Важнейшие клинико-лабораторные способы оценки коагулограммы.
А. Определеление концентрации фибриногена.
К 1,0 мл плазмы крови прибавляют 0,1 мл 5% раствора хлорида кальция и 0,1 мл раствора тромбопластина. Пробу инкубируют в термостате при 370С в течение 30 мин. Сгусток образовавшегося фибрина отжимают фильтровальной бумагой и взвешивают на торсионных весах.
Концентрацию фибриногена (С, мг%) в плазме определяют по формуле:
С = А · 22,2, где
А – масса сгустка фибрина;
22,2 – постоянный коэффициент.
Норма у человека: 200-400 мг% (2-4 г/л).
Б. Определение протромбинового времени.
К 0,1 мл плазмы прибавляют 0,2 мл 0,277% раствора хлорида кальция. Пробу инкубируют 10с при 370С (в водяной бане). Затем прибавляют 0,1 мл раствора тромбопластина и сразу же включают секундомер. Регистрируют время образования сгустка крови.
Норма: 1 2-2 0 с.
В. Тромботест.
К 0,1 мл плазмы прибавляют 5 мл 0,05% раствора хлорида кальция. Пробу хорошо встряхивают и инкубируют 30 мин в термостате при 370С.
Результаты оценивают по семибалльной шкале:
1 балл – опалесценция раствора;
2 балла – крупинки;
3 балла – хлопья;
4 балла – «нити»;
5 баллов – «сеточка»;
6 баллов – «мешочек»;
7 баллов – плотный «мешочек».
Норма: 4-5 баллов.
Г. Определение времени рекальцификации плазмы.
К 0,1 мл 0,277% раствора хлорида кальция прибавляют 0,1 мл физиологического раствора. Пробу инкубируют в течение 1 мин в водяной бане при 37оС. Затем прибавляют 0,1 мл плазмы и сразу же включают секундомер. Отмечают время образования сгустка крови.
|
|
|
Норма: 60-120с.
ЗАНЯТИЕ
Тема. Патофизиология кровообращения. Недостаточность сердца.
Сердечные аритмии.
Нарушения кровообращения при расстройстве тонуса сосудов.
Цель занятия. Изучить причины, патогенез, механизмы компенсации и клинические проявления сердечной недостаточности.
Изучить характерные электрокардиографические признаки нарушений автоматизма и возбудимости сердца и приобрести навыки анализа типичных электрокардиограмм больных с различными формами сердечных аритмий.
Изучить причины расстройства тонуса сосудов, этиологию и патогенез, основные проявления и последствия артериальной гипер-и гипотензии.
Теоретические вопросы.
1. Недостаточность кровообращения, понятие, формы.
2. Основные гемодинамические показатели недостаточности кровообращения.
3. Сердечная недостаточность, виды, стадии.
4. Миокардиальная форма сердечной недостаточности, механизм развития.
5. Некоронарогенные формы повреждения сердца, причины, механизм развития.
6. Механизм нарушения сократительной способности миокарда и способности миокарда к расслаблению.
|
|
|
7. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, этиология, патогенез.
8. Пороки клапанов сердца, их виды, нарушения гемодинамики.
9. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам.
10. Характеристика тоногенной и миогенной дилятации сердца.
11. Гипертрофия миокарда, виды, стадии. Особенности гипертрофированного миокарда, механизмы его декомпенсации.
12. Клинические проявления сердечной недостаточности и механизм их развития.
13. Ишемическая болезнь сердца, ее формы, причины, механизм развития, последствия.
14. Нарушения ритма сердца, определение понятия, классификация.
15. Электрокардиограмма, определение, анализ ЭКГ.
16. Электрическая ось сердца, понятие, методы определения положения электрической оси сердца, патогенетическое значение.
17. Нарушения автоматизма синоатриального узла (номотопные аритмии), этиология, механизм развития, ЭКГ признаки.
18. Эктопические (гетеротопные) ритмы, этиопатогенетические факторы, ЭКГ признаки.
19. Патология возбудимости. Теории кругового ритма, политопной автоматии и др.
20. Экстрасистолии, виды, причины, механизм развития, ЭКГ признаки.
|
|
|
21. Полная и неполная компенсаторная пауза определение понятия, механизм возникновения.
22. Параксизмальная тахикардия, определение понятия, причины, механизм развития, ЭКГ признаки.
23. Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий, определение, этиология, механизм развития, ЭКГ признаки.
24. Трепетание и мерцание желудочков, определение понятия, ЭКГ признаки, нарушения гемодинамики.
25. Блокады сердца, определение, виды. Понятие полной и неполной блокады.
