ВИРУСНЫЕ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ И ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТЫ

 

Вирусные менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты — группа острых ин­фекционных заболеваний, протекающих с лихорадкой и преимущественным поражением головного и (или) спинного мозга и мозговых оболочек.

Различают первичные менингоэнцефалиты, протекающие в виде само­стоятельных заболеваний с ведущим синдромом поражения нервной системы без клинических признаков поражения внутренних органов, и вторичные менингоэнцефалиты, протекающие с поражением не только нервной системы, но и других органов и систем.

К первичным менингоэнцефалитам относятся широко распространенный в лесных и таежных районах России клещевой энцефалит, комариный и другие энцефалиты (табл. 9), вызываемые, в основном, представителями экологиче­ской группы арбовирусов.

Значительная часть нозологических форм, при которых ведущими являют­ся другие синдромы (геморрагический, миалгии, артралгии и пр.), а поражение нервной системы отмечается только при тяжелом течении и трактуется клини­цистами чаще всего как специфическое осложнение заболевания, также вызы­вается представителями экологической группы арбовирусов (табл. 10).

Инфекционные заболевания, вызываемые группой арбовирусов, согласно учению академика Е. Н. Павловского о природной очаговости болезней, явля­ются природно-очаговыми трансмиссивными зоонозами. Они были обнаруже­ны во всех географических зонах, за исключением полярных регионов. При­родные очаги этой группы заболеваний существуют в определенных для каж­дой нозологической формы ареалах с присущими им климатическими, ландшафтными и биоценотическими условиями. Арбовирус как биологический вид существует, циркулируя между кровососущими насекомыми и восприимчи­выми позвоночными хозяевами. При этом кровососущие насекомые (клещи, комары и др.) являются не только переносчиками, но и основным резервуаром инфекции (клещевой энцефалит, комариный энцефалит и др.), сохраняя вирус пожизненно и передавая его трансовариально нескольким поколениям. Допол­нительным резервуаром возбудителей служат дикие животные (чаще всего грызуны, а также крупные млекопитающие) и дикие птицы. В диких природ­ных очагах арбовирусных инфекций человек, инфицированный кровососущи­ми насекомыми, является чаще всего тупиковым звеном эволюции вируса, так как вирусемия стимулирует иммунный ответ организма и ее продолжитель­ность резко ограничивается.

Дикие птицы, являющиеся резервуаром арбовирусов, при перелетах из юж­ных регионов в северные и при наличии в местах их гнездовий восприимчивых к вирусу кровососущих насекомых и млекопитающих могут способствовать со­зданию новых временных или постоянных природных очагов вирусных инфек­ций. С этим может быть связана возможность выявления на территории Рос­сии спорадических случаев и эпидемических вспышек арбовирусных инфек­ций, характерных для южных регионов (восточный энцефаломиелит лошадей, геморрагическая лихорадка Крым-Конго, лихорадка Западного Нила, энцефа­лит Поуссан, лихорадка долины Рифт, лихорадка паппатачи и др.).

В процессе эволюции и хозяйственной деятельности человека стали созда­ваться переходные типы очагов арбовирусных инфекций с измененными ком­понентами биогеоценоза и вторичные, антропургические очаги, расположен­ные вблизи населенных пунктов. В этих очагах дополнительным резервуаром инфекции становятся домашние животные (клещевой энцефалит, энцефалит Сент-Луис, лошадиные энцефаломиелиты), а при некоторых арбовирусных ин­фекциях (лихорадка денге) основным резервуаром инфекции в городских и сельских очагах является человек.

Вторичные вирусные менингиты, менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты отмечаются и при других, распространенных повсеместно, вирусных инфекци­ях, способствуя более тяжелому их течению и ухудшению исходов болезни. Наибольший удельный вес в общей структуре нейровирусных поражений при­ходится на паротитную и энтеровирусные инфекции (табл. 11). Тяжелое тече­ние некоторых инфекций, осложненных менингоэнцефалитом и энцефаломие­литом, сопровождается значительной летальностью (герпетические, коревой, краснушный, гриппозный, полиовирусный, энтеровирусный у новорожденных) или инвалидизацией.

 

ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ

 

Японский энцефалит ( encephalitis Japonica ) — острое природно-очаговое ин­фекционное заболевание, вызываемое арбовирусами, клинически проявляюще­еся признаками менингоэнцефаломиелита. Переносчики вируса — комары, ре­зервуар вируса в природе — птицы и животные.

Исторические сведения. Заболевание распространено в странах Юго-Восточной Азии, расположенных по берегам Тихого океана (Япония, Корея, Вьетнам, Китай, Индия и др.), также в России — в южных районах Приморско­го края. Несмотря на давнюю регистрацию эпидемических вспышек тяжелых нейроинфекций, заболевание было выделено как отдельная нозологическая форма в Японии после эпидемии, охватившей семь тысяч человек и ставшей национальным бедствием [Takaki, 1926; Hayashi, 1934; Kaneko et ab., 1936|. В российском Приморье этиология, пути передачи, резервуар инфекции при вспышках осенне-летних энцефалитов были расшифрованы в 1938— 1940 гг. Е. Н. Павловским, А. А. Смородинцевым, А. К. Шубладзе, В. Д. Неустроевым, клинические проявления описаны А. Г. Пановым, П. М. Альперовичем, И. С. Глазуновым.

Этиология. Возбудитель японского энцефалита относится к семейству То gaviridae , роду Flavivirus (группа В). Его размеры не превышают 15—22 нм. Весьма устойчив во внешней среде. Кипячением убивается в течение 2 часов. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность вируса лишь спустя 3 дня. При отрицательных температурах может сохраняться до 395 дней.

Эпидемиология. Японский энцефалит — природно-очаговое заболевание. Природные очаги расположены в луговых, низинных, болотистых местностях и на скалистых побережьях моря. Резервуаром вируса являются птицы и дикие животные, в антропургических очагах — домашние животные. Переносчики - кровососущие комары Culex trithaeniorhynchus , C . pipiens pattens , Aedes togol , Aedes japonicus и др. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный. Зараже­ние людей происходит в период массового лета комаров (август-сентябрь).

Патогенез и патологическая анатомия. Развитие заболевания зависит от количества и вирулентности штамма вируса и естественной резистентности и иммунных показателей зараженного организма. В благоприятных случаях вирус гибнет уже в месте инокуляции или крови человека, поэтому в эпидеми­ческих очагах инфекции значительная часть населения имеет приобретенный иммунитет. В неблагоприятных случаях происходит вирусемия, затем вирус ге­матогенным и невральным путем попадает в паренхиму головного и спинного мозга, где происходит его размножение. Это приводит к генерализованному капилляротоксикозу с небольшими кровоизлияниями в серозных и слизистых оболочках (эпикарда, желудочно-кишечного тракта и др.), но наиболее тяжело поражается нервная система — кора больших полушарий, подкорковые отде­лы, базальные ганглии и вегетативные центры. Развиваются экссудативно-пролиферативный процесс, дегенерация нервных клеток с гибелью нейронов, отек и набухание головного мозга.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 5—14 дней. Болезнь начинается, как правило, остро с появлением синдрома общей инток­сикации и быстрым развитием синдромов тяжелого диффузного менингоэнце-фалита, реже — менингоэнцефаломиелита.

Продромальные явления не часты, за 1—2 дня до острого начала могут от­мечаться общая слабость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли и т. п.

Синдром общей интоксикации. В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка (39—41° С), достигающая максимума ко второму дню и продол­жающаяся в течение 7—12 дней, а при осложнениях — больше месяца. Это со­провождается ощущением жара или озноба, резкой слабостью, разбитостью, го­ловной болью в лобной и височной областях, миалгиями (особенно пояснич­ных и икроножных мышц). При осмотре больного отмечаются интенсивная гиперемия кожи лица и видимых слизистых, конъюнктивит, нередко розеолезная или петехиальная сыпь, вегетативные расстройства (общий и регионарный гипергидроз, усиление саливации и др.), брадикардия или тахикардия (лабиль­ность ритма пульса, артериальное давление обычно нормальное, но с уменьше­нием пульсового давления). Характерно тахипноэ (до 30 и более дыханий в мин), в легких могут выслушиваться сухие хрипы. Могут выявляться призна­ки токсического поражения печени и почек: иктеричность склер, болезненность при пальпации в правом подреберье, потемнение мочи за счет уробилина, в мо­че — белок до 0,99%, эритроциты, зернистые цилиндры. Упорные запоры. В пе­риферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз (до 10—15 тыс.) с резким сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ до 15—30 мм/ч, повышение уровня эритроцитов и гемоглобина (за счет сгущения крови).

Менингеальный синдром развивается в 1—2-й день болезни. Характерны сильная головная боль, тошнота и рвота, головокружения, общая гиперестезия (в том числе, светобоязнь), снижение сухожильных рефлексов, ригидность за­тылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, иногда — невриты лице­вого, отводящего и подъязычного нервов. Давление спинномозговой жидкости повышено до 250 мм водного столба, ликвор прозрачный, цитоз от 11 до 200 клеток в 1 мкл, преобладают лимфоциты, количество белка иногда слегка по­вышено (до 1%), глобулиновые реакции слабоположительны.

Синдром энцефалита появляется и нарастает с первых суток болезни. Ха­рактерна общемозговая симптоматика в виде нарушения сознания: с первого дня болезни резкая оглушеность, а при тяжелом течении уже на 2—3-й день развиваются сопор и кома. Сопорозное состояние перемежается с психомотор­ным возбуждением, бредом психозами (делириозно-аментивными, галлюцинаторно-параноидными, шизоформными и др.). Отмечаются повышение и асим­метрия сухожильных рефлексов, патологические пирамидные знаки (Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.). Развиваются двигательные нарушения, спастические (реже вялые) парезы, параличи и судорожные состояния. Нерав­номерная ригидность всех мышц (наиболее выраженная в мышцах верхних ко­нечностей) приводит к причудливым положениям и позам. Отмечаются подер­гивания мимических мышц лица, языка, губ, рук, миоклонические подергива­ния различных мышечных групп, затем — эпилептические и эпилептиформные припадки, тонико-клонические судороги. Наиболее тяжелое течение имеет место при появлении бульбарных расстройств, которые могут появиться с пер­вого дня болезни и через 2—3 дня привести к летальному исходу. Вначале по­являются расстройства глотания, фонации, артикуляции, дизартрия. Одновре­менно развивается тахикардия (до 120 ударов в мин), снижение артериального давления (систолическое — менее 80 мм рт. ст.), нарастает одышка (до 40—60 в мин), затем дыхание принимает форму Чейн-Стокса. Больные погибают при остановке дыхания и сердечной деятельности.

При благоприятных исходах на 7—10-12-й день температура тела литиче­ски снижается, сознание проясняется и больные переходят в стадию реконвалесценции. Длительно сохраняются астения, сонливость, резкое похудание и истощение, из резидуальных явлений наиболее стойкими являются сниже­ние памяти, параличи и парезы конечностей, поражение черепных нервов.

В эпидемический период наряду с клинически выраженными формами японского энцефалита отмечается значительное число легких (стертых, ати­пичных, абортивных) заболеваний, характеризующихся субфебрильной лихо­радкой, слабыми менингеальными симптомами, очаговой микросимптомати­кой и длительным астеническим состоянием.

Осложнения. В остром периоде — отек мозга и оболочек, расстройства глотания и дыхания при бульбарном синдроме, мозговая кома с нарушением витальных функций, отек легких, в конце острого периода — пневмонии, ухуд­шающие прогноз заболевания.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В период эпидемических вспы­шек японского энцефалита, которые в южных районах Приморья могут на­блюдаться с конца августа до середины октября, диагностика клинически очер­ченных форм заболевания сомнений не вызывает. Диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в природных очагах японского энцефалита), сезонности, клинических особенностях (острое, бурное начало с глубоким помрачением сознания, постоянство менингеальных явлений, на фоне которых появляются очаговые симптомы), а также на результатах серо­логических и вирусологических исследований. Диагностическим является че­тырехкратное и более нарастание титра антител к вирусу в парных сыворотках крови (взятых в первые дни болезни и через 3—4 нед.) при использовании ре­акции связывания комплемента (РСК), реакции подавления гемагглютинации (РПГА), реакции нейтрализации (РН). Вирус японского энцефалита можно вы­делить в остром периоде болезни из крови, спинномозговой жидкости, мочи, а также из мозга умерших.

Дифференциальная диагностика проводится, в первую очередь, с клещевым энцефалитом, тяжелыми формами гриппа, первичными серозными менингитами, острыми нарушениями мозгового кровообращения. От клещевого энцефалита данное заболевание отличается иной сезонностью, отсутствием вялых дегенеративно-атрофических параличей мышц верхних конечностей и шеи, значитель­ными изменениями психики и мышечного тонуса в остром периоде, а также преобладанием более тяжелых форм заболевания. При проведении дифферен­циальной диагностики в пользу японского энцефалита свидетельствуют эпидпредпосылки, преобладание глубоких расстройств сознания, гиперкинезы.

Лечение. Больные должны госпитализироваться в инфекционные стацио­нары, имеющие реанимационные отделения, а при отсутствии таковых - в об­щереанимационные отделения. В отделении должна быть обеспечена защита от комаров.

В острой стадии болезни целесообразно введение противовирусных препа­ратов (интерферон или индукторы интерферона — циклоферон, неовир и др.). Показана дезинтоксикационная (изотонические глюкозо-солевые, белковые растворы) и дегидратационная (лазикс, маннитол и др.) терапия. В случаях ги­пертермии — анальгетики (анальгин, амидопирин, реопирин). При признаках отека мозга к лечению добавляются глюкокортикоиды. Показаны оксигенотерапия и гипербарическая оксигенация. При психомоторном возбуждении - оксибутират натрия, седуксен, литические смеси (промолол, тизерцин, аналь­гин). При острой дыхательной недостаточности - интубация или трахеосто-мия, искусственная вентиляция легких. Для предупреждения вторичной ин­фекции - антибиотики широкого спектра. В период реконвалесценции - вита­мины, ГАМК-эргические средства, прозерин, биогенные стимуляторы.

Прогноз. Высокая летальность (до 25-80%), особенно в первую неделю болезни, обусловливает сложный прогноз. В ходе болезни развивается сниже­ние интеллекта, органические неврологические симптомы, которые сохраняют­ся длительно, но с течением времени могут уменьшаться или исчезать.

Правила выписки. При определении сроков выписки учитывается тя­жесть заболевания и тот факт, что клинические показатели выздоровления опережают угасание очагов воспаления в ткани мозга. Поэтому ориентировоч­ные сроки стационарного лечения легких форм — до 1 мес, среднетяжелых — до 2 мес, тяжелых - до 3 мес. Выписка производится при наличии у больного удовлетворительного самочувствия, стойкой (более 10 дней) нормальной тем­пературы тела, нормализации показателей крови, снижение числа лимфоцитов в спинномозговой жидкости до 10 и менее клеток в 1 мкл.

