Показания к антибиотикопрофилактике ИЭ
Таблица 1
| Показана | Не показана |
| Стоматология - экстракция зубов - манипуляции на периодонте - установка имплантатов - вмешательства на корне зуба и др. Дыхательные пути - тонзиллэктомия и/или аденотомия - операции с нарушением целостности слизистой оболочки - бронхоскопия жестким бронхоскопом Желудочно - кишечный тракт* - склеротерапия варикозно-расширенных пищеводных вен - дилатация стриктуры пищевода - эндоскопическая ретроградная холангиография при наличии холестаза - операции на желчных путях - операции с нарушением целостности слизистой оболочки кишечника Урогенитальный тракт - операции на простате - цистоскопия - дилатация уретры | Дыхательные пути - интубация трахеи - бронхоскопия гибким бронхоскопом (в том числе с биопсией) ** Желудочно - кишечный тракт - чреспищеводная эхокардиография ** - эндоскопия (в том числе с биопсией) ** Урогенитальный тракт - чрезвагинальная гистерэктомия** - влагалищное родоразрешение ** - кесарево сечение При отсутствии инфекции - катетеризация уретры - расширение шейки матки и выскабливание - медицинский аборт - стерилизация - установка или удаление внутриматочных противозачаточных средств Прочие - катетеризация сердца, в том числе баллонная ангиопластика - имплантация водителя ритма, дефибриллятора и эндопротеза в коронарные артерии - разрез или биопсия кожи (с предварительной хирургической обработкой) - обрезание |
| Примечание. * - профилактика рекомендуется у больных группы высокого риска и возможна у больных группы умеренного риска; ** - профилактика возможна у больных группы высокого риска. |
Рекомендуемые схемы профилактики ИЭ при различных медицинских манипуляциях
|
|
|
Таблица 2
| Область манипуляции | Исходные условия | Антибиотик и схема приема | ||
| Полость рта, пищевод, дыхательные пути | Стандартная схема Невозможность перорального приема Аллергия к пенициллинам | Амоксициллин 3 г ( 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры Ампициллин 2 г (50 мг/кг) в/в или в/м за 30 мин до процедуры Клиндамицин 600 мг (20 мг/кг) или цефалексин/цефадроксил 2 г (50 мг/кг) или азитромицин или кларитромицин 500 мг (15 мг/кг) - внутрь за 1 ч до процедуры | ||
| Желудочно-кишечный и урогенитальный тракты | Группа высокого риска | Ампициллин 2 г (50 мг/кг) в/м или в/в + гентамицин 1,5 мг/кг (не более 120 мг) в/м или в/в за 30 мин до процедуры; через 6 ч - ампициллин 1 г (25 мг/кг) в/м или в/в или амоксициллин 1 г (25 мг/кг) внутрь | ||
| Группа высокого риска с аллергией к пенициллинам | Ванкомицин 1 г (20 мг/кг) в/в в течение 1-2 ч + гентамицин 1,5 мг/кг в/в или в/м (не более 120 мг) - введение завершить за 30 мин до процедуры | |||
| Группа умеренного риска | Амоксициллин 3 г (50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры или ампициллин 2 г (50 мг/кг) в/м или в/в за 30 мин до процедуры | |||
| Группа умеренного риска с аллергией к пенициллинам | Ванкомицин 1 г (20 мг/кг) в/в в течение 1-2 ч - введение завершить за 30 мин до процедуры | |||
| Примечание. В скобках указаны дозы для детей до 12 лет.
| ||||
Дифференциальный диагноз
Как известно, дифференциальная диагностика ИЭинфекционного эндокардита очень сложна. Помимо туберкулёза, опухолей, лимфопролиферативных заболеваний, ИЭ приходится дифференцировать с системными васкулитами, в частности системной красной волчанкой (СКВ).
1. Сближающими признаками СКВи ИЭ являются лихорадка, суставной синдром, гепатоспленомегалия, кардит (в частности, эндокардит Либмана-Сакса при СКВ), лабораторные данные (анемия, тромбоцитопения, выраженное увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия).
В дифференциальном диагнозе важны следующие отличительные признаки СКВ: лейкопения, полисерозит, более выраженная лимфаденопатия, поражение слизистых (энантема, хейлит), трофические расстройства, фотосенсибилизация, своеобразная лёгочная патология, обнаружение LE клеток, антител к ДНК, иммунных сдвигов.
|
|
|
2. При острой ревматической лихорадке (ОРЛ) в отличие от первичного ИЭ:
· прослеживается хронологическая связь с А-стрептококковой инфекцией глотки (что подтверждается микробиологическими и серологическими исследованиями);
· полиартрит имеет симметричный и мигрирующий характер,
· отмечается преимущественное поражение митрального клапана сердца с более медленным формированием порока, высокая подвижность и быстрое обратное развитие клинических и лабораторных симптомов на фоне противовоспалительной терапии.
3. Более сложен дифференциальный диагноз повторной атаки ОРЛ и вторичного ИЭ на фоне приобретенного порока сердца:
· наличие в ближайшем анамнезе медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (стоматологических, урогинекологических и др.), ознобы даже при субфебрильной температуре тела, быстрое формирование нового порока сердца (или усугубление уже имеющегося) с преобладанием клапанной регургитации,
· развитие застойной недостаточности кровообращения,
· появление петехий на коже и слизистых,
· увеличение селезенки, высокие лабораторные параметры воспалительной активности, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии - все это заставляет заподозрить наличие вторичного ИЭ еще до получения данных ЭхоКГ и исследования на гемокультуру.
|
|
|
4. Определенные проблемы могут возникать при дифференциальном диагнозе ИЭ и неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу), протекающего с формированием аортальной недостаточности, преимущественно обусловленной дилатацией аорты. Последнему чаще свойственны:
· преходящие парестезии, перемежающаяся хромота у молодых женщин,
· сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще - в зоне локтевой лучевой и сонной артерий),
· различия АД на конечностях,
· данные ультразвукового сканирования сосудов и контрастной ангиографии,
· в то же время описаны случаи развития вторичного ИЭ у больных неспецифическим аортоартериитом.
5. Выраженность и стойкость лихорадочного синдрома, особенно в дебюте первичного ИЭ, требует проведения дифференциального диагноза с узелковым полиартериитом и лимфопролиферативными заболеваниями:
· не отмечается формирования пороков сердца,
· посев на гемокультуру отрицательный,
· в ряде случаев может потребоваться морфологическое подтверждение (соответственно, признаки васкулита в биоптате кожно-мышечного лоскута и наличие клеток Березовского-Штернберга в биоптате лимфоузла).
6. Достаточно сложен дифференциальный диагноз ИЭ со злокачественными новообразованиями, особенно у лиц пожилого возраста:
· высокая лихорадка часто отмечается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы и др.,
· у больных при наличии опухоли наблюдается анемия, ускорение СОЭ,
· у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
7. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, как следствие хронической ишемической болезни сердца или протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза,
8. Значительные трудности представляет дифференциальный диагноз ИЭ и хронического пиелонефрита в стадии обострения, особенно у пожилых больных. Для пиелонефрита характерно:
· клиническая картина (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда - бактериемия) может наводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек.
· у больных, длительно страдающих пиелонефритом, возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки и др.).
Лекция №7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Понятие о ХСН. Причины развития ХСН. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Современные подходы к лечению с позиций медицины, основанной на доказательствах
В России хронической сердечной недостаточностью (ХСН) страдает не менее 15 млн. человек, и более 1 млн. новых случаев диагностируется ежегодно. Риск внезапной смерти у больных с ХСН – в 5 раз больше, чем в обычной популяции. Распространённость ХСН особенно высока (около 10%) среди лиц старше 75 лет. Несмотря на успехи медикаментозной терапии, сердечная недостаточность прогрессирует даже на фоне лечения.
Хроническая сердечная недостаточность - это синдром, возникающий при наличии у человека систолической и (или) диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме.
Классификация ХСН
Классификация хронической недостаточности кровообращения предложена Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко и Г. Ф. Лангом и утверждена на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году. В ней выделяют три стадии ХСН.
Стадия I - начальная: скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке в виде одышки, тахикардии, повышенной утомляемости. В покое гемодинамика и функция органов не изменены, трудоспособность понижена.
Стадия II - период А: слабовыраженные нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения; период Б: глубокие нарушения гемодинамики и в большом, и в малом круге кровообращения, выраженные признаки ХСН в покое.
Стадия III - конечная (дистрофическая) с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и функции всех органов, развитием необратимых изменений структуры органов и тканей, потерей трудоспособности.
Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов предложена классификация, в которой выделяется четыре функциональных класса (ФК) ХСН.
I ФК соответствует I стадии ХСН. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая нагрузка не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
II ФК соответствует II А стадии. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
III ФК соответствует Н Б стадии. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
IV ФК соответствует III стадии. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
Классификация ХСН по сердечному циклу:
· систолическая
· диастолическая
· смешанная
Клинические варианты течения ХСН:
· преимущественно левожелудочковая
· преимущественно правожелудочковая
· тотальная
· гиперкинетическая
· коллаптоидная
· с сохраненным синусовым ритмом
· брадикардическая
Этиология
К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:
· Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов.
· Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (стенозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.
· Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).
· Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия.
Примеры формулировки диагноза:
1. ХСН II Б стадии, II ФК.
2. ХСН II А стадии, IV ФК.
3. ХСН III стадии, IV ФК.
Патогенез
Любая из перечисленных причин приводит к глубоким метаболическим нарушениям в миокарде (биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия), к нарушениям ионного транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушению энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда.В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность миокарда при его сокращении.
Основные этапы патогенеза ХСН представляются следующим бразом:
· перегрузка миокарда ведет к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема;
· рост конечного диастолического давления в левом желудочке;
· развитие тоногенной дилатация и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка;
· согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются сокращения миокарда и выравнивается сниженный сниженный выброс;
· когда миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную), что сопровождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диастолического давления и нарастанием ХСН;
· в ответ увеличивается давление в вышележащих отделах кровеносного русла - сосудах малого круга кровообращения, развивается пассивная легочная гипертензия;
· по мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения;
· в результате снижения сердечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патогенеза ХСН;
· для поддержания на нормальном уровне артериального давления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы (повышается выделение катехоламинов, в основном норадреналина, что приводит к сужению артериол и венул);
· недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
· избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм периферических сосудов;
· одновременно ангиотензин II стимулирует образование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза;
· повышение уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов.
· По мере увеличения венозного возврата крови к сердцу происходит переполнение сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастолического заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердечного выброса.
При преимущественном поражении левого желудочка у больных ИБС, гипертонической болезнью, острым и хроническим гломерулонефритом, аортальными пороками в клинике заболевания превалируют признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, приступы кардиальной астмы и отека легких, иногда - кровохарканье. При преимущественном поражении правого желудочка у больных с митральным стенозом, хроническим легочным сердцем, пороками трехстворчатого клапана, врожденными пороками сердца, некоторыми видами кардиомиопатий на первый план выступают признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, подкожные и полостные отеки, повышение венозного давления.
Клиника
Основными клиническими проявлениями ХСН являются одышка, быстрая утомляемость, тахикардия, цианоз, отеки, увеличение печени.
1. Одышка является наиболее частым и ранним признаком ХСН (98,4%).
· субъективно одышка характеризуется ощущением недостатка воздуха, резкое усиление ее - как удушье;
· при осмотре отмечается изменение частоты и глубины дыхания; частым спутником одышки является кашель, вызываемый рефлекторно с застойных бронхов, или связанный с расширением левого предсердия;
· патогенез одышки: в результате застоя в сосудах малого круга кровообращения нарушается функция внешнего дыхания, ведущая к накоплению в крови молочной кислоты и углекислого газа. Это приводит к развитию ацидоза. Дыхательный центр реагирует на гиперкапнию и ацидоз учащением и углублением дыхания, а на гипоксию - лишь учащением;
· при тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам - сердечная астма. В ее возникновении играют роль увеличение объема циркулирующей крови, понижение газообмена, повышение тонуса блуждающего нерва и умеренный бронхоспазм;
· затянувшиеся приступы сердечной астмы могут переходить в отек легких, который проявляется резчайшим удушьем, клокочущим дыханием, отделением серозной пенистой мокроты розового цвета (вследствие пропотевания в альвеолы форменных элементов крови). При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются мелко- и крупнопузырчатые хрипы. При отеке легких усиливается цианоз, учащается пульс, наполнение его уменьшается.
2.Быстрая утомляемость (94,3%).
1. Сердцебиение (80,4%).
· один из довольно постоянных симптомов ХСН;
· возникает рефлекторно и компенсирует недостаточность ударного объема увеличением числа сердечных сокращений;
· в начальных стадиях ХСН учащение пульса наблюдается только при физической нагрузке, позднее оно выражено и в покое;
· возникает вследствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и способствует поддержанию на достаточном уровне минутного объема.
2. Цианоз .
· один из ранних симптомов ХСН;
· более выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах;
· его возникновение зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате недостаточной артериализации крови в легочных капиллярах. Также цианоз обусловлен избыточным поглощением кислорода тканями, вызванным замедлением кровотока и обеднением венозной крови оксигемоглобином.
5. Отёки.
· на ногах, руках, поясничной области;
· увеличиваются к вечеру в отличие от почечных отеков, которые более выражены утрами;
· на ранних стадиях ХСН могут наблюдаться так называемые скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 л жидкости протекает внешне незаметно;
· отечная жидкость (транссудат) может скапливаться в серозных полостях - плевральных (гидроторакс), полости перикардита (гидроперикард), в брюшной полости (асцит), а также в области половых органов;
· отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, появляются позже, чем увеличивается печень.
Увеличение печени.
Увеличению печени способствует:
· замедление кровотока в периферических отделах кровеносного русла;
· усиление продукции эритроцитов в условиях гипоксии костного мозга и увеличения массы циркулирующей крови;
· при прогрессировании ХСН и после длительного застоя крови в печени развиваются необратимые морфологические изменения - дистрофия печеночных клеток, набухание мезенхимальной ткани с ее индурацией, диффузное развитие соединительной ткани с рубцеванием ("мускатная" печень);
· при развитии сердечного цирроза появляются иктеричность кожи и слизистых, возникает портальная гипертензия.
При ХСН нарушается функция органов пищеварения, которая проявляется в виде застойного гастрита с атрофией желудочных желез, диспепсическими расстройствами (тошнота, метеоризм, запоры, нарушение всасывания).
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 115; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!