо­бей. В течение развития плода происходит постепенное уменьшение СЭО. У лошадей и крупного рогатого скота величина СЭО становится соизмеримой со стандартным интервалом для взрослых животных к мо­менту рождения, тогда как у кошек и собак при рождении СЭО превышает верхнюю границу стандартного интервала и лишь потом снижается по мере замещения круп­ных эритроцитов, образовавшихся у пло­да, более мелкими клетками, продукция которых происходит после рождения.

Микроцитарные анемии (низкий СЭО) обычно свидетельствуют о недостаточ­ности железа. У взрослых животных микроцитарная железодефицитная анемия почти всегда обусловлена хроническим кровотечением. В зависимости от пер­воначального значения СЭО и размеров продолжающейся кровопотери проходит месяц или более, прежде чем величина СЭО опустится ниже стандартного интер­вала. Запасы железа в организме должны значительно истощиться для того, чтобы процент продуцируемых микроцитов воз­рос в такой степени, чтобы обусловить подобное снижение СЭО. Развитие микроцитарной анемии у взрослых живот­ных редко связано с дефицитом железа в корме. Однако недостаточность железа в отсутствие кровопотери представляет со­бой обычную картину у животных, пита­ющихся молоком матери в постнатальном периоде: молоко содержит мало железа, а потребность быстро растущего организма в железе повышена. Хотя в этих условиях у детенышей часто обнаруживают микроциты, у щенят и котят СЭО не снижается благодаря тому, что в крови у них присутс­твуют макроциты, образовавшиеся до рож­дения. В крови у собак могут появиться микроциты при первичном эритроцитозе, а также в результате длительной терапии рекомбинантным эритропоэтином даже в отсутствие истощения запасов железа. По-видимому, в последнем случае микроцитоз возникает из-за того, что доставка железа в развивающиеся эритроидные клетки не достаточна для поддержания ускоренного эритропоэза, сопровождающего введение рекомбинантного эритропоэтина.

Для абсорбции железа и его высвобож­дения из запасов в организме необходима медь. Поэтому недостаточность меди в те­чение длительного периода приводит к раз­витию микроцитарной анемии у животных некоторых видов. На первом этапе синтеза гема необходимо присутствие пиридоксина. Хотя сообщения о пиридоксиновой недостаточности у домашних животных в естественных условиях отсутствуют, эк­спериментально удалось воспроизвести микроцитарную анемию с высоким содер­жанием железа в сыворотке у собак, кошек и свиней, получавших с кормом недоста­точное количество пиридоксина.

СЭО может быть немного снижен в свя­зи с анемией при воспалительном заболева­нии, но в большинстве случаев его величи­на находится у нижней границы стандарт­ного интервата. Микроцитоз представляет собой обычное явление у собак с порто-системным анастомозом. В подобных си­туациях величина СЭО редко падает более чем на 7 фл ниже стандартного интервала, а гематокрит остается в норме или незна­чительно снижается. У некоторых кошек с портосистемным анастомозом и печеноч­ным липидозом обнаруживается слабый микроцитоз. Лекарственные препараты и химические агенты, блокирующие синтез гема, например хлорамфеникол и свинец, способны вызывать образование микроцитарных эритроцитов, которые содержат сидеротические включения. Микроцитарная анемия может возникать и при миелопролиферативных расстройствах, когда происходит накопление железа в эритроидных клетках. Имеются сведения о не­регенераторной микроцитарной анемии с большим количеством циркулирующих ядросодержащих эритроцитов у англий­ских спрингер-спаниелей, страдающих расстройством эритропоэза, полимиопатией и болезнью сердца. У помесных собак описан микроцитоз с персистирующим эллиптоцитозом, возникшим в результате отсутствия в мембране эритроцитов белка полосы 4.1. Хотя анемия у животных не развивалась, число ретикулоцитов прибли­зительно вдвое превышало нормальный показатель в ответ на сокращение продол­жительности жизни эритроцитов. Величи­на СЭО у некоторых пород японских догов (акита и шиба) лежит ниже стандартного интервала, установленного для других по­род догов, хотя анемия у японских догов отсутствует.

У животных с тяжелой анемией или выраженным тромбоцитозом может быть зарегистрирован ложный микроцитоз, когда в расчет СЭО вместе с эритроцита­ми включены и тромбоциты. Кажущееся снижение величины СЭО наблюдается также у собак с персистирующей гипонатриемией, поскольку при разведении крови in vitro происходит сморщивание эритроцитов до их просчитывания в элек­тронном счетчике.

 


Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 313; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!