Диспансеризация. Лица с остаточными изменениями поражения нервной системы состоят на диспансерном наблюдении с участием невропатолога в те­чение года. Гражданским лицам, в зависимости от состояния больного, для про­ведения реабилитационных мероприятий пребывание на больничном листе мо­жет быть продлено до 1-2 мес. Военнослужащим срочной службы восстанови­тельное лечение проводится в реабилитационных отделениях. Проходящие служ­бу по контракту могут быть переведены для реабилитации в военные санатории.

Профилактика и мероприятия в очаге. В очагах японского энцефалита должен проводиться комплекс противокомарных мероприятий, направленный на уничтожение личинок комаров и окрыленных особей (в естественных заболоченностях, районах рисовых посевов, населенных пунктах) и защиту челове­ка от нападения комаров (защитные и отпугивающие сетки, репелленты, засет-чивание окон, инсектицидные аэрозоли).

Врачебная экспертиза. Лица с выраженными остаточными изменениями нервной системы решением экспертной комиссии признаются нетрудоспособ­ными, военнослужащие срочной службы решением ВВК признаются негодны­ми к военной службе, к проходящим военную службу по контракту подход ин­дивидуальный. При наличии нерезких остаточных изменений нервной системы и сохранении трудоспособности может появиться необходимость в изменении профессии, а военнослужащие летного, плавсостава и операторского профиля переводятся на работу по другой специальности.

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

 

Клещевой энцефалит (синонимы: весенне-летний, таежный, русский, даль­невосточный; Encephalitis acarina ) — природно-очаговая трансмиссивная (пере­дающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимуществен­ным поражением центральной нервной системы. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стер­тых форм до тяжелых прогредиентных).

Исторические сведения. В таежных районах Дальнего Востока по мере активного освоения людьми этого региона в 20 гг. XX столетия все чаще стало встречаться тяжелое заболевание, проявлявшееся лихорадкой, поражением нервной системы (судороги, парезы, параличи) и нередко заканчивавшееся летальным исходом. Первое клиническое описание этой болезни дали в 1936-1940 гг. отечественные ученые А. Г. Панов, А. Н. Шаповал, М. Б. Кроль, И. С. Глазунов. Возбудитель клещевого энцефалита - фильтрующийся вирус - был также открыт отечественными учеными Л. А. Зильбером, Е. Н. Левковичем, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаковым, В. Д. Соловьевым, А. Д. Шеболдаевой в 1937 г. Последующие экспедиции на Дальний Восток Е. Н. Павловского, А. А. Смородинцева, И. И. Рогозина и др. позволили изучить нозогеографические варианты болезни, выявить различные сероварианты вируса, разработать вопросы терапии и профилактики болезни.

В настоящее время клещевой энцефалит регистрируется в Сибири, на Даль­нем Востоке, на Урале, в Беларуси, а также в центральных областях и на Севе­ро-Западе страны.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus (группа В), входящему в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют три разновидности возбудителя КЭ: дальневосточный подвид, центрально-европейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Вирионы вируса КЭ имеют сферическую форму с диаметром 40-50 нм. Внутренним компонентом является нуклеокапсид. Он окружен наружной ли-попротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из глико-протеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Нуклеокапсид содержит однонитчатую РНК. Вирус КЭ длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60° С и ниже), хорошо пере­носит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но бы­стро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60° С вирус погибает через 20 мин. Инак-тивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дез­инфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

Эпидемиология. КЭ относится к группе природно-очаговых болезней че­ловека. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи — Ixodes persulcatus , Ixodes ricinus с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются мелкие дикие млекопитающие (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Для КЭ характерна строгая весенне-летняя сезонность забо­левания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с видовым со­ставом клещей и степенью их активности. Чаще болеют лица в возрасте 20— 40 лет. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный. Возможно заражение алиментарным путем — при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, на­конец, воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лаборато­риях. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие се-мейно-групповых случаев болезни.

Патогенез и патологическая анатомия. Инфекционный процесс разви­вается вследствие внедрения нейротропного вируса и взаимодействия его с ор­ганизмом человека. Эти взаимоотношения определяются путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и реактивностью макроорганизма. Вирус КЭ проникает в организм человека в естественных условиях через кожу при присасывании клеща или через сырое молоко домаш­них животных.

После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с накоплением ви­руса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соот­ветствие места укуса клеща последующей локализации сегментарных рас­стройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения вируса в центральную нервную систему (ЦНС). В отдельных случаях преобладает тот или иной путь, что отражается в клинических особенностях КЭ. Возникнове­ние менингеальных и менингоэнцефалических синдромов соответствует гема­тогенному, а полиомиелитических и радикулоневритических — лимфогенному пути распространения вируса. Инвазия нервной системы возможна также и невральным путем посредством центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. Редкость поражения нижних конечностей при КЭ не соответствует частоте присасывания клещей в кожных областях, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга, что указывает на известную тропность вируса к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.

Вирусемия при КЭ имеет двухволновый характер: кратковременная пер­вичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), сов­падающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появ­лением его в ЦНС.

Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегриро­ван с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хрониче­ская инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), мед­ленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).

Патоморфологическая картина представлена воспалительными и дегенера­тивными изменениями в сером веществе головного и спинного мозга. Повреж­дения в виде острого диффузного серозного воспаления, глиальной и сосуди­стой реакции с тяжелыми дистрофическими и некробиотическими изменения­ми нервных клеток отмечаются в ядрах продолговатого мозга и передних рогах шейного отдела спинного мозга. Экссудативно-пролиферативные изме­нения развиваются в оболочках головного мозга, спинномозговых корешках, периферических нервах и вегетативных ганглиях. Выявляются также дегенера­тивные изменения и венозное полнокровие внутренних органов, кровоизлия­ния в серозную оболочку эпикарда, слизистую оболочку желудка, верхних дыхательных путей, кишечника. Мозговые оболочки резко отечны, сосуды рас­ширены, полнокровны. Вещество головного и спинного мозга дряблое, отеч­ное, с точечными геморрагиями.

Симптомы и течение. Выделяют следующие клинические формы бо­лезни:

1) лихорадочную;

2) менингеальную;

3) менингоэнцефалитическую;

4) полиомиелитическую;

5) полирадикулоневритическую.

При менингеальной, менингоэнцефалитической, полиомиелитической, полирадикулоневритической формах КЭ и в случаях с двухволновым течением болезни могут наблюдаться гиперкинетический и эпилептиформный синдромы. Менингоэнцефалитические, полиомиелитические и полирадикулоневритические формы иногда называют также очаговыми.

Независимо от клинической формы у больных наблюдаются общие инфекционные проявления болезни, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7—14 сут. с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1—2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Лихорадогная форма характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний КЭ. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3—5 дней). Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало, как правило, острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38-39° С сопро­вождается слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме КЭ могут наблюдаться явления менингизма. Чаще симптомы, характе­ризующие локальное поражение головного и спинного мозга, отсутствуют. В спинномозговой жидкости изменений не выявляется.

Менингеальная форма КЭ является наиболее частой. Начальные проявле­ния заболевания при менингеальной форме почти ничем не отличаются от ли­хорадочной. Однако значительно более выражены признаки общей инфекци­онной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрач­ный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200-350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании спинномозговой жидкости выявля­ется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в 1 мкл, редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые чи­сто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Повышение белка от­мечается непостоянно и обычно не превышает 1—2 г/л. Изменения н ликворе держатся сравнительно долго (от 2—3 нед. до нескольких месяцев) и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки 7—14 дней. Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы КЭ. Исход всегда благоприятный.

Менингоэнцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеальная, -в среднем по стране 15% (на Дальнем Востоке до 20—40%). Отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического ста­туса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахипноэ, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже — подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые пораже­ния черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянно­го гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

Полиомиелитическая форма наблюдается почти у четверти больных. Харак­теризуется продромальным периодом (1—2 дня), в течение которого отмечают­ся общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодиче­ски возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного ха­рактера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях не­редко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1—4-й день первой лихорадочной волны или 1—3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развива­ются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А. Г. Пановым: «свисающей на грудь головы», «гордели­вая осанка», «согбенная сутуловатая поза», приемы «туловищного забрасыва­ния рук и запрокидывания головы». Полиомиелитические нарушения могут со­четаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спас­тические — ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой КЭ часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей — в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений при КЭ продолжается до 7—12 дней. В конце 2—3-й нед. болезни развивается атрофия пораженных мышц.

Полирадикулоневритическая форма характеризуется поражением перифери­ческих нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных ство­лов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, КЭ может протекать по типу восходящего спинального пара­лича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распростра­няются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Осложнения и поражения нервной системы. При всех вышеописанных клинических формах КЭ могут наблюдаться эпилептиформный, гиперкинети­ческий синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы. Это зависит от эпидемического очага (западный, восточный), от способа зара­жения (трансмиссивный, алиментарный), от состояния человека в момент ин­фицирования и от методов терапии.

Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто (у четверти больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклонии) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.

Прогредиентные формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус КЭ может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при КЭ может протекать в латентной форме и проявляться через несколько меся­цев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Воз­можны следующие типы прогредиентного течения: первично-прогредиентное; вторично-прогредиентное и подострое течение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Правомерен клинико-эпидомиологический диагноз. Учитывается пребывание больного в эндемичных райо­нах, указания в анамнезе на посещение леса, факт присасывания клеща, соот­ветствие сезона (активность клещей в весенне-летнем периоде для среднеевро­пейских и восточных очагов и в весенне-летнем и летне-осеннем - для Прибалтийского региона, Украины, Белоруссии) и начала болезни, употребле­ние сырого козьего молока. Ранними диагностическими признаками болезни являются головная боль, нарастающая по своей интенсивности по мере повы­шения температуры тела, тошнота, рвота, бессонница, реже — сонливость. Не­редко головная боль сопровождается головокружением. В клинической карти­не обращают на себя внимание резко выраженная вялость больных и адина­мия. При осмотре отмечаются гиперемия кожи лица, зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда на коже в месте присасывания клеща отмечается воспалительная эритема небольших размеров. В последующем развиваются оболочечные и энцефалические симптомы.

Диагностическое значение имеет выявление в периферической крови уме­ренного нейтрофильного лейкоцитоза, увеличение СОЭ. Лабораторным под­тверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с по­мощью ИФА, РСК, РТГА, РПГА и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания -титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3-4 иод. и через 2—3 мес. от начала болезни. Следует иметь в виду, что у больных, ле­ченных иммуноглобулином в первые 5—7 дней болезни, отмечается временное угнетение активного иммуногенеза, поэтому необходимо производить допол­нительное серологическое исследование через 2—3 мес. Третье обследование значительно повышает число серологических подтверждений диагноза клеще­вого энцефалита.

Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани. Вирус и его антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни. В последнее время апробирован и хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики КЭ. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу КЭ раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также чаще определяют изменение напряженности специфического иммунитета, не­обходимое для подтверждения клинического диагноза.

Дифференциальная диагностика проводится с другими инфекционными за­болеваниями - гриппом, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, североазиатским клещевым сыпным тифом, клещевым возвратным тифом, болезнью Лайма (клещевым боррелиозом) и серозными менингитами другой этиологии.

В единой нозологической форме КЭ различают восточный (ВКЭ) и запад­ный (ЗКЭ) нозогеографические варианты.

ЗКЭ отличается более легким течением и меньшей летальностью, большим количеством стертых форм болезни. Лихорадочный период при ЗКЭ длиннее (11 дней), чем при ВКЭ (8—9 дней), и носит двухволновый характер. Энцефа-литический симптомокомплекс характерен для ВКЭ, а менингеальный — для ЗКЭ. Постоянными симптомами ЗКЭ являются корешковые боли и дистальный тип парезов, редко встречается поражение ядер мозгового ствола и шейно­го отдела спинного мозга. Течение острого периода легче: не бывает коматоз­ного состояния с дыхательными расстройствами и генерализованными судоро­гами, но прогредиентность заболевания встречается чаще, чем при ВКЭ.

Лечение больных КЭ проводится по общим принципам независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилак­тической целью специфического гамма-глобулина. В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до ис­чезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений от­четливо улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении име­ет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональ­ных нарушений желудка, кишечника, печени. Принимая во внимание наблюда­емые у ряда больных КЭ нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг в сутки.

Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гам­ма-глобулина, титрованного против вируса КЭ. Препарат оказывает четкий те­рапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болез­ни. Гамма-глобулин рекомендуется вводить по 6 мл внутримышечно, ежеднев­но в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12—24 ч после введения гамма-глобулина: температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения КЭ приме­няются сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, кото­рые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах КЭ. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуется вводить 2 раза с интервалами 10—12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл — при среднетяжелом и по 12 мл — при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводится внутривенно по 60—100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус (1 мл сыворотки связывает от 600 до 60 000 смертельных доз вируса), защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путем свя­зывания с цитоплазматическими рецепторами.

Для специфического противовирусного лечения КЭ используется также рибонуклеаза (РНК-аза) — ферментный препарат, приготовляемый из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. РНК-аза задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. Рибонуклеазу рекомендуется вводить внутримышечно в физиологическом растворе (препарат разводится непосредственно перед выполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первая инъекция выполняется после десенсибилизации по Безредке. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжается в течение 4—5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры тела.

Современным способом лечения вирусных нейроинфекций является применение препаратов интерферона (реаферона, лейкинферона и др.), которые можно вводить внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально и эндолимфатически. Следует учитывать, что большие дозы интерферона (ИФН) 1—3— 6x10⁶ME -обладают иммунодепрессивным свойством, а устойчивость клеток к проникновению вируса не прямопропорциональна титрам ИФН. Поэтому целесообразно использовать относительно небольшие дозы препарата, либо применять ин-дукторы интерферона (двуспиральная РНК фага 2, амиксин, камедон и др.) обеспечивающие невысокие титры ИФН и обладающие иммуномодулирующим свойством. Двуспиральная РНК фага (ларифан) вводится внутримышечно по 1 мл с интервалом 72 ч от 3 до 5 раз. Амиксин в дозе 0,15—0,3 г назначается перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз.

Патогенетическая терапия при лихорадочной и менингеальной формах КЭ, как правило, заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение интоксикации. С этой целью производится пероральное и парен­теральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотноосновного состояния.

При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным. Если у больного нет бульбарных нарушений и рас­стройств сознания, то преднизолон применяется в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначается препарат равными дозами в 4—6 приемов в тече­ние 5—6 дней, затем дозировка постепенно снижается (общий курс лечения 10—14 дней). Одновременно больному назначаются соли калия, щадящая дие­та с достаточным содержанием белков. При бульбарных нарушениях и рас­стройствах сознания преднизолон вводится парентерально при увеличении вы­шеуказанной дозы в 4 раза. При бульбарных нарушениях (с расстройством глотания и дыхания) с момента появления первых признаков дыхательной не­достаточности должны быть обеспечены условия для перевода больного на ИВЛ. Люмбальная пункция при этом противопоказана и может быть произве­дена только после устранения бульбарных расстройств. Для борьбы с гипок­сией целесообразно систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20—30 мин каждый час), проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением 02—0,25 МПа), использование нейролептиков и антигипоксантов: внутривенное введение оксибутирата натрия по 50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20—30 мг в сутки. Кроме того, при психомоторном возбуждении можно использовать литические смеси.