26. Синоатриальная и предсердная блокады, определение понятия, причины, ЭКГ признаки.
27. Атриовентрикулярная блокада, определение понятия. Проксимальная и дистальная атриовентрикулярная блокада.
28. Неполная атриовентрикулярная блокада I степени, ЭКГ признаки.
29. Неполная атриовентрикулярная блокада II степени, характеристика, ЭКГ признаки.
30. Атриовентрикулярная блокада III степени (полная), характеристика, ЭКГ признаки.
31. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса, причины, механизм развития, нарушения кровообращения, возможные последствия.
32. Блокада ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье, виды, причины, механизм развития, ЭКГ признаки.
33. Артериальные гипертензии, определение, виды.
34. Гипертоническая болезнь, этиология, общий патогенез.
|
|
|
35. Клинические стадии гипертонической болезни. Основные факторы риска развития гипертонической болезни.
36. Осложнения гипертонической болезни.
37. Принципы патогенетической терапии гипертонической болезни.
38. Роль системы ренин-ангиотензин в механизмах подъема артериального давления.
39. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, характеристика, виды.
40. Нефрогенные артериальные гипертензии, виды, причины, механизм развития.
41. Эндокринные артериальные гипертензии, виды, причины, механизм развития.
42. Атеросклероз, причины, механизм развития. Роль нарушений липидно-белкового обмена, обмена холестерина, нарушений соотношения липопротеидов различной плотности в механизме развития атеросклероза.
43. Артериальные гипотензии, их виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия для организма.
Работа №1. Определение положения электрической оси сердца по схеме Дъеда.
Материальное оснащение:
I. Электрокардиограммы в 3-х
стандартных отведениях - 3 шт.
Ход анализа:
Положение электрической оси сердца определяется величиной угла a. Для его определения вычисляют алгебраическую сумму амплитуды зубцов желудочкового комплекса в 1-ом и 3-ем стандартных отведениях. При этом амплитуда зубцов Q u S - отрицательная (ниже изолинии), а амплитуда зубца R - положительная (выше изолинии). Полученные цифры откладываются на соответствующих шкалах схемы Дъеда (рис. 2). Из найденных точек восстанавливают перпендикуляры.
Точка пересечения этих перпендикуляров соответствует величине угла a.
Для нормального положения электрической оси угол a составляет от +30° до +70°. Формула нормограммы: RII > RI > RIII
При отклонении электрической оси сердца влево угол a равняется от -1° до -90°. Формула левограммы: RI > RII > rIII
При отклонении электрической оси сердца вправо угол a составляет от +90° до +180°. Формула правограммы: RIII > RII > rI
Определите положение электрической оси сердца представленных электрокардиограмм. По полученным данным сделайте соответствующие выводы.
Рис. 2. Схема для определения электри- ческой оси сердца
ЗАНЯТИЕ
Тема: Патофизиология желудочно-кишечного тракта.
Цель: Изучить этиологию и патогенез расстройств системы пищеварения. Показать взаимосвязь различных отделов желудочно-кишечного тракта и возможности их компенсации.
Теоретические вопросы.
1. Общая этиология и патогенез расстройств системы пищеварения.
2. Расстройства аппетита и вкусовые нарушения, причины, проявления, последствия для организма.
3. Нарушения слюноотделения и жевания, глотания, функций пищевода, причины, механизм развития, последствия.
4. Нарушения секреторной функции желудка, виды. Типы патологической секреции, причины, нарушения пищеварения при них.
5. Нарушение моторной функции желудка, причины, механизм развития, последствия для организма.
6. Отрыжка, изжога, тошнота, рвота, определение понятия, причины, механизм развития, последствия.
7. Острые и хронические гастриты, причины, механизм развития, последствия для организма.
8. Нарушения полостного и пристеночного пищеварения, процессов всасывания в тонком кишечнике, причины, последствия.
9. Нарушения моторики кишечника. Запоры, поносы, кишечная непроходимость, виды, причины развития, последствия для организма.
10. Микрофлора кишечника и ее роль в патогенезе заболеваний органов пищеварения. Дисбактериозы.
11. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, этиология, патогенез, теории ульцерогенеза, принципы лечения.
12. Острые и хронические панкреатиты, причины, механизм развития, нарушения пищеварения.
13. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта.
Работа №1. Характеристика секреторной и переваривающей способности желудка при его язве у кролика.
Материальное оснащение:
1. Пробирки центрифужные – 4 шт.
2. Пробирка градуированная – 1 шт.
3. Штатив на 5 гнезд - 2 шт.
4. Пипетки на 1 мл - 3 шт.
5. Пипетка на 5 мл - 1 шт.
6. Термостат, установленный на 38°С - 1 шт.
7. 0,5% спиртовый раствор
диметиламиноазобензола в капельнице - 5 мл
8. 1% спиртовый раствор
фенолфталеина в капельнице - 5 мл
9. 0,1 N раствор едкого натра - 10 мл
10. Кусочки расщепленного фибрина
по 0,4 г - 2 шт.
11. Желудочный сок опытного и
контрольного кроликов (в пробирках) - по 5 порций
Методика проведения опыта.
Эксперимент ставят на двух кроликах, один из которых является контрольным. Подопытному животному в течение 10 - 12 дней ежедневно за 1 ч до еды дают атофан в дозе 0,1-0,2 г на 1 кг массы. Атофан вызывает образование язвы желудка с нарушением секреторного процесса.
В день занятия обоим кроликам, зафиксированным в станке, вводят тонкий резиновый зонд в желудок. Через 0,5 ч после взятия первой (базальной) порции желудочного сока животным вводят подкожно по 0,2 мл 1% раствора гистамина. Последующие порции (всего 5 порций) желудочного сока собирают через каждые 15 мин.
С помощью градуированной пробирки измеряют количество выделившегося желудочного сока. Полученные данные отражают в виде кривых на графике.
В одной из порций желудочного сока (обычно на максимуме секреторной активности желудка) определяют:
1. Общую кислотность, а также свободную и связанную соляную кислоту.
2. Переваривающую способность желудочного сока.
Результаты, полученные в опыте, сопоставляют с контролем. В заключении обсуждают возможные механизмы изменений изучаемых параметров при язве желудка.
Способ определения кислотности желудочного сока.
К 5 мл желудочного сока прибавляют по 1 капле растворов диметиламиноазобензола и фенолфталеина. Смесь титруют раствором едкого натра до появления желто-оранжевой окраски(I уровень), затем до появления лимонно-желтой окраски (II уровень) и продолжают титровать до перехода окраски в стойкий розовый цвет (III уровень).
Количество щелочи, пошедшей на титрование до I уровня, соответствует концентрации свободной соляной кислоты в желудочном соке. Объем щелочи, пошедшей на титрование до уровня, соответствующего среднему арифметическому между II и III уровнями определяет концентрацию всей соляной кислоты (сумма свободной и связанной кислот). Отсюда, концентрация связанной соляной кислоты определяется по разности между концентрациями суммарной и свободной соляной кислоты. При этом количество щелочи, пошедшей на титрование до III уровня, соответствует общей кислотности желудочного сока.
Пример расчета . Уровень I в пипетке - 1,5, уровень II - 2,2, уровень III - 2,8. Отсюда, среднее арифметическое между II и III уровнями составляет 2,5.
Для анализа взято 5 мл желудочного сока. Расчет ведется на 100 мл, поэтому объем щелочи, потраченной на различных этапах титрования, умножают на 20.
1. Свободная соляная кислота: 1,5 х 20 = 30.
2. Сумма свободной и связанной соляной кислоты: 2,5 х 20 = 50.
3. Связанная соляная кислота: 50 - 30 = 20.
4. Общая кислотность: 2,8 х 20 = 56.
5. Кислотный остаток (содержание в желудочном
соке органических кислот и кислых солей
фосфорной кислоты): 56 - 50 = 6.
Способ оценки переваривающей способности желудочного сока.
В две пробирки (опытную и контрольную) наливают по 3 мл желудочного сока, взятого у соответствующего животного.
Затем в пробирки добавляют кусочки фибрина, равные по массе. Пробы инкубируют в термостате при 380С в течение 30 мин. Переваривающую способность желудочного сока определяют по степени уменьшения количества фибрина в проинкубируемой пробе.
ЗАНЯТИЕ
Тема: Патофизиология печени.
Цель: Изучить причины и механизм развития недостаточности печени, формирование симптомов и синдромов при заболеваниях печени.
Теоретические вопросы.
1.Основные функции печени и экспериментальное моделирование их нарушений.
2.Печеночная недостаточность, определение понятия, классификация.
3.Этиология и патогенез печеночной недостаточности.
4.Патогенетические варианты печеночной недостаточности (холестатическая, печеночно-клеточная, смешанная).
5.Синдром печеночно-клеточной недостаточности, причины, проявления, методы диагностики.
6.Нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности.
7.Нарушения барьерной и дезинтоксикационной функции печени.
8.Печеночная кома, виды, этиология, патогенез, стадии.
9.Портальная гипертензия, причины, механизм развития, проявления, последствия для организма.
10.Нарушение процессов желчеобразования, причины, механизм развития.
11. Основные этапы обмена желчных пигментов в организме.
12. Желтуха, определение понятия, виды.
13. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха, этиология, патогенез, характер изменений желчных пигментов.
14. Подпеченочная (механическая) желтуха, причины, механизм развития, характер нарушения обмена желчных пигментов.
15. Понятие синдромов ахолии и холемии, механизм развития, клинические проявления.
16. Печеночная (паренхиматозная) желтуха, причины, механизм развития, характер изменения желчных пигментов.
17. Клинико-лабораторная характеристика желтух.
18. Желтуха новорожденных, виды, причины, особенности развития.
19. Желчекаменная болезнь. Причины и механизм формирования желчных
камней
Работа №1. Характеристика общетоксического действия желчи.
Материальное оснащение:
1. Шприц на 5 мл – 1 шт.
2. Препаровальная игла - 1 шт.
3. Цельная желчь (бычья) - 10 мл
4. Животные: лягушка - 1 шт.
Методика проведения опыта:
Лягушке вводят в подкожное лимфатическое пространство 2-3 мл желчи. Через 10-15 мин появляется резкая заторможенность: животное становится не способным перевертываться со спины на живот. При этом оно слабо реагирует на уколы иглой.
Работа №2. Влияние желчи на время рефлекса по Тюрку.
Материальное оснащение.
1. Шприц на 1 мл - 1 шт.
2. Ножницы большие - 1 шт.
3. Штатив с лапкой и крючком - 1 шт.
4. Секундомер - 1 шт.
5. 1% раствор серной кислоты в
стакане - 50 мл
6. Дистиллированная вода в
стакане - 50 мл
7. Цельная желчь (бычья) - 10 мл.
8. Животные: лягушка - 1 шт.
Методика проведения опыта:
Лягушку декапитируют и подвешивают за нижнюю челюсть к штативу. Нижнюю лапку обездвиженного животного погружают в 1% раствор серной кислоты 2-3 раза с интервалом в 5 мин. После каждого погружения конечность обмывают дистиллированной водой.
В исходном состоянии определяют среднее время рефлекса для указанного раздражения. Затем в лимфатическое пространство лягушки вводят 1 мл желчи и через 15 мин опыт повторяют. Результаты, полученные до и после введения лягушке желчи, сопоставляют. При обсуждении экспериментальных данных объясняют механизм изменения скорости проведения раздражающих импульсов по спинальной рефлекторной дуге при действии компонентов желчи.
Работа № 1. Качественное определение билирубина в крови по Ван-ден-Бергу.
Материальное оснащение.
1. Пробирки центрифужные - 4 шт.
2. Штатив на 5 гнезд - 2 шт.
3. Пипетки на 1 мл - 4 шт.
4. Центрифуга лабораторная - 1 шт.
5. Диазореактив Эрлиха (смесь,
состоящая из 100 мл 0,1% раствора
сульфаниловой кислоты и 6,3 мл
0,5% раствора нитрита натрия.
Готовить перед опытом) - 3мл
6. Дистиллированная вода - 5 мл
7. Этиловый спирт (960) - 5 мл
8. Сыворотка крови больного
желтухой - 2 мл
9. Сыворотка крови здорового
человека - 2 мл
Ход анализа:
А. Прямая реакция.
В две центрифужные пробирки (опытную и контрольную) наливают по 0,5 мл исследуемой сыворотки крови. В каждую пробирку прибавляют по 1 мл дистиллированной воды. Содержимое пробирок встряхивают и добавляют диазореактив Эрлиха в количестве 0,25 мл. При наличии прямого билирубина наблюдается розовое окрашивание полученной смеси.
Б. Непрямая реакция.
В центрифужную пробирку наливают 0,5 мл сыворотки, в которой не наблюдается прямой реакции с диазореактивом Эрлиха. Затем прибавляют 1 мл этилового спирта для осаждения белков. Содержимое пробирки хорошо перемешивают и центрифугируют при 3000 об/мин в течение 10 мин. Центрифугат сливают в другую пробирку, куда добавляют 0,25 мл диазореактива. Появление розовой окраски свидетельствует о наличии в сыворотке крови непрямого билирубина. Анализ проводят в опытной иконтрольной пробах.
Работа №3. Качественное определение билирубина в моче (проба Розена).
Материальное оснащение:
1. Пробирки простые - 2 шт.
2. Пипетка на 2 мл - 1 шт.
3. Пипетка на 5 мл - 1 шт.
4. Штатив на 5 гнезд - 1 шт.
5. 1% спиртовый раствор йода -10 мл
6. Моча больного желтухой - 20 мл
7. Моча здорового человека - 20 мл
Ход анализа:
В пробирку (опытная проба) наливают 5 мл мочи больного желтухой и на нее наслаивают 2 мл 1% спиртового раствора йода. При наличии билирубина в пробе на границе жидкостей появляется зеленое кольцо.
Аналогичное исследование проводят с мочой здорового человека (контрольная проба).
Работа №4. Качественное определение уробилина в моче (проба Богомолова).
Материальное оснащение:
1. Пробирки простые - 4 шт.
2. Штатив на 5 гнезд - 1 шт.
3. Пипетка на 1 мл - 1 шт.
4. Пипетки на 5 мл -2 шт.
5. Пипетка на 10 мл - 1 шт.
6. Воронки стеклянные - 2 шт.
7. Фильтровальная бумага - 5 шт.
8. Насыщенный водный раствор
медного купороса - 10 мл
9. Соляная кислота концентрированная - 5 мл
10. Хлороформ медицинский (очищенный) - 20 мл
11. Моча больного желтухой - 20 мл
12. Моча здорового человека - 20 мл
Ход анализа.
К 10 мл профильтрованной мочи прибавляют 3 мл раствора медного купороса. При помутнении жидкости (образуется гидрат окиси меди) добавляют 2-3 капли концентрированной соляной кислоты до просветления жидкости. Через 5 мин прибавляют 3 мл хлороформа; смесь несколько раз встряхивают.
При наличии уробилина в пробе хлороформ окрашивается в интервале от бледно-розового до кирпично-красного цвета в зависимости от концентрации этого пигмента в исследуемой моче.
Одновременно изучают оба (опытный и контрольный) образца мочи.
Результаты всех проведенных анализов сопоставляют и обобщают. Исходя из полученных данных, определяют тип желтухи у обследованного больного. В заключении обсуждаются вероятные механизмы развития выявленного типа желтухи.
ЗАНЯТИЕ
Тема. Патология почек.
Цель занятия. Изучить причины, механизм нарушения мочеобразования при патологии почек. Научить оценивать функциональное состояние почек по данным лабораторных исследований.
Теоретические вопросы.
1. Расстройства клубочковой фильтрации и секреции, причины, механизм развития.
2. Изменение суточного диуреза (поли-, олиго-, анурия ) , этиология и патогенез.
3. Изменения относительной плотности мочи (гипо-, гипер-, изостенурия), причины, механизм развития.
4. Оценка способности почек разводить и концентрировать мочу.
5. Протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия (другие патологические составные части мочи), их виды, причины, диагностическое значение.
6. Значение клиренса для оценки фильтрационной и экскреторной функции почек.
7. Экстраренальные симптомы и синдромы при заболеваниях почек (азотемия, анемия, артериальная гипертензия, отеки), механизм их развития.
8. Гломерулонефриты, этиология, патогенез, клинические проявления.
9. Нефротический синдром, виды, патогенез.
10. Почечно-каменная болезнь, этиология, патогенез, клинические проявления.
Работа №1. Микроскопическое исследование осадка мочи.
Материальное оснащение.
| 1. Пробирки центрифужные | - 2 шт. |
| 2. Штатив на 5 гнезд | - 1 шт. |
| 3. Пипетка на 5 мл | - 1 шт. |
| 4. Пипетка пастеровская | - 1 шт. |
| 5. Тонкие стеклянные палочки | - 2 шт. |
| 6. Предметные стекла | - 10 шт. |
| 7. Покровные стекла | - 10 шт. |
| 8. Центрифуга лабораторная | - 1 шт. |
| 9. Микроскоп | - 1 шт. |
| 10. Суточная моча больного с острым гломерулонефритом (в стакане) | - 20 мл |
| 11. Суточная моча здорового человека (в стакане) | - 20 мл |
Ход анализа.
5 мл суточной мочи больного наливают в центрифужную пробирку после тщательного перемешивания. Мочу центрифугируют при 3000 об/мин в течение 10 мин.
Быстрым наклоном пробирки сливают прозрачный верхний слой, а оставшийся осадок переносят пастеровской пипеткой на середину предметного стекла и покрывают покровным. При этом надо стремиться перенести осадок с минимальным количеством жидкости, чтобы она не выходила за пределы покровного стекла.
Аналогичным способом обрабатывают мочу здорового человека.
Нативный препарат вначале (для общего обзора) изучают под малым увеличением (окуляр – 7х, объектив – 8х), а затем (для более детального изучения) - при большом увеличении (окуляр – 7х, объектив – 40х) микроскопа при опущенном конденсоре.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 109; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!