Центральные параличи лечатся антиспастическими средствами (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или др.), препаратами, улучшающими микро­циркуляцию в сосудах и трофику мозга в очагах поражения и клетках, беру­щих на себя функцию погибших структур (сермион, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно) в обычных дозировках. Миорелаксирующим действием обладают седуксен, скутамил Ц, сибазон.

Судорожный синдром требует длительного (4—6 мес.) приема противоэпилептических средств: при джексоновской эпилепсии — фенобарбитал, гексами-дин, бензонал или конвулекс; при генерализованных припадках — сочетание фенобарбитала, дифенина, суксилепа; при кожевниковской эпилепсии — седук­сен, ипразид или фенобарбитал. При полиморфных припадках с несудорож­ным компонентом присоединяются финлепсин, триметин или пикнолепсин и общепринятых дозах.

Гиперкинетический синдром лечится с помощью ноотропила или пирацетама, в остром периоде или при миоклонических припадках используются оксибутират натрия и литий внутривенно. При бросковых гиперкинезах, похожих на синдром Жиль де ла Туретта, рекомендуется комбинация меллерила, элениу­ма и седуксена в обычных дозировках. При полиомиелитической форме КЭ мо­гут использоваться живые энтеровирусные вакцины (в частности, поливалент­ная противополиомиелитическая вакцина по 1 мл на язык трехкратно с интер­валом 1—2 нед.). В результате усиливается индукция интерферона, стимулиру­ются фагоцитоз и функциональная активность иммунокомпетентных клеток.

Прогноз. При менингеальной и лихорадочной форме благоприятный. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической — существенно хуже. Летальные исходы до 25—30%. У реконвалесцентов длительно (до 1—2 лет, а иногда и пожизненно) сохраняются выраженные ор­ганические изменения центральной нервной системы (судорожные синдромы, атрофии мышц, признаки деменции и др.).

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются при определившемся исходе, санации ликвора и отсутствии признаков активного патологического процесса.

Диспансеризация. Все переболевшие подлежат диспансерному наблюде­нию в течение 1 года, перенесшие очаговые формы — не менее 3 лет. Контро­льные осмотры проводятся ежемесячно первые 3 мес. после выписки из стаци­онара, далее ежеквартально в первый год наблюдения и раз в полгода со вто­рого года диспансеризации.

Профилактика и мероприятия в очаге. Уничтожение и предотвращение укусов клещей. В течение первых суток после присасывания клеща — экстрен­ная профилактика: донорский иммуноглобулин (титр 1:80 и выше) внутри­мышечно в дозе 1,5 мл детям до 12 лет, 2 мл — от 12 до 16 лет, 3 мл — лицам в возрасте 16 лет и старше.

Врачебная экспертиза. В ряде случаев, после тяжелых очаговых форм, может наблюдаться стойкое снижение трудоспособности. Военнослужащие срочной службы после очаговых форм болезни признаются негодными к воен­ной службе. Годность лиц офицерского состава определяется индивидуально.

КАЛИФОРНИЙСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ

 

Калифорнийский энцефалит ( Encephalitis Caliphorniae ) — острое вирусное заболевание, протекающее с поражением центральной нервной системы.

Этиология. Возбудитель — вирус калифорнийского энцефалита (КЭ) рода буньявирусов семейства буньявирусов экологической группы арбовирусов, имеет размеры 40-45 нм, сферической формы. К вирусу восприимчивы мы­ши-сосунки после кормления на них комаров, зараженных возбудителями. При заболевании вирус обнаруживается в мозге животного.

Эпидемиология. Калифорнийский энцефалит - природно-очаговое забо­левание. Резервуаром и переносчиком инфекции являются комары, передаю­щие вирус трансовариально. Дополнительным резервуаром служат мелкие грызуны (белки, бурундуки и др.). Механизм передачи возбудителя трансмис­сивный. После инфицирования комары опасны как переносчики возбудителя через 3—4 нед. (при условии оптимальной температуры окружающего воздуха +23,9° С). Специфический вирусный антиген содержится в цитоплазме клеток слюнных желез. Вирус имеет антигенное родство с целой группой буньявиру­сов — так называемая калифорнийская антигенная группа (вирусы Лакросс, Тагина, Инкоо, Каньона Джеймстаун, снежной лапы зайца).

Встречается в основном в Северной Америке, преимущественно на Среднем Западе в сельской зоне. Заболевают чаще дети в возрасте 5—10 лет, мужского пола. В общей структуре арбовирусных энцефалитов на энцефалиты, вызван­ные вирусами калифорнийской антигенной группы, приходится от 20 до 60%.

Патогенез и гистопатология центральной нервной системы аналогичны другим арбовирусным энцефалитам.

Симптомы и течение. Характерны лихорадка с головной болью, асепти­ческий менингит и энцефалит. Клинические проявления менингита и энцефа­лита при различных по этиологии заболеваниях калифорнийской группы очень сходны, что затрудняет постановку этиологического диагноза без допол­нительных эпидемиологических и серологических данных.

Имеются возрастные различия в проявлениях арбовирусных энцефалитов. У детей до 1 года единственным стойким симптомом является внезапное разви­тие лихорадки (39—40° С), часто сопровождаемое судорогами. Наблюдается выбухание родничка, ригидность конечностей, патологические рефлексы. В возрасте 5—14 лет отмечаются жалобы в течение 2—3 дней на головную боль, лихорадку, сонливость, затем появляются тошнота, рвота, мышечные боли, фо­тофобия, судороги (при КЭ — у 25% всех больных). Обнаруживается ригид­ность затылочных мышц и тремор при целенаправленных движениях. У взрос­лых внезапно появляются лихорадка, тошнота, рвота, головная боль. Через 24 ч развиваются спутанность сознания, дезориентация. Может наблюдаться конъюнктивальная инъекция и кожная сыпь. Заметны расстройства мышления. Мо­гут развиваться геми- или монопарезы. Лихорадка и неврологические симпто­мы сохраняются от нескольких дней до месяца, но чаще — 4-14 дней.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для КЭ весьма характерны су­дороги (эпилептические припадки) в острой фазе болезни (25% больших) и отклонения в поведении больных (15%). В крови — небольшой нейтрофилез, в ликворе — вначале нейтрофильный, затем лимфоцитарный плеоцитоз (до 1000 кл) и небольшое повышение концентрации белка. Специфическая диагно­стика основана на выделении вируса или определении антител, титр которых повышается в фазу выздоровления (РТГА, РСК, РН).

Дифференцировать следует с другими энцефалитами, в том числе энцефа­литом каньона Джеймстаун (встречается редко, чаще болеют взрослые), энце­фалитом Тагина (зарегистрирован у детей и в Европе; характеризуется лихо­радкой, фарингитом, пневмонитом, желудочно-кишечными симптомами и асептическим менингитом).

Лечение. Терапия носит патогенетический и симптоматический характер. Часто необходимо использование противосудорожных средств. Требуется тща­тельный уход за коматозными больными.

Прогноз. Летальность 2%. Остаточные явления — в виде выраженной ас­тении, реже (30%) — органические синдромы (парезы, психоорганические из­менения).

Выписка. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления, но не ранее 10-го дня нормальной температуры тела.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприя­тия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.

Врачебная экспертиза. В ряде случаев может развиваться стойкое сниже­ние профессиональной трудоспособности. При выраженной астенизации военнослужащим-реконвалесцентам предоставляется отпуск по болезни на 30 су­ток.

ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА

 

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) — острое природно-очаговое трансмис­сивное арбовирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным менингитом (крайне редко — менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых, в том числе катаральным синдромом, лимфатических узлов, орга­нов ретикуло-эндотелиальной системы и сердца, миалгией, реже — сыпью, артралгией.

Исторические сведения. Впервые вирус ЛЗН был выделен из крови боль­ного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широ­кое распространение заболевания в Африке, Азии, Индии, Индонезии. Наибо­лее часто ЛЗН встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле, Египте, на юге Франции и на Корсике. Зарегистрированы вспышки ЛЗН в Рос­сии и в Украине (Астраханская, Одесская, Омская области и др.), а также в Ру­мынии. Доказано существование природных очагов ЛЗН в Молдавии, Арме­нии, Азербайджане, Казахстане, Таджикистане, Туркмении.

Этиология. Возбудитель — флавивирус группы В, семейства тогавирусов; размеры 20—30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохра­няется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56° С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом.

Эпидемиология. Переносчиком вируса являются комары, иксодовые и ар-гасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. ЛЗН имеет от­четливую сезонность — позднее лето и осень. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса в орга­низме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи ла­тентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование виру­са в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1 -2 мес).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 нед. (чаще 3—6 дней).

Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38—40° С, сопровождающегося ознобом, слабостью, головокружением. Лишь у некоторых больных острому началу предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, головных болей.

Лихорадочный период колеблется от 1—2 дней до нескольких недель (в среднем 5—7 дней). Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливо­стью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Симптомы общей интоксикации выражены резко. Беспокоит сильная мучи­тельная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, тошнота и рвота, не связанная с приемом пищи, до 3—5 раз в сутки. Возникают генерализованные миалгиии, особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У некоторых больных наблюдаются артралгии, чаще в виде умеренных болей в суставах конечностей, однако припухлости суставов не отмечается.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макуло-па-пулезная сыпь (3—5% случаев), при длительной и волнообразной лихорадке сыпь может приобретать геморрагический характер. Как правило, выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Как правило, наблюдается увеличение пери­ферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, бо­ковых, шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфоузлы чувствительны либо слабоболезненны при пальпации (полилимфаденит).

На высоте интоксикации выявляются признаки поражения сердца, часто по типу выраженной миокардиодистрофии, реже — миокардита. Появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в области левой половины грудной клетки. Отмечается тенденция к артериальной гипо­тонии, приглушенности тонов сердца, иногда — грубый систолический и диа-столический шум на верхушке сердца. На ЭКГ могут выявляться признаки ги­поксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, за­медление атриовентрикулярной проводимости на фоне отрицательных острофазовых реакций. Патологические изменения в легких, как правило, от­сутствуют. Очень редко (0,3—0,5%) может развиваться пневмония.

Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При паль­пации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюш­ной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

Синдром серозного менингита развивается на фоне описанных клиниче­ских проявлений, примерно у половины больных. Усиливаются головная боль, рвота, общая гиперестезия. Характерна диссоциация между слабо выраженны­ми оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига. реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл, 70—90% лимфоциты; возможно небольшое повышение содержания белка). Характерна рассеянная оча­говая неврологическая микросимитоматика (горизонтальный нистагм, хобот­ковый рефлекс, симптом Маринеску—Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц). У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения.

Энцефалитический синдром наблюдается крайне редко (выявляются пси­хомоторное возбуждение, неадекватность поведения, галлюцинации, тремор, очаговая симптоматика), но длительно сохраняются признаки смешанной соматоцереброгенной астении (общая слабость, подавленность психики, потли­вость, бессонница, ослабление памяти).

Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюда­ться 1—2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Часто первая волна характеризуется серозным воспалением оболочек мозга, вторая и тре­тья — катаральными явлениями и поражением сердца. По степени преоблада­ния того или иного синдрома различают нейроинфекционные, гриппоподобные и экзантематозные клинические формы заболевания.

Осложнения. При менингоэнцефалите — отек и набухание головного моз­га, нарушения мозгового кровообращения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на кли­нических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиниче­скими признаками являются: острое начало заболевания, нередко короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, мышц (реже — суставов), органов ретикуло-эндотелиальной системы и сердца, реже — экзантема. Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке Запад­ного Нила местности в эпидемический сезон (лето-осень), сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4 х 10⁹ к/л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительно повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН ме­тодом парных сывороток. Однако, поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наибо­лее достоверным является обнаружение возбудителя методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с обратной транскрипцией и выделение вируса из кро­ви больного в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6—8 г (внутримозговое заражение). Идентификация возбудителя осуществляется прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминесцирующего иммуноглобулина к вирусу Западного Нила.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листериозом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респи­раторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

Лечение. В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначаются витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном мснингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфическое лечение не разработано, при тяжелых формах перспективно использование генно-инженерных интерферонов (виферон) и индукторов интерферона (неовир, циклоферон) Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Прогноз. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное, остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается. При менингоэнцефалите - прогноз серьезный.

Правила выписки. Больные выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации показателей спинномозговой жидкости. После тяжелых форм заболевания военнослужащим предоставляется отпуск по болезни 1 мес, офицерскому составу и проходящим службу по контракту peабилитационные мероприятия могут проводиться в военных санаториях.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия в очаге основываются на борьбе с комарами, клещами и защите от их укусов.

Диспансеризация. Лица, перенесшие тяжелые формы менингоэнцефалита и серозного менингита с остаточными изменениями поражения нервной системы, состоят на диспансерном наблюдении с участием невропатолога в течение года. Гражданским лицам, в зависимости от состояния, для проведения реабилитационных мероприятий пребывание на больничном листе может быть продлено до 1 мес. Военнослужащим срочной службы восстановительное лечение проводится в реабилитационных отделениях военных госпиталей. Проходящие службу по контракту могут быть переведены для реабилитации в военные санатории.

Врачебная экспертиза. Лица, перенесшие менингоэнцефалит с выраженными остаточными изменениями нервной системы, решением врачебной комиссии признаются нетрудоспособными; военнослужащие срочной службы решением ВВК признаются негодными к военной службе, к проходящим военную службу по контракту подход индивидуальный.

БЕШЕНСТВО

 

Бешенство ( Rabies , Lyssa , Hydrophobia ) — вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.

Исторические сведения. Болезнь известна человечеству на протяжении нескольких тысячелетий. Впервые описана К. Цельсом в I веке н. э. В 1885 г. Л. Пастер получил и с успехом использовал вакцину для спасения людей, укушенных бешеными животными. В 1892 г. В. Бабеш и в 1903 г. А. Негри описали специфические включения в цитоплазме клеток головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Бабеша—Негри). Вирусная природа болезни доказана в 1903 г. П. Ремленже.

Этиология. Возбудитель (вирус бешенства Neuroryctes rabid ) относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdoviridae . Имеет форму винтовочной пули, размеры от 90-170 до 110-200 нм, содержит однонитевую PHК.

Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56° С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении - за 2 мин. Чувствителен к ультрафиолетовым и пря­мым солнечным лучам, к этанолу и высушиванию. Быстро инактивируется су­лемой (1:1000), лизолом (1-2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%).

Вирус патогенен для большинства теплокровных животных и птиц. Разли­чают уличный (циркулирующий в природе) и фиксированный вирус бешен­ства, поддерживаемый в лабораториях. Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса. Размножается в различных тканевых культурах (первично трипсинизированных и перевиваемых, в куль­турах диплоидных клеток человека или фибробластов эмбриона хомячка), а после адаптации — на куриных и утиных эмбрионах, что используется при получении антирабических вакцин. Механизм вирусной персистенции в кле­точных культурах связывается с образованием и накоплением Ди-частиц. Про­никновение вируса в клетки происходит путем адсорбционного эндоцитоза: вирионы выявляются в виде включений, окруженных мембраной, адсорбирован­ных на микротрубочках и в составе лизосом.

Эпидемиология. Источником заражения являются инфицированные жи­вотные (лисы, волки, собаки, кошки, летучие мыши, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот). Заражение человека происходит при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистой оболочки. Вирус вы­деляется во внешнюю среду со слюной инфицированного животного или чело­века. Описаны случаи заболевания людей в результате укусов внешне здоро­вым животным, продолжающим оставаться таковым в течение длительного времени. В последние годы доказано, что помимо контактного возможны аэро­генный, алиментарный и трансплацентарный пути передачи вируса. Не исклю­чается передача вируса от человека к человеку. Описаны несколько случаев за­ражения людей в результате операции по пересадке роговицы глаза.

В России наиболее стойкие природные очаги бешенства до настоящего вре­мени сохраняются в Центральном, Центрально-Черноземном, Северо-Кавказ­ском, Поволжском, Уральском и Дальневосточном регионах.

Патогенез и патологическая анатомия. После внедрения через повреж­денную кожу вирус бешенства распространяется по нервным стволам центро­стремительно, достигает центральной нервной системы, а затем опять-таки по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус по­падает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного.

Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом доказывается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм/ч.

Одна из гипотез объясняет распространение вируса бешенства по аксоплаз-ме периферических нервов к ЦНС влиянием электромагнитного поля организ­ма на отрицательно заряженные вирионы [Annal N., 1984]. В опытах на мышах удается достичь лечебного эффекта, подвергая животных воздействию элект­рического поля, создающегося путем фиксации отрицательного электрода на голове, а положительного — на лапке. При обратном расположении электродов имеет место стимуляция инфекции.

Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распро­странения вируса в организме. Интересно, что последовательность аминокис­лот глиопротеида вируса бешенства аналогична с нейротоксином змеиного яда, избирательно связывающимся с ацетилхолиновыми рецепторами. Возможно, этим обусловливается нейтротропность вируса бешенства, а связыванием его со специфическими нейротрансмиттерными рецепторами или другими молеку­лами нейронов объясняется развитие аутоиммунных реакций и селективное поражение некоторых групп нейронов.

Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некро­тические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ган­глиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолго­ватом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков поражен­ных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) об­разуются оксифильные включения (тельца Бабеша—Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается в среднем от 1 до 3 мес. (возможны колебания от 12 дней до 1 года и более). На продолжи­тельность инкубационного периода оказывает влияние локализация укуса. Наиболее короткая инкубация наблюдается при укусе лица, головы, затем верхних конечностей и наиболее длинная — при укусе в нижние конечности.

Выделяют три стадии болезни: 1) начальную (депрессии), 2) возбуж­дения, 3) параличей.

Заболевание начинается с появления неприятных ощущений в области уку­са (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться. Иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. При укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации. Тем­пература тела становится субфебрильной — чаще 37,2—37,3° С. Одновременно возникают первые симптопы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже — повышенная раздражительность. Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон у него сопровождается устра­шающими сновидениями. Начальная стадия длится 1—3 дня. Затем апатия и депрессия сменяются беспокойством, учащаются пульс и дыхание, возникает чувство стеснения в груди.

Стадия возбуждения характеризуется повышенной рефлекторной возбуди­мостью и резкой симпатикотонией. Наиболее ярким клиническим симптомом бешенства является водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судо­рожных вдохов.

В это время резко обостряются реакции на любые раздражители. Приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким спетом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Зрач­ки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку. Пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюноте­чение (сиалорея), потоотделение. На высоте приступа возникает бурное психо­моторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессив­ными действиями. Больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду. Сознание помрачается, развиваются слуховые и зритель­ные галлюцинации устрашающего характера. Возможна остановка сердца и дыхания. В межприступный промежуток сознание обычно проясняется, боль­ные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы. Через 2—3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

Период параличей связан с выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигатель­ной и чувствительной функций. Прекращаются судороги и приступы гидрофо­бии. Окружающие часто ошибочно принимают это состояние за улучшение со­стояния больного, но в действительности это признак близкой смерти. Темпе­ратура тела повышается до 40—42° С, нарастает тахикардия, гипотония. Смерть наступает через 12—20 ч от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 5—8 дней, редко несколько больше.

Иногда заболевание без предвестников сразу начинается со стадии возбуж­дения или с появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и резкого возбуж­дения могут отсутствовать. Заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Смерть может наступить через сутки после начала болезни. В качестве вариантов течения выделяются бульбарные, пара­литические (типа Ландри), менингоэнцефалитические и мозжечковые формы болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание болезни осно­вывается на эпидемиологических (укус или ослюнение кожи, слизистых оболо­чек заболевшего человека подозрительными на бешенство животными) и кли­нических данных (характерные признаки начального периода, сменяющиеся возбуждением с такими симптомами, как гидрофобия, аэрофобия, слюнотече­ние, бред и галлюцинации). В общем анализе крови отмечается лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии. Возможно обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхности роговой оболочки глаза. При гибели больных исследуют аммонов рог (гистологически и иммунофлюоресцентным методом), в котором могут быть обнаружены тельца Бабеша—Негри.

Дифференцировать необходимо от столбняка, энцефалита, истероневроза, отравления атропином и стрихнином, приступов белой горячки. Столбняк ха­рактеризуется тетаническими судорогами, тризмом, «сардонической улыбкой», отсутствием нарушений сознания и нормальной психикой больных.

При энцефалитах (летаргическом, полиомиелите и др.) до развития пара­литической фазы отсутствует стадия возбуждения, сочетающаяся с гидрофо­бией, аэрофобией и выраженной симпатикотонией.

Картина ложного бешенства при истероневрозе отличается путаным ана­мнезом (часто укусившие животные здоровы), обилием субъективных жалоб, отсутствием объективных признаков (нет расстройств дыхания, тахикардии, расширения зрачков) и длительным течением.

Отравления препаратами исключаются на основании тщательно собранно­го анамнеза и отсутствия характерной цикличности болезни. Приступы белой горячки не сопровождаются ни водобоязнью, ни судорогами.

Лечение. Эффективных методов лечения не существует. Проводится симп­томатическая терапия для уменьшения страданий больного. Больного помеща­ют в затемненную, изолированную от шума, теплую палату. Вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Введе­ние курареподобных препаратов, перевод больного на искусственную вентиля­цию легких могут продлить его жизнь. Применение антирабического иммуно­глобулина при наличии клинических симптомов болезни неэффективно.

Прогноз всегда неблагоприятный. Имеются описания единичных случаев выздоровления пациентов, получивших полный курс иммунизации антираби-ческой вакциной и заболевших после его окончания.

Профилактика заключается в ликвидации заболеваемости бешенством среди животных и в предупреждении болезни у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных. Проводят вакцинацию собак, уничтожают бродя­чих животных. При укусах рекомендуется промыть рану теплой кипяченой во­дой (с мылом или без него), а затем обработать ее 70% спиртом или спиртовой настойкой иода. Затем в глубь раны и в мягкие ткани, находящиеся вокруг раны, вводят антирабическую сыворотку или антирабический иммуноглобу­лин. Все эти мероприятия, как и последующую антирабическую вакцинацию, необходимо выполнять как можно быстрее.

Прививки против бешенства эффективны только в том случае, если их на­чинают не позднее 14-го дня от момента укуса. Различают антирабические прививки по безусловным и условным показаниям. По безусловным показани­ям прививки проводят при укусах явно бешеных животных, а также если диа­гноз у укусившего животного остался неизвестным. Прививки по условным по­казаниям проводят при укусе животными без признаков бешенства и при ка-рантинизации этого животного в течение 10 дней. Антитела после прививок появляются через 12—14 дней, достигают максимума через 30 сут. В связи с этим там, где можно думать о коротком инкубационном периоде (укусы в го­лову, лицо, множественные укусы), вводят антирабический иммуноглобулин (по безусловным показаниям в дозе 0,5 мл/кг, по условным - 0,25 мг/кг). Им­муноглобулин вводят по Безредке. Доза вакцины (2-5 мл) и продолжитель­ность курса устанавливаются индивидуально в зависимости от локализации, характера и давности укуса. Вакцину вводят ежедневно в подкожную клетчатку живота. Средняя продолжительность курса 20-25 дней. После окончания основного курса проводят 2—3 ревакцинации с интервалом в 10 дней.

Врачебная экспертиза не разработана.

ЯЩУР

 

Ящур (aphtae epizooticae ; синонимы: афтозная лихорадка, рыльно-конытная болезнь) - острая инфекционная болезнь из группы вирусных зоонозов, ино­гда передающаяся человеку при контакте с больными животными; характери­зуется лихорадкой, интоксикацией, слюнотечением, появлением болезненных пузырьков и язв на слизистой оболочке рта и на коже пальцев рук.

Исторические сведения. Первые сообщения о ящуре у людей были опуб­ликованы Sagare в 1764 г., который наблюдал более 1500 случаев афтозной ящурной лихорадки. Возможность заражения ящуром через молоко была дока­зана только в 1834 г.. когда Hertwig, Mann и Villain в течение 4 дней пили сырое молоко от больной ящуром коровы и все трое заболели ящуром. Н. И. Шантырь в 1891 г. во время эпизоотии ящура среди крупного рогатого скота наблю­дал более 50 случаев заболевания ящуром людей. Суспензией из стенок вези­кул, взятых у больной девочки, он заразил здоровых телят, которые через 4 и 5 дней заболели типичной клинически выраженной формой ящура.

Этиология. Вирус ящура относится к семейству Picornavirinae , роду Picor - navirus типовому виду Picornavirus aphtae . По антигенным свойствам подразде­ляется на ряд серологических различных типов (А, О, С, CAT-I, САТ-2, САТ-3, «Азия-1»). Каждый серологический тип имеет варианты (подтипы), всего их более 60. Частицы вируса ящура имеют сферическую форму диаметром 20-30 нм. Вирус ящура обладает высокой изменчивостью как в лабораторных, так и в естественных условиях, однако проявления болезни, обусловленные раз­личными типами и вариантами, существенно не различаются. Вирус ящура культивируется на развивающихся куриных эмбрионах и различных культурах ткани. Вирус устойчив во внешней среде. В масле он сохраняется до 2 мес, в отрубях от 2 до 5 мес, в высохшей слюне (на шерсти животных, на одежде) от 1 до 3 мес. В замороженных тушах вирус сохраняется до 687 дней.

Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции являются больные животные, особенно крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, реже другие виды. Восприимчивы к ящуру и дикие животные (лоси, косули, северные оле­ни, сайгаки и др.). Человек заражается ящуром чаще при потреблении сырого молока (свыше 60%) и при контакте с больными животными (около 30%). За­болевания от человека к человеку не передаются. Возможен механический пе­ренос вируса ящура обслуживающим и ветеринарно-техническим персоналом (на обуви, одежде, на руках) и инфицирование здоровых животных.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки полости рта и желудочно-кишечного тракта, а также трещины и царапины кожного по­крова. Нельзя исключить возможность инфицирования человека воздушно-ка­пельным путем (при работе с вирусом в лабораторных условиях). В месте вне­дрения развивается первичная афта, или первичный аффект, затем вирус про­никает в кровь и гематогенно распространяется по всему организму, фиксируясь в эпителии слизистых оболочек полости рта, языка, носа, уретры) и кожи кистей, особенно около ногтей в межпальцевых складках. Образуются вторичные афты и везикулезные элементы на коже. Массивное размножение вируса и его диссеминация сопровождаются резким повышением температуры тела (до 39—40° С) и симптомами общей интоксикации. При гистологическом исследовании биоптатов кожи и слизистых отмечалось скопление клеток в остистом слое, резко выраженная ацидофилия протоплазмы, клетки эпителия образуют вакуоли, в содержимом везикул обнаруживается огромное скопление вируса ящура.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 2 до 12 сут. (ча­ще 3—8 дней). Заболевание начинается остро без продромальных явлений. По­является сильный озноб, боли в мышцах, температура тела повышается и до­стигает 38—40° С и сохраняется в течение 5—6 дней. Спустя 1—2 дня после по­явления первых клинических симптомов болезни отмечаются воспалительные изменения слизистой оболочки ротовой полости: стоматит, жжение во рту, из­менения слизистых оболочек губ, десен, гортани, щек, отек языка. В это же время выявляется конъюнктивит (иногда односторонний), рези при мочеиспу-екании. Через 1-2 дня после этого происходит высыпание везикул величиной от просяного зерна до крупной горошины по краю языка, на деснах, на небе и на губах. Через 2—3 дня везикулы вскрываются, образуя эрозии или язвочки. Речь и глотание затруднены, саливация резко повышена, губы и язык покрыкаются налетом и корками. Афты располагаются на языке, деснах, небе, иногда на слизистых оболочках носа, влагалища, уретры, на конъюнктивах. У детей ящур может сопровождаться развитием острого гастроэнтерита. У некоторы:х больных высыпания появляются на коже, особенно на кистях, стопах, голенях, вокруг рта. Характерно поражение кожи в межпальцевых складках и около ногтей. Период высыпания длится около недели. Могут быть новые высыпания, затягивающие заболевание до нескольких месяцев (затяжные и хронические формы).

Помимо клинически выраженных форм ящура наблюдаются стертые и инаппарантные формы инфекции. Стертые формы проявлялись легким недомоганием, умеренной головной болью и проявлением в межпальцевых складках характерных везикул, которые через 1—2 дня вскрывались и быстро эпителизировались. Инаппарантные формы протекают без каких-либо клинических про-явлений. Вирусоносительство при ящуре может продолжаться до 120-150 дней.

Осложнения. При ящуре осложнений обычно не наблюдается.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ящура основывается на эпидемиологических данных, характерной клинической симптоматике и данных лабораторных исследований. Эпидемиологический анамнез имеет целью выявление контакта больного или с больными ящуром животными, или с продуктами животноводства (молоко, сметана, сливки, творог, масло), приготовленными из нестерилизованного молока неблагополучных по ящуру животных. Основными клиническими критериями диагноза ящура являются характерные изменения слизистой оболочки ротовой полости, которым предшествует выраженная лихорадка. Дополнительными критериями служат изменения кожи в межпальцевых складках, которые наблюдаются у части больных.

Дифференциальный диагноз ящура следует проводить с везикулезным сто­матитом, ветряной оспой, опоясывающим лишаем, энтеровирусной везикуляр­ной болезнью, геморрагической лихорадкой Ласса, болезнью Бехчета.

Энтеровирусное заболевание, описанное как своеобразная болезнь Hand - Fuss - Mund Krankheit , или, сокращенно, HFMK, обусловлено вирусом Коксаки А16. При этой болезни на фоне умеренной интоксикации и небольшого повы­шения температуры тела у больных на пальцах кистей и стоп появляется эк­зантема в виде небольших везикул диаметром 1—3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии. Одновременно на язы­ке и слизистой оболочке щек обнаруживаются единичные афтозные элементы. Через несколько дней экзантема и энантема бесследно исчезают. В отличие oт ящура не бывает ощущения жжения, повышенной саливации, поражений кожи в межпальцевых складках.

Для лабораторного подтверждения диагноза ящура используются вирусо­логические и серологические методы. Для вирусологических исследований от больного берут содержимое невскрывшихся везикул и их стенки, помещают в стерильную пробирку или иенициллиновый флакон. Для выделения вируса используются культуры клеток ткани почек телят, поросят или сирийского хомячка (ВНК-21). Используется также биопроба: морских спинок заражают методом скарификации или путем внутрикожного введения исследуемого мате­риала в подошвенную поверхность задних лапок. При наличии вируса через 24-36 ч на месте заражения образуются первичные везикулы, которые вскры­ваются и превращаются в эрозии. Спустя еще 1-3 дня развиваются вторичные везикулы на языке и на подошвах передних лапок. Для выявления антител ис­пользуются серологические реакции (РСК, РТГА). Диагностическое значение имеет нарастание титра антител.

Лечение. Антибиотики неэффективны. Их можно назначать лишь при на­слоении вторичной бактериальной инфекции. Рекомендуют препараты интерферонов и индукторов интерферона, однако эффективность их еще недостаточ­но изучена. Большое значение имеет уход за больным и организация питания. При выраженных поражениях слизистой оболочки ротовой полости пища дол­жна быть в жидком или полужидком виде (молоко, сливки, кефир, жидкие ка­ши, слизистые супы и др.). Кормить больного нужно малыми дозами 6—7 раз в сутки. Если больной не может активно принимать пищу, приходится прибе­гать к зондовому питанию (тонкий зонд). Перед приемом пищи за 20-30 мин можно давать по 0,1 г анестезина в порошке. Для утоления болей используют также мази, содержащие анестезин и новокаин. При поражении глаз применя­ют 30% раствор альбуцида. Больные ящуром, независимо от тяжести заболева­ния, должны лечиться в условиях стационара, где они должны находиться до полного клинического выздоровления.

Прогноз благоприятный.

Правила выписки. Больные выписываются из стационара после полного клинического выздоровления (эпителизация язв на слизистых оболочках и кожных поражений).

Диспансеризация и реабилитационные мероприятия не проводятся.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с ящуром домашних жи­вотных. В очаге ящура устанавливаются строгие карантинные мероприятия (ограждение, дезинфекция транспорта, выезжающего за пределы очага и др.). Проводится вакцинация животных, дератизация, дезинфекция и дезинсекция в очагах. Оборудуется помещение для обеззараживания молока, переработки и временного хранения его. Закрепляется круг лиц для работы в очагах ящура. Запрещается употребление сырых молочных продуктов. Соблюдаются меры предосторожности при уходе за больными животными (работа в санитарно-защитной одежде, запрещение пить воду, принимать пищу и курить в очаге ящу­ра и др.). Не допускаются к работе в неблагополучных по ящуру хозяйствах беременные женщины, подростки и лица с микротравмами рук.

Врачебная экспертиза. Переболевшие ящуром выписываются из стацио­нара без изменения категории годности. После длительной госпитализации ре­комендуется освобождение от работы на 3—5 дней.

ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ

 

Натуральная оспа ( Variola vera ) - тяжело протекающее контагиозное забо­левание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией и экзантемой, элементы которой последовательно проходят стадии пятна, везикулы, пустулы, корочки и рубца. В настоящее время в естественных условиях возбудитель на­туральной оспы не встречается.

Исторические сведения. Натуральная оспа была известна людям свыше 5000 лет. Описания оспы можно найти в египетских папирусах (3730- 3710 гг. до н. э.), следы оспы хорошо заметны на теле мумифицированного фараона Рамзеса V (3000 лет до н. э.). Опустошительные эпидемии наблюдались во всех странах мира. В борьбе с натуральной оспой решающим было открытие Эдвар­да Дженнера, который показал, что прививка легко протекающей у людей ко­ровьей оспы защищает от заболеваний натуральной оспой. Первая прививка сделана 17 мая 1796 г. В 1958 г. на XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохра­нения советская делегация внесла научно обоснованное предложение о повсе­местной ликвидации натуральной оспы. Была принята резолюция и начата ра­бота по глобальной ликвидации оспы. 26 декабря 1977 г. в Сомали был зареги­стрирован последний случай оспы в мире. В 1980 г. было официально объявлено о ликвидации оспы на земле. В связи с чем были уничтожены все запасы вируса натуральной оспы в мире, за исключением двух лаборато­рий — в Москве и в Атланте.

Этиология. Известны два типа вируса — Variola major . Variola minor , пер­вый из них вызывает натуральную оспу, второй — аластрим (более легко про­текающий вариант натуральной оспы, характеризующийся низким показателя­ми летальности). По своим биологическим и антигенным свойствам оба вируса по существу не различаются. Возбудитель натуральной оспы относится к се­мейству поксвирусов. К ним относятся также возбудители осповакцины, ко­ровьей оспы, оспы обезьян (вирус ветряной оспы в эту группу не входит - он относится к вирусам герпеса). Поксвирусы являются самыми крупными (раз­мер вириона 200—320 нм). Вирус натуральной оспы содержит РНК, размножа­ется в цитоплазме клеток с образованием включений. Он устойчив во внешней среде, особенно к высушиванию, сохраняют его в замороженном или лиофили-зированном состоянии.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, который зара­зен за день до появления сыпи и до момента полного отпадения корочек. Пе­редача осуществляется преимущественно аэрогенным путем. На ранней стадии болезни вирус содержится в отделяемом носоглотки. В разгаре заболевания возбудитель оспы в большом количестве накапливается в элементах сыпи. Он может попадать на одежду, постель, в пыль и на другие объекты, где может сохраняться месяцами. Это обусловливает необходимость тщательного прове­дения дезинфекционных мероприятий в окружении больного.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта. Первичное на­копление вируса происходит, вероятно, в лимфатических узлах и в печени. За­тем развивается вирусемия. Гематогенно вирус проникает в кожу, обусловли­вая развитие отека эндотелия сосудов кожи, периваскулит и некротические из­менения клеток в области формирующихся элементов сыпи. В отличие от ветряной оспы воспалительный процесс захватывает более глубокие отделы кожи, с чем связано развитие рубцов в периоде реконвалесценции. Перенесен­ное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

При тяжелых формах натуральной оспы развивается тромбогеморрагический синдром («черная оспа») с множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Могут развиться гнойно-септиче­ские осложнения с формированием абсцессов в легких и других органах. При вскрытии умерших от оспы отмечаются токсико-дегенеративные изменения в печени, селезенке, почках, миокарде и других органах.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 8 до 12 дней. Заболевание начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появ­ляются сильные боли в пояснице, крестце, конечностях. На 2—4-й день болез­ни появляется инициальная (продромальная) сыпь в области грудных мышц, паховых складок и внутренней поверхности бедер («треугольник Симона»). Чаще экзантема состоит из пятен (кореподобная), которые могут сливаться в сплошные эритематозные поля. Реже сыпь розеолезная или петехиальная. Элементы сыпи быстро исчезают. На 4-й день болезни температура тела нор­мализуется, состояние больного улучшается, создается впечатление, что боль­ной уже выздоровел. Однако именно в это время появляется характерная оспенная сыпь. Элементы сыпи вначале появляются на лице и предплечьях. Они представляют собой пятна, которые затем превращаются в плотные папу­лы, везикулы, пустулы, корочки, рубцы. Сыпь захватывает и другие участки тела, но наиболее обильной она остается на лице и предплечьях. Появляются также болезненные эрозии на слизистой оболочке щек. Корочки отпадают обычно через 3 нед. от начала болезни. У привитых против оспы заболевание протекает легко, элементов сыпи мало (менее 100), интоксикация выражена слабо. Также легко протекает аластрим.

Осложнения. Вторичная стафилококковая инфекция, кератит, орхит, эн­цефаломиелит, пневмония.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз должен быть подтвер­жден обнаружением или выделением вируса натуральной оспы. Вирус можно обнаружить с помощью электронной микроскопии в жидкости из везикул, а также с помощью реакции преципитации. Для выделения вируса используют посев на культуру клеток или развивающийся куриный эмбрион. Дифференци­ровать необходимо от ветряной оспы (легкое течение, полиморфизм сыпи, контакт с больными ветряной оспой, отсутствие рубцов и др.), вакцинальной экземы, осповидного (везикулезного) риккетсиоза, оспы обезьян.

Лечение. Назначают витамины, антигистаминные препараты, антибиотики при наслоении бактериальной инфекции (макролиды, цифалоспорины). Реко­мендуют также введение противооспенного иммуноглобулина (по 3—6 мл) и метисазон (по 0,6 г 2 раза в день в течение 4—6 сут.), однако данные об эф­фективности этих препаратов отсутствуют (метисазон оказывает профилакти­ческое действие).

Прогноз. У привитых и при легких формах болезни прогноз благоприят­ный. При тяжелых формах (сливные формы, геморрагические) прогноз серьез­ный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления, но не ранее 40 дней от начала заболевания.

Диспансеризация. После легких форм диспансеризация не проводится. При наличии выраженных остаточных явлений больные находятся под наблю­дением невропатолога (менингоэнцефалиты), офтальмолога (кератиты, кератоконъюнктивиты) или пульмонолога (пневмонии).

Профилактика и мероприятия в очаге. Натуральная оспа относится к карантинным инфекциям. Больные натуральной оспой и лица с подозрением на это заболевание должны подвергаться строгой изоляции, клиническому и лабораторному обследованию и лечению в специальных стационарах. Медицинский персонал должен работать в защитной одежде. Проводится тщатель­ная текущая и заключительная дезинфекция белья, постельных принадлежно­стей, помещения, где находятся больные, предметов обихода, посуды, мест об­щего пользования. Карантин для лиц, находившихся в контакте с больными (подозрительными) натуральной оспой, устанавливается на 17 дней. Эти лица вакцинируются против натуральной оспы. Им вводится однократно донорский иммуноглобулин в количестве 3 мл и назначается внутрь метисазон взрослым по 0,6 г 2 раза в сутки, детям - по 10мг/кг массы тела в течение 4-6 сут.

Врачебная экспертиза. После легких форм экспертиза не проводится. После тяжелых осложненных форм с наличием остаточных явлений может проводиться врачебная экспертиза для установления степени утраты трудоспо­собности, а также ВВК для решения вопроса о годности к несению военной службы с учетом нарушений функций отдельных органов и систем.

КОРЬ

 

Корь ( Morbilu ) - острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорад­кой, общей интоксикацией, энантемой, макуло-папулезной сыпью, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта.

Исторические сведения. Первую попытку выяснить природу возбудителя кори предпринял Ноmе в 1759 г. Он внес скарификационным методом кровь больных корью здоровым детям, которые вскоре заболели корью. В 1905 г. Hektoen фактически повторил этот опыт: добровольцы, получившие подкожно кровь больного корью, также заболели этим заболеванием. В 1911 г. Anderson и Goldberger показали, что возбудитель кори проходит через бактериальные фильтры, т. е. является вирусом. Впервые штамм вируса кори выделили в 1954 г. J. F. Enders и Т. С. Peebles на первично трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и эмбриона человека.

Этиология. Возбудитель кори ( Polinosa то rbillarum ) относится к парамик-совирусам (семейство Paramyxoviridae , род Morbillivirus ). В род коревых вирусов входят также вирус подострого склерозирующего панэнцефалита, вирус чумы собак и вирус чумы рогатого скота. Морфологически вирус кори сходен с дру­гими парамиксовирусами, диаметр его вириона 120—250 нм. Оболочка содер­жит 3 слоя — белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные выступы. Содержит РНК, обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Гемолизирует и агглютинирует эритроциты обезьян, но в отличие от других парамиксовирусов не агглютинирует эритроцитов кур, морских свинок, мышей. Патогенен для обезьян. Культивируется на клетках почек человека и обезьян. Получены аттенуированные штаммы вирусов кори, которые используются в качестве живой противокоревой вакцины. Вирус кори быстро инактивируется при нагревании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус кори во внешнюю среду с последних 2 дней инкуба­ционного периода до 4-го дня после высыпания. Механизм передачи возбуди­теля аэрозольный. Лица, не болевшие корью и непривитые против нее, оста­ются высоковосприимчивыми к кори в течение всей жизни и могут заболеть и любом возрасте. До введения в практику противокоревой вакцинации 95% детей переболевало корью в возрасте до 16 лет. После широкого применения противокоревых прививок заболеваемость корью значительно снизилась. Однако в последние годы отмечается выраженная тенденция к ее росту. Для полной защиты от кори необходима иммунизация 94—97% детей до 15-месяч­ного возраста. Это трудно осуществить даже в развитых странах. Наблюдаются вспышки кори и среди вакцинированных (67—70% всех вспышек). Большое число заболевших отмечается среди более старших возрастных групп (дети школьного возраста, подростки, военнослужащие, студенты и пр.). Это связано со значительным снижением иммунитета через 10—15 лет после иммунизации. Высока заболеваемость в странах Африки, корь здесь протекает особенно тя­жело.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в эпите­лии респираторного тракта, а также в других эпителиальных клетках. При электронной микроскопии материала, взятого из пятен Филатова—Коплика и кожных высыпаний, обнаруживаются скопления вируса кори. С последних дней инкубации в течение 1—2 дней после появления сыпи вирус можно выде­лить из крови. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фик­сируется в органах ретикулоэндотелиальной системы, где размножается и на­капливается. В конце инкубационного периода наблюдается вторая, более напряженная волна вирусемии. Возбудитель обладает выраженной эпителио-тропностью и поражает кожные покровы, конъюнктивы, слизистые оболочки респираторного тракта и ротовой полости (пятна Вельского—Филатова—Коп­лика). Вирус можно обнаружить также в слизистой оболочке трахеи, бронхов, иногда в моче. В отдельных случаях вирус может заноситься в головной мозг, обусловливая развитие специфического коревого энцефалита. В гиперплазированных лимфоидных тканях, в частности в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, вилочковой железе, можно обнаружить гигантские ретикулоэндотелиоциты (клетки Уортина—Финкельдея). Во многих лейкоцитах выявляют­ся разрушенные хромосомы. Эпителий дыхательных путей может некротизироваться, что способствует наслоению вторичной бактериальной инфекции. С 3-го дня высыпания вирусемия резко снижается, а с 4-го дня вирус обычно не обнаруживается. С этого времени в крови начинают обнаруживаться вируснейтрализующие антитела.

При кори развивается специфическая аллергическая перестройка организ­ма, сохраняющаяся длительное время. У привитых со временем резко снижа­ются титры антител к вирусу кори, тогда как аллергизация сохраняется дли­тельно. Это обусловливает атипичное течение кори у привитых, заболевших спустя 5—7 лет после прививки. Имеются данные о связи вируса кори с так на­зываемыми медленными инфекциями, протекающими с дегенеративными про­цессами в центральной нервной системе (хронические энцефалиты). В частно­сти, у больных подострым склерозирующим панэнцефалитом находили высо­кие титры противокоревых антител. Однако в настоящее время из мозга умерших от подострого склерозирующего панэнцефалита выделено несколько штаммов вируса, которые по свойствам несколько отличались от вируса кори, а но антигенной структуре были ближе к вирусу чумы собак. Корь приводит к состоянию анергии, что проявляется в исчезновении аллергических реакций (на туберкулин, токсоплазмин и др.) у инфицированных лиц, а также в обострении хронических заболеваний (дизентерия, туберкулез и др.). Иммунодепрессия сохраняется несколько месяцев. Как установлено в странах Африки, в течение нескольких месяцев после вспышки кори заболеваемость и смерт­ность среди детей, перенесших корь, в 10 раз больше по сравнению с детьми, которые не болели корью. С другой стороны, преморбидное состояние иммун­ной системы сказывается на клинической симптоматике и течении кори. Все более актуальной становится проблема кори у ВИЧ-инфицированных лиц.

Иммунитет после перенесенной естественной коревой инфекции стойкий. Повторные заболевания корью встречаются редко. Иммунитет после прививок более кратковременный (через 10 лет после прививки лишь у 36% вакциниро­ванных сохраняются защитные титры антител).

Симптомы и течение. Инкубационный период длится 9—11 дней. При про­филактическом введении иммуноглобулина он может удлиняться до 15- 21 дня, реже — дольше. Отдельные проявления болезни отмечаются со второй по­ловины инкубационного периода (снижение массы тела ребенка, отечность нижнего века и гиперемия конъюнктив, субфебрилитет по вечерам, кашель, небольшой насморк). Начальный, или катаральный, период характеризуется повышением температуры тела до 38—39° С, разбитостью, общим недомогани­ем, понижением аппетита. Усиливается насморк, появляется грубый «лающий» кашель, резко выражена гиперемия конъюнктив. Появляется коревая энантема в виде мелких красных пятен, расположенных на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, патогномоничные для кори пятна Вельского—Фила­това—Коплика (см. цв. вклейку, рис. 20). Эти пятна чаще локализуются на слизистой оболочке щек. Они представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки пятнышки, окруженные уз­кой красноватой каемкой. Они прочно сидят на слизистой оболочке. По внеш­нему виду напоминают манную крупу или отруби. С появлением экзантемы они исчезают. В конце начального периода (3—4-й день) температура тела по­нижается, затем с появлением коревой сыпи вновь повышается до более высо­ких цифр. Общая интоксикация и поражение дыхательных путей усиливаются.

Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания: в 1-й день эле­менты сыпи появляются на лице, шее; на 2-й день — на туловище, руках и бед­рах; на 3-й день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает блед­неть. Наиболее густо элементы сыпи расположены на лице, шее и верхней час­ти туловища. Высыпания состоят из небольших папул (около 2 мм), окружены неправильной формы пятном, диаметр пятна, как правило, более 10 мм. Эле­менты сыпи склонны к слиянию, образуя сложные фигуры с фестончатыми краями. Однако даже при самой густой сыпи можно обнаружить участки со­вершенно нормальной кожи (см. цв. вклейку, рис. 21). В некоторых случаях на фоне коревой экзантемы можно заметить кровоизлияния (петехии). Через 3 4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте остаются буроватые пятна — пиг­ментация, особенно выраженная и длительная при наличии геморрагических превращений сыпи. На месте сыпи в дальнейшем наблюдается отрубевидное шелушение (на лице и туловище).

Характерен выраженный конъюнктивит, иногда с гнойным отделяемым, склеивающим ресницы по утрам. Периферические лимфатические узлы (заднешейные, затылочные, подмышечные) увеличены, иногда чувствительны при пальпации. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, иногда среднепузырчатые влажные хрипы. В случае присоединения пневмонии появляется одышка, при перкуссии отмечаются отдельные участки укорочения перкутор­ного звука, выслушиваются звучные мелкопузырчатые влажные хрипы. У неко­торых больных отмечаются боли в животе, жидкий стул. Появление диареи может быть обусловлено другими патогенными агентами (кампилобактер, лямблии, ротавирусы и др.), наслаивающимися на коревую инфекцию.

Митигированная корь. У инфицированных лиц, которым во время инку­бационного периода вводили профилактически иммуноглобулин или делали переливание крови и плазмы, корь протекает легко. Она отличается увеличен­ным инкубационным периодом (до 21 дня), обычно протекает при субфебрильной температуре, катаральные явления со стороны дыхательных путей выра­жены слабо, пятен Вельского—Филатова—Коплика нет, экзантема в виде еди­ничных элементов без характерной для кори этапности. Осложнений не дает.

Реакция на прививку. При введении живой противокоревой вакцины у 25—50% привитых появляется разной выраженности реакция. В некоторых случаях она напоминает митигированную корь. Однако инкубационный пери­од укорочен до 9—10 дней. Отмечается повышение температуры тела (иногда значительное), катар верхних дыхательных путей, скудная макуло-папулезная сыпь. У отдельных детей могут быть судороги и рвота. Лица с вакцинальной реакцией для окружающих не опасны. У лиц с иммунодефицитом, обусловлен­ным рядом болезней (лейкозы, лейкемия, онкологические больные), введение живой противокоревой вакцины может обусловить очень тяжелую реакцию. Прививка таких детей противопоказана.

Тегение кори у лиц с нарушенной иммунной системой. У ВИЧ-инфици­рованных и онкологических больных корь протекает своеобразно. Чаще всего (у 80%) болезнь протекает крайне тяжело. Летальные исходы наблюдались у 70% заболевших корью онкологических больных и у 40% ВИЧ-инфициро­ванных. Иммунизированные ранее (до заражения ВИЧ) погибали от кори реже. Несмотря на очень тяжелое течение, у 30% больных корью отсутствова­ла экзантема, а у 60% больных сыпь была атипичной. Часто развивались тяже­лые осложнения (энцефалит, пневмонии и др.).

Осложнения. Поражение вирусом кори слизистой оболочки респиратор­ного тракта может приводить к развитию бронхита, ложного крупа, бронхиолита, а также обусловить наиболее частое осложнение кори — пневмонию. По генезу она вирусно-бактериальная. Большую роль играет наслоившаяся вто­ричная бактериальная микрофлора. Но при некоторых формах пневмонии основную роль играет вирус. К таким осложнениям можно отнести интерстициальную гигантоклеточную пневмонию, которая чаще всего развивается у лиц с иммунодефицитами (у онкологических больных она выявляется у 50—60%, у ВИЧ-инфицированных — у 60—82%), протекает тяжело, сопровождается одышкой, в легких выявляются инфильтративные изменения, в мокроте мож­но обнаружить многоядерные гигантские клетки.

Конъюнктивит является обязательным проявлением кори, но у некоторых больных помимо конъюнктивы может поражаться и роговица. Кератоконъюнктивит является осложнением, которое иногда может привести к слепоте. К редким осложнениям относятся миокардит, гепатит, гломерулонефрит. При вторичной бактериальной пневмонии может развиться абсцесс легкого.

Тяжелым осложнением является поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит), который наблюдается у 1 на 1000 больных корью (у лиц с ослабленной иммунной системой энцефалит наблюдался в 20%

случаев). Признаки энцефалита чаще появляются через неделю после появле­ния экзантемы, хотя могут развиться и позднее (через 2-3 нед.). Вновь повы­шается температура тела, появляются признаки общей интоксикации, сонли­вость, заторможенность, иногда потеря сознания, анемия, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, поражение лицевого нерва, параличи конечностей. Тяже­лыми последствиями может закончиться коревое поражение зрительного и слухового нерва. При вовлечении в процесс спинного мозга могут быть тазо­вые расстройства.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В периоде разгара болезни диа­гноз типичной кори трудностей не представляет. В начальном периоде до по­явления коревой экзантемы диагноз основывается на выраженном конъюнкти­вите с отеком нижнего века, катаре верхних дыхательных путей, энантеме и особенно на выявлении пятен Вельского—Филатова-Коплика.

Наиболее сложно диагностировать атипичную корь у привитых. Диффе­ренцировать приходится от краснухи, энтеровирусной экзантемы, инфекцион­ной эритемы Розенберга, аллергической (лекарственной, сывороточной) сыпи, от инфекционного мононуклеоза. В этих случаях целесообразно использовать лабораторные методы. В начальном периоде и в первые два дня после появле­ния сыпи в окрашенных мазках мокроты, носовой слизи или мочи можно об­наружить многоядерные гигантские клетки. Из этих же материалов на культу­ре клеток можно выделить вирус кори. Коревой антиген можно выявить в эпи­телии дыхательных путей методом иммунофлюоресценции. Используются также серологические методы (РСК, РТГА, РИФ и др.). Диагностическим счи­тается нарастание титра в 4 раза и более.

Лечение. Противокоревой иммуноглобулин обладает лишь профилактиче­ским действием. При появлении клинической симптоматики он никакого эф­фекта не оказывает. Больных корью лечат дома. Госпитализации подлежат больные осложненной корью, а также по эпидемиологическим показаниям (из закрытых коллективов). Во время лихорадочного периода рекомендуется по­стельный режим. Койку ставят головным концом к окну, чтобы свет не попа­дал в глаза. Больному дают большое количество жидкости, фруктовых соков, витамины, при упорном сухом кашле — аэрозольная терапия, отхаркивающие средства. В глаза закапывают 20% раствор сульфацилнатрия 3-4 раза в день. При пневмонии, обусловленной наслоением вторичной бактериальной микро­флоры, назначают антибиотики пенициллинового ряда, при стафилококковых пневмониях — препараты, действующие на стафилококк (защищенные пени-циллины, цефалоспорины, макролиды), внутримышечно вводят противостафи-лококковый иммуноглобулин. Применяют оксигенотерапию увлажненным кислородом через носовые катетеры по 30-45 мин 4-5 раз в сутки. При коре­вом крупе используют кортикостероидные препараты. В случае развития энце­фалита показано комплексное применение интерферонов; глюкортикоидов иод прикрытием антибиотиков; управляемой гемодилюции для дезинтоксикации и профилактики отека-набухания головного мозга; препаратов для коррекции гомеостаза и гипербарической оксигенации.

Прогноз. При неосложненных формах кори прогноз благоприятный. В слу­чаях развития коревого энцефалита могут наблюдаться летальные исходы.

Правила выписки. Больные выписываются из стационара после клиниче­ского выздоровления и нормализации лабораторных показателей крови и мочи.

Диспансеризация. После неосложненной кори реконвалесценты наблюда­ются врачом КИЗ в течение I мес. При благоприятном исходе тяжелых ослож­нений кори (энцефалит) требуется более длительное наблюдение (до 1—2 лет) с привлечением врачей других специальностей (невропатолога и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге. Корь можно предупредить пас­сивной иммунизацией (однократное введение иммуноглобулина в дозе 0,25 мл/кг в первые 5 дней после контакта с коревым больным). Пассивная иммунизация показана детям до 3 лет, беременным женщинам, больным туберкулезом и ли­пам с ослабленной иммунной системой. Дети старше 3 лет, не болевшие корью, не привитые ранее и не имеющие клинических противопоказаний, подлежат прививкам в срочном порядке противокоревой вакциной. Вакцина может обес­печить защитный эффект при использовании ее до контакта или в течение 2 сут. после контакта с больным корью. Детей, контактировавших с больными корью, не допускают в детские учреждения в течение 17 дней с момента кон­такта, а получавших профилактически иммуноглобулин — 21 день. Первые 7 дней от начала контакта дети разобщению не подлежат.

Надежным методом предупреждения кори является иммунизация живой вакциной. Прививка обеспечивает защитный эффект продолжительностью до 15 лет. Живую вакцину не назначают беременным женщинам, больным тубер­кулезом, лейкозом, лимфомой, а также ВИЧ-инфицированным. В ряде стран от­работана и проверена схема иммунизации с введением двух доз вакцины. Пер­вая вакцинация проводится детям в возрасте около 1 года (при эпидемическом неблагополучии в возрасте 6—13 мес), вторая прививка делается детям в воз­расте 15—18 мес. Хорошей эффективности прививок (для предупреждения эпи­демических вспышек) можно достигнуть при иммунизации не менее 95% детей.

Врачебная экспертиза. После тяжелых осложненных форм кори реко­мендуется освобождение от работы сроком на 1 мес, а в случаях инвалидиза-ции — соответствующее решение по оформлению инвалидности. Военнослужа­щие после тяжелых осложненных форм кори нуждаются в отпуске по болезни и решении вопроса о годности к военной службе.

КРАСНУХА

 

Краснуха ( Rubeola ) — острая вирусная болезнь, характеризующаяся мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфаденопатией с преимуществен­ным поражением затылочных и заднешейных узлов. Протекает с умеренной интоксикацией, кратковременной лихорадкой; у беременных может вызвать тяжелые пороки развития плода.

Исторические сведения. Краснуха, как своеобразная форма кори («коре­вая краснуха») или скарлатины («скарлатинозная краснуха»), была известна с XVI века. В 1881 г. на международном конгрессе в Лондоне она выделена в самостоятельную нозологическую форму, но официальное название —«крас­нуха»- введено ВОЗ лишь в 1972 г. Возбудитель открыт и изучен P. D. Park-man и сотр., Т. Н. Weller, F. A. Neva (1961). В России официальная регистрация краснухи началась с 1970 г.

Этиология. Возбудитель краснухи относится с РНК-содержащим поли­морфным вирусам семейства Togaviridae , рода Rubivirus . Он высокочувствителен к воздействию дезинфицирующих веществ, нестоек во внешней среде, быстро погибает под влиянием ультрафиолетовых лучей, при кипячении и высушива­нии, но хорошо сохраняется при замораживании.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные как выражен­ной, так и стертой формами краснухи. Они заразны в течение последней недели инкубационного периода и первой недели заболевания. Болезнь распространя­ется воздушно-капельным путем, но может передаваться и трансплацентарно. При врожденной краснухе возбудитель персистирует в течение 12—18 месяцев.

Краснухой болеют в основном дети и лица молодого возраста, в том числе и новобранцы. В закрытых коллективах могут заболеть до 100% восприимчи­вых лиц. Характерна зимне-весенняя сезонность. Крупные эпидемические вспышки при недостаточном охвате прививками повторяются через каждые 5-7 лет. Перенесенное заболевание оставляет достаточно стойкий иммунитет.

Патогенез. Внедрение вируса краснухи происходит в эпителий верхних дыхательных путей и, вероятно, в регионарные лимфатические узлы, где он размножается и накапливается. В дальнейшем возбудитель проникает в кровь, начинается вирусемия. Распространяясь гематогенно, вирус вызывает гипер­плазию лимфатических узлов. Следствием его дерматотропности является эк­зантема. С началом высыпаний вирус в носоглотке не обнаруживается, хотя в некоторых случаях продолжается его выделение еще в течение 1—2 нед. Ан­титела в сыворотке крови выявляются уже через 1—2 дня после высыпания, сохраняясь пожизненно.

В случаях заболевания беременных вирус попадает в плаценту, поражает плод. Происходит генерализация инфекции с воспалительными изменениями в головном мозге, глазных яблоках, внутренних органах. Нарушения митотической активности и хромосомные изменения приводят к врожденным поро­кам развития.

Симптомы и течение. Инкубационный период при краснухе составляет 11 —24 дня, чаще 16—20 дней. Обычно заболевание начинается с легкого недо­могания и незначительных катаральных явлений. Иногда могут быть умерен­ная головная боль, познабливание, боли по всему телу (в мышцах и суставах), бессонница, снижение аппетита. Более постоянными проявлениями манифе­стированной формы краснухи являются заложенность носа, реже насморк, пер­шение в горле, сухой кашель.

Светобоязнь и слезотечение наблюдаются редко. При осмотре в этом пе­риоде болезни, кроме признаков острого респираторного заболевания, отмеча­ется генерализованная лимфаденопатия. Чаще увеличены и болезненны при пальпации затылочные, заднешейные, околоушные лимфоузлы. На слизистой оболочке мягкого неба можно обнаружить энантему в виде мелких бледно-ро­зовых пятнышек — так называемые пятна Форсгеймера. В конце первых суток, реже со 2—3-го дня, появляется характерная для краснухи экзантема. Она воз­никает на лице, за ушами, на волосистой части головы и в течение суток рас­пространяется по всему телу (см. цв. вклейку, рис. 22). Сыпь мелкопятнистая, мелкопятнисто-папулезная бледно-розового цвета на неизмененном фоне кожи, со сгущением на лице (иногда в виде «бабочки») и в области плечевого пояса. Некоторое сгущение сыпи может отмечаться на спине, а также наруж­ных поверхностях верхних и нижних конечностей. На ладонях и подошвах эк­зантема, как правило, отсутствует.

С появлением сыпи происходит манифестация симптомов общей инфекционной интоксикации, катаральных проявлений. Однако в большинстве случаев они слабовыражены, а температура тела чаще субфебрильная. Наблюдаются увеличение печени и селезенки. В периферической крови — умеренная лейко­пения, относительный лимфоцитоз и, что особенно характерно, увеличение ко­личества плазматических клеток (до 10—20%). Иногда наблюдаются моноци-тоз и увеличение СОЭ. Сыпь в течение 3—4 дней постепенно угасает, не остав­ляя пигментации. Геморрагическое пропитывание элементов сыпи отмечается чрезвычайно редко. Шелушения нет. С инволюцией экзантемы проходят все другие признаки заболевания, в частности симдромы общей интоксикации и воспаление верхних дыхательных путей.

В соответствии с классификацией А. П. Казанцева выделяют различные клинические формы краснухи.

 

I. Приобретенная краснуха:

1. Типичная форма: легкая, средней тяжести, тяжелая.

2. Атипичная форма (без сыпи).

3. Инаппарантная форма (субклиническая).

II . Врожденная краснуха:

1. Поражение нервной системы.

2. Врожденные пороки сердца.

3. Форма с поражением слуха.

4. Форма с поражением глаз.

5. Смешанные формы.

III . Резидуальные проявления врожденной краснухи.

Типичная форма краснухи характеризуется триадой симптомокомплексов: катаральным воспалением верхних дыхательных путей, экзантемой и полилимфаденопатией. Преобладают легкие формы болезни с субфебрильной тем­пературой тела. Атипичная краснуха протекает без сыпи, со слабовыраженными интоксикацией и воспалением верхних дыхательных путей, нередко при их отсутствии, но с полилимфаденопатией. Инаппарантная форма заболевания ха­рактеризуется отсутствием клинических проявлений. Атипичная и инаппарант­ная формы краснухи наблюдаются в несколько раз чаще, чем клинически вы­раженные. Врожденная краснуха встречается при внутриутробном заражении плода чаще во время первого триместра беременности. Она может развиться после субклинических форм заболевания у матери. Для нее характерны за­держка развития плода, увеличение печени и селезенки. Наблюдаются врож­денные пороки сердца, микрофтальм, катаракта, глаукома, глухота. Могут по­ражаться кости конечностей и черепа, развиться анемия, тромбоцитопения.

Осложнения. Краснуха в подавляющем большинстве случаев протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением без каких-либо последствий. Из осложнений отмечаются артропатии (артралгии и артриты). Признаки поражения суставов появляются через 1—2 дня после исчезновения сыпи, со­храняются в течение 5—10 дней. Очень редко болезнь может осложняться тромбоцитопенической пурпурой с геморрагиями, кровотечением из десен, ге­матурией. К наиболее тяжелым осложнениям (1 на 5000—7000 заболеваний) относится краснушный энцефалит. Он развивается через 2—5 дней от начала высыпаний. Усиливается головная боль, наблюдаются признаки инфекцион-но-токсической энцефалопатии, судороги. Могут быть менингеальные симпто­мы, гемипарезы. Прогноз неблагоприятный.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основными диагностическими критериями типичных случаев краснухи являются мелкопятнистая экзантема с 1 2-го дня болезни и полилимфаденопатия, протекающие на фоне умерен­ного катарального синдрома и слабовыраженной общей интоксикации. Диффе­ренцировать приходится от экзантемной формы псевдотуберкулеза, для кото­рого характерны сгущение сыпи на лице, кистях и стопах, терминальный илеит, признаки нарушения пигментного обмена, артралгии. Иногда возникает необходимость дифференциальной диагностики с энтеровирусной экзантемой, инфекционным мононуклеозом, таксидермией. Краснухоподобная экзантема на лице с распространением на плечевой пояс и туловище очень редко может появляться накануне типичных высыпаний у больных корью. Однако при этом наблюдаются пятна Филатова—Коплика, более выражено поражение респира­торного тракта.

Диагностика атипичных и инаппарантных форм краснухи основывается на эпидемиологических предпосылках, появлении плазматических клеток в крови и противокраснушных антител класса IgM. Диагноз краснухи подтверждается в различных серологических реакциях выявлением специфических антител класса IgM или не менее чем 4-кратным нарастанием титра общих антител в сыворотке крови, взятой с интервалом в 10—14 дней.

Лечение. Госпитализации подлежат больные из организованных коллекти­вов или с тяжелыми, осложненными формами заболевания. При обычном тече­нии болезни специальных терапевтических мероприятий не требуется. В случа­ях артропатий целесообразны нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, бутадион, ибупрофен и др.) и антигистаминные препараты в среднетерапевтических дозах. При геморрагическом синдроме по­казаны глюкокортикостероиды (преднизолон по 20—30 мг/сут. в течение 7-10 дней). Больным с менингоэнцефалитом назначают дегидратационную, дезин-токсикационную терапию, парентерально вводят глюкокортикостероиды в до­зах, эквивалентных 120 мг/сут. преднизолона. В качестве противовирусных средств могут быть использованы интерфероны.

Прогноз. При неосложненной краснухе прогноз благоприятный. При ин­фицировании беременных на 3—8-ой неделе врожденные уродства детей ни-блюдаются в 60% случаев, на 9—12-ой неделе — 15% случаев, на 13—16-ой неделе — у 7% новорожденных.

Правила выписки. Переболевшие выписываются после клинического вы­здоровления, но не ранее 5 дней от начала высыпания. Сроки выписки при осложнениях определяются их характером и продолжительностью.

Диспансеризация. Диспансерному наблюдению у соответствующих спе­циалистов подлежат переболевшие осложненными формами краснухи. При врожденной краснухе некоторые дефекты развития, в частности глухота, могут появиться через 3 мес. и более.

Профилактика и мероприятия в очаге. Заболевшие изолируются в до­машних условиях, а в случаях осложнений или отсутствия условий разобщения (организованные коллективы) — госпитализируются. Изоляция больных ма­жет прекращаться не ранее 4 дней от начала высыпаний. Особое внимание не­обходимо обратить на исключение контактов с беременными женщинами. Лица, бывшие в контакте с заболевшими, разобщению не подлежат.

Больные врожденной краснухой могут выделять вирус в течение года и более, поэтому представляют опасность для беременных, для детских организо­ванных коллективов.

Дезинфекция при краснухе не проводится, необходимы общепринятые са­нитарно-гигиенические мероприятия (влажная уборка помещений, их ультра­фиолетовое облучение и т. п.).

Беременные женщины, имевшие контакт с больными краснухой, подлежат обследованию на инаппарантные или стертые формы (определение специфиче­ских антител класса IgM). При заболевании краснухой в первые 16 недель бе­ременности показано ее прерывание. В более поздние сроки рекомендуется вводить матери 10—30 мл иммуноглобулина. Активная вакцинация против краснухи проводится в 12—15 месяцев и в 6-летнем возрасте.

Врачебная экспертиза проводится лишь в случаях перенесенных ослож­ненных форм заболевания. Экспертные решения выносятся в зависимости от характера осложнений. При наличии стойких резидуальных проявлений краснушного энцефалита решается вопрос об инвалидности, а для военнослужа­щих — о годности к несению военной службы.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

 

Эпидемический паротит ( Parotitis epidemica , синонимы: свинка, заушница) — острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксика­цией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражени­ем других железистых органов (орхиты, панкреатиты) и центральной нервной системы.

Исторические сведения. Эпидемический паротит известен очень давно. Гиппократ начинает Первую книгу эпидемий с описания эпидемической вспышки этого заболевания на острове Фасосе. «У многих стали появляться опухоли около ушей (заушницы) на одной стороне и на двух; у всех без вреда эти опухоли разошлись и ни у кого не произвели нагноений. ...У юношей и лю­дей цветущего возраста вскоре (а у некоторых после известного промежутка времени) появились воспаления с болью в яичке с одной стороны, а у некото­рых и в обоих... Большинство переносило это очень тяжело». Однако лишь в 1934 г. была доказана инфекционная природа этого заболевания. К. Johnsons, R. Goodpasture ввели в выводной проток слюнной железы обезьяны профиль­трованную через бактериальный фильтр слюну больного и наблюдали харак­терную картину заболевания. В 1954 г. А. А. Смородинцев и Н. С. Клячко раз­работали живую аттенуированную противопаротитную вакцину и в 1956— 1957 гг. этой вакциной было привито свыше 30 000 детей в Ленинграде. Вак­цина оказалась очень эффективной. В 1968 г. началась противопаротитная вак­цинация в США и в некоторых странах Европы.

Этиология. Возбудитель относится к парамиксовирусам. Вирионы поли­морфны, округлые вирионы имеют диаметр 120—300 нм. Вирус обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Ан­тигенная структура вируса стабильна. Культивируется на развивающемся кури­ном эмбрионе и клеточных культурах. Только у обезьян возможно воспроизве­сти заболевание, сходное с паротитом человека. Вирус нестоек во внешней сре­де, быстро инактивируется дезинфицирующими средствами.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек (боль­ные манифестными и инаппарантными формами инфекции). Больной стано­вится заразным за 1—2 дня до появления клинических симптомов и в первые 5 дней болезни. Механизм передачи возбудителя аэрозольный. Восприимчи­вость к инфекции высокая, чаще болеют дети. Отмечается выраженная сезон­ность с максимумом заболеваемости в марте-апреле (минимум — август-сен­тябрь). После введения в практику противопаротитной вакцинации заболевае­мость сократилась.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус проникает в слюнные железы не через околоушный (стенонов) проток, а гематогенно. Вирусемия яв­ляется важным звеном патогенеза паротита (уже на ранних этапах болезни ви­рус можно выделить из крови). Вирус разносится по всему организму и нахо­дит благоприятные условия для размножения в железистых органах и в нер­вной системе. Поражение других железистых органов и нервной системы чаще происходит после поражения слюнных желез и является следствием проникно­вения в них вируса. После перенесенного паротита остается длительный, стой­кий иммунитет (возможно, в течение всей жизни). Летальные исходы при эпи­демическом паротите наблюдаются крайне редко, патологическая анатомия изучена недостаточно.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней (чаще 15—19 дней). У части больных за 1—2 дня до развития типичной картины болезни наблюдаются продромальные явления в виде разбитости, не­домогания, болей в мышцах, головной боли, познабливания, нарушения сна, аппетита. С развитием воспалительных изменений слюнной железы все симп­томы интоксикации усиливаются и появляются признаки поражения слюнных желез: сухость во рту, боли в области уха, усиливающиеся при жевании.

Эпидемический паротит может протекать в различных клинических формах.

A. Манифестные формы могут быть неосложненными (поражение только слюнных желез) и осложненными (поражение не только слюнных желез, но и других органов — менингит, орхит, панкреатит и др.). По тяжести они могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми.

Б. Инаппарантная форма инфекции без каких-либо клинических признаком.

B. Резидуальные явления эпидемического паротита (атрофия яичек, беспло­дие, диабет, глухота, нарушение функций центральной нервной системы). Неосложненный эпидемический паротит протекает обычно легко, реже в форме средней тяжести, а при тяжелом течении всегда отмечаются осложнения (не­редко множественные).

К легким формам паротита относятся заболевания, протекающие с субфеб-рильной температурой тела, с отсутствием или слабо выраженными признака­ми интоксикации, без осложнений. Среднетяжелые формы характеризуются фебрильной температурой (38—39,9° С), длительной лихорадкой и выражен­ными симптомами общей интоксикации (озноб, головная боль, артралгия и миалгия), значительным увеличением слюнных желез, чаще двухсторонним паротитом (см. цв. вклейку, рис. 23), наличием осложнений. Тяжелые формы эпидемического паротита характеризуются высокой температурой тела (40° С и выше), лихорадка длится до 2 нед. и более. Резко выражены признаки инток­сикации: астенизация, резкая слабость, тахикардия, снижение АД, нарушение сна, анорексия и др. Паротит почти всегда двухсторонний, осложнения, как правило, множественные. Токсикоз и лихорадка протекают в виде волн, каж­дая новая волна связана с появлением очередного осложнения.

В типичных случаях лихорадка достигает максимальной выраженности на 1—2-й день болезни и продолжается 4—7 дней. Характерный симптом болез­ни — поражение слюнных желез, чаще околоушных. Область увеличенной же­лезы болезненная при пальпации. Боль особенно выражена в некоторых точ­ках: впереди мочки уха, позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Большое диагностическое значение имеет симптом Мурсу — воспалительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока пораженной околоушной железы. Кожа над увеличенной слюнной же­лезой становится напряженной, лоснится, припухлость может распространять­ся и на шею. Увеличение слюнной железы быстро прогрессирует и в течение 3 дней достигает максимума. На этом уровне припухлость держится 2—3 дня и затем постепенно (в течение 7—10 дней) уменьшается чаще до нормальных размеров.

Осложнения. Одним из частых осложнений (у 10% больных) является се­розный менингит, на который приходится до 80% всех серозных менингитов у детей. Обычно он развивается после воспаления слюнных желез, но может быть и одномоментное поражение слюнных желез и нервной системы (у 25%) и даже несколько раньше воспаления слюнных желез (у 10%). Менингит начи­нается остро, нередко бурно (чаще на 4—7-й день болезни). Появляется озноб, вновь повышается температура тела (до 39° С и выше), беспокоит сильная го­ловная боль, рвота, развивается менингеальный синдром (ригидность затылоч­ных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига). Спинномозговая жидкость про­зрачная, вытекает под давлением, повышается содержание белка до 2,5 г/л, цитоз до 1000 в 1 мкл. Симптомы менингита и лихорадка исчезают через 10—12 дней.

У некоторых больных, помимо менингеальных симптомов, развиваются признаки энцефалита (менингоэнцефалита) или энцефаломиелита. У больных отмечается нарушение сознания, вялость, сонливость, неравномерность сухо­жильных и периостальных рефлексов, парезы лицевого нерва, вялость зрачко­вых рефлексов, гемипарезы.

Орхиты являются частым осложнением. При среднетяжелых и тяжелых формах болезни орхиты возникают у половины больных. Признаки орхита по­являются на 5—7-й день болезни и характеризуются новой волной лихорадки (до 39—40° С), появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда иррадиирующих в нижние отделы живота. Яичко увеличивается, достигая раз­меров гусиного яйца (5 на 8 см). Лихорадка держится 3—7 дней, увеличение яичка — 5—8 дней. Затем боли проходят, и яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем (через 1—2 мес.) могут появиться признаки атрофии яичка, которые отмечаются у 50% больных, перенесших орхит (если не назна­чались кортикостероиды в начале развития осложнения).

Острый панкреатит развивается на 4—7-й день болезни. Появляются рез­кие боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, лихорадка, у некоторых больных отмечается напряжение мышц живота и симптомы раз­дражения брюшины, повышается активность амилазы мочи.

Поражение слуха иногда приводит к полной глухоте. Первым признаком служит появление шума и звона в ушах. Обычно глухота бывает односторон­ней (на стороне пораженной слюнной железы).

Остальные осложнения (артриты, нефриты, миокардиты, маститы, тромбо-цитопеничсская пурпура) наблюдаются редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случаях диагноз эпидемического паротита трудностей не представляет. Другие заболевания слюнных желез (рецидивирующий аллергический паротит, болезнь Микулича, камни протоков слюнных желез, новообразования) протекают без лихорадки и довольно длительные. Паротитный менингит приходится дифференцировать от серозных менингитов другой этиологии, важным является сочетание менин­гита с поражением слюнных желез.

Из лабораторных методов наиболее доказательным является выделение вируса из крови, смывов зева, секрета околоушной слюнной железы, спинно­мозговой жидкости и мочи. Серологические методы позволяют выявить нарас­тание титра антител только через 1—3 нед. от начала болезни. Используются РСК, РТГА, более информативным является твердофазный иммуноферментный анализ. Может быть использована внутрикожная проба с аллергеном. Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную или нарастание титра антител в 4 раза и более.

Лечение. Этиотропного лечения нет. Гипериммунная специфическая сыво­ротка оказалась неэффективной. Важной задачей является предупреждение осложнений. Большое значение имеет соблюдение постельного режима не ме­нее 10 дней. У мужчин, не соблюдавших постельного режима в течение 1-й не­дели, орхит развивался в три раза чаще (у 75%), чем у лиц, госпитализирован­ных в первые три дня болезни (у 26%). Для профилактики панкреатита, кроме того, необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, умень­шить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель.

При орхитах возможно раньше назначают преднизолон в течение 5-7 дней, начиная с 40—60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие кортикостероиды в эквивалентных дозах.

При менингите применяют такой же курс лечения кортикостероидами, бла­гоприятное влияние оказывает также спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора. Некоторое значение имеет дегидратационная терапия. При остром панкреатите назначают жидкую щадящую диету, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте — аминазин. Назначают препараты, ингибирующие ферменты, в частности контрикал (трасилол), который вводят внутримышечно (медленно) в растворе глюкозы, в первый день 50 000 ЕД, за-тем 3 дня по 25 000 и еще 5 дней по 15 000 ЕД. В последние годы изучается эффективность интерферона и индукторов интерферона для лечения осложне­ний эпидемического паротита (орхита и серозного менингита).

Прогноз благоприятный, летальные исходы бывают очень редко (1 на 100000 заболевших); однако следует учитывать возможность глухоты и атро­фии яичек с последующей азооспермией. После паротитных менингитов и менингоэнцефалитов длительное время сохраняется астенизация.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после клинического выздоровления, но не ранее 15-го дня от начала заболевания.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение проводится в течение одно­го месяца, осмотр проводят через 2 и 4 нед., по показаниям (в зависимости от осложнений) проводится консультация специалистами (урологом, невропатологом, гастроэнтерологом). Основными лечебно-профилактическими меропри­ятиями являются: 1) освобождение от тяжелых физических работ на 5—7 дней; 2) витаминизация (поливитамины) в течение 1 мес; 3) ЛФК, физиотерапия, са­наторно-курортное лечение — по показаниям.

Профилактика и мероприятия в очаге. Больных эпидемическим паро­титом можно лечить дома, срок изоляции составляет 9 дней. Госпитализируют больных из организованных коллективов и с тяжелыми осложненными фор­мами. В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в очагах паротита не про­водится.

Для специфической профилактики используется живая паротитная вакцина из аттенуированного штамма «Ленинград-3» (Л-3), прививкам подлежат дети в возрасте от 15 мес. до 7 лет, не болевшие ранее паротитом. Если данные ана­мнеза не достоверны, ребенок подлежит прививке. Прививку проводят одно­кратно подкожным или внутрикожным методом. При подкожном методе вво­дят 0,5 мл разведенной вакцины (одну прививочную дозу растворяют в 0,5 мл растворителя, приложенного к препарату). При внутрикожном способе вакци­на вводится в объеме 0,1 мл безыгольным инъектором (в этом случае одну прививочную дозу разводят в 0,1 мл растворителя). Детям, контактировавшим с больным паротитом, не болевшим ранее и не получавшим прививки, можно срочно провести прививку паротитной вакциной. В последние годы в России зарегистрированы и могут применяться противопаротитные вакцины ино­странных фирм.

Врачебная экспертиза проводится при развитии стойких резидуальных последствий эпидемического паротита (глухота, диабет, остаточные явления менингита и др.).

ВВК проводится после окончания лечения, категория годности к военной службе военнослужащих определяется в зависимости от состояния функций органов и систем.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

 

Это заболевания, вызываемые вирусами простого герпеса, сопровождаю­щиеся поражением кожи и слизистой, а в отдельных случаях — глаз, централь­ной нервной системы и внутренних органов.

Исторические сведения. Термин «герпес» впервые использован Геродо­том в 100 г. до н. э. для обозначения заболевания, сопровождавшегося образо­ванием на коже и слизистой пузырьковых высыпаний и лихорадкой. Возбуди­тель простого герпеса впервые обнаружен W. Grutter в 1912 г. в жидкости гер­петических пузырьков. В 60-е годы прошедшего столетия установлено, что его штаммы отличаются антигенной неоднородностью. По этому признаку выделе­ны два типа вируса (ВПГ-1 и ВПГ-2), которые также имеют и другие особенно­сти (строение белков, ДНК и т. д.).

Этиология. Возбудители простого герпеса относятся к семейству Herpesviridae , включающему также вирусы ветряной оспы — опоясывающего лишая, цитомегаловирусы, вирус Эпштейна—Барр, вирусы герпеса человека 6, 7 и 8-го типов. Они являются ДНК-содержащими. Состоят из вириона, нуклелкапсида и нуклеотида. Геном вируса представлен днухспиральной ДНК. Он упакован в капсид, состоящий из 162 капсомеров. Снаружи вирус покрыт липидиой обо­лочкой, представляющей собою модифицированную клеточную мембрану. Ге­номы ВПГ-1 и ВПГ-2 на 50% являются гомологичными. Вирус первого типа в подавляющем большинстве случаев поражает кожу лица, туловища, конечно­стей, слизистую полости рта, глаз, носа и т. д., а второго типа - половые орга­ны, а также вызывает генерализованное заболевание новорожденных. Известно, что вирусы простого герпеса вместе с цитомегаловирусами способствуют развитию атеросклероза. Часто оказывают неблагоприятное влияние на тече­ние беременности, вызывают болезни новорожденных. Отягощают течение других болезней, особенно ВИЧ-инфекции и СПИДа, поэтому являются СПИД-индикаторными инфекциями.

Вирусы герпеса человека 6 и 7-го типов являются лимфотропными агента­ми. Предположительно ВГЧ-6 обусловливает развитие внезапной экзантемы. ВГЧ-7— синдром хронической усталости. Вирусы герпеса человека 8-го типа являются этиологическим фактором саркомы Капоши у ВИЧ-серонегативпых людей.

Эпидемиология. Источником вирусов простого герпеса являются люди с манифестной или латентно протекающими формами инфекционного процес­са, локализующегося на коже или слизистой. Бессимптомное выделение ВПГ-1 со слюной встречается у 2—9% людей, ВПГ-2 из половых путей — у 5,0% муж­чин и 8,0% женщин. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные с манифестной формой болезни, по сравнению с латентной.

Вирусы герпеса первого типа передаются в основном воздушно-капельным и контактным, а второго — половым путями. Также возможны трансфузионный и трансплацентарный пути инфицирования.

Первичное инфицирование ВПГ-1 чаще всего происходит в возрасте 7 8 лет, а ВПГ-2 — в сексуально активном периоде. Однако лишь в 20—30% случа­ев оно сопровождается возникновением заболевания. У остальных инфекцион­ный процесс протекает латентно. При воздействии на макроорганизм факто­ров, вызывающих иммунодефицитное состояние, может развиваться манифест­ная форма болезни.

Вирусы простого герпеса имеются у 40% людей в возрасте 25—30 лет и у 90% — старше 40 лет. При этом ВПГ-2 инфицированы в основном люди, до­стигшие половой зрелости, с частотой, коррелирующей с их социальным стату­сом: 80% проституток, 60% — жителей низшего, 20—40% — среднего и высше­го социально-экономического сословия и 0—3% — монахинь.

Патогенез и патологическая анатомия. Вирусы простого герпеса прони­кают в организм через кожу или слизистую. После этого начинается реплика­ция вирусов в эпителиальных клетках эпидермиса и собственно кожи. Она со­провождается местными изменениями или протекает без клинических проявле­ний. В пораженных эпителиальных клетках эпидермиса и собственно кожи происходит слияние оболочки вируса с мембраной клетки, высвобождение нуклеокапсида в цитоплазму клетки, распад нуклеокапсида и выход вирусной ДНК. После репликации вирусного генома и синтеза структурных белков в ядре клет­ки осуществляется сборка нуклеокапсидов. Затем они покрываются оболочкой и передвигаются по эндоплазматической сети к клеточной поверхности.

Во всех случаях репликация вирусов в клетках сопровождается внедрением их в чувствительные или вегетативные нервные окончания и распространением по нервным стволам к нервным клеткам ганглиев. Нервная клетка оказыва­ет на вирусные геномы угнетающее действие, обусловливающее переход их в латентное состояние. При влиянии на организм иммуносупрессивных факто­ров (переохлаждение, перегревание, физические или психические травмы, уль­трафиолетовое облучение, прием цитостатиков, возникновение некоторых инфекционных заболеваний и т. д.) может произойти реактивация находящих­ся в латентном состоянии вирионов с распространением их по эфферентным нервным проводникам на чувствительные клетки кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы или внутренних органов. Это ведет к развитию инфекционного заболевания. Эфферентное распространение вирусов по пери­ферическим чувствительным нервам объясняет большую частоту новых высы­паний, находящихся на значительном удалении от места первичной локализа­ции элементов сыпи.

Характер течения инфекционного процесса, вероятность развития манифе­стной или латентной форм заболевания, последующая возможность и частота его рецидивов определяются состоянием неспецифических механизмов защиты и иммунореактивности макроорганизма, в основном — факторами клеточного иммунитета, а также антигенным типом вируса.

Заболевание, возникающее после первичного инфицирования, когда еще нет противогерпетического иммунитета, сопровождается не только местными, но и общими (лихорадка, интоксикация) симптомами, большой продолжитель­ностью симптоматики и выделения вирусов из очагов поражения, а также большей частотой осложнений, чем при его рецидивах.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 2—12 дней (чаще 3—4 дня). Различают герпетическую инфекцию с поражением кожи различной локализации (см. цв. вклейку, рис. 24), слизистой рта, половых органов, глаз, центральной и периферической нервной системы, внутренних органов. Кроме того, выделяют генерализованный герпес, герпетическую инфекцию новорож­денных и ВИЧ-инфицированных.

Герпетическое поражение кожи. Является частой формой герпетической инфекции. В большинстве случаев она развивается при гриппе и других острых респираторных заболеваниях, малярии, менингококковой инфекции и других. Заболевание характеризуется появлением высыпаний на губах, подбородке, крыльях носа, вокруг рта. На их месте больные ощущают жжение, боль, зуд. Первоначально появляется один или несколько мелких (размером 3—5 мм в диаметре) участков гиперемии, сравнительно быстро превращающихся в па­пулы, а затем — в расположенные на инфильтрированном основании пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. Рядом расположенные элементы сыпи могут сливаться, образуя больших размеров многокамерные пузырьки (см. цв. вклейку, рис. 25). Через 2—3 дня пузырьки вскрываются с образованием эро­зий или подсыхают. В обоих случаях на их месте образуются корочки, которые через 5—8 дней отпадают. Когда заболевание сопровождается большим коли­чеством высыпаний, оно сопровождается повышением температуры тела (до 37,5—38,5° С) с явлениями общей интоксикации (общая слабость, головная боль, озноб, мышечные боли).

Герпетигеское поражение слизистой рта. Чаще всего развивается при первичном инфицировании людей молодого возраста и протекает в виде сто­матита. Повышается температура тела, появляются общая слабость, мышечные боли, ощущение жжения и боли в местах поражения, усиливающиеся при приеме пищи. На слизистой щек, неба, языка или десен появляются мелкие пу­зырьки с прозрачным содержимым, которые через 2—3 дня превращаются в эрозии. В отдельных случаях заболевание протекает в виде афтозного стома­тита, сопровождающегося образованием на слизистой полости рта афт разме­ром до 1 см в диаметре, покрытых желтовато-серым налетом. Герпетический стоматит также сопровождается подчелюстным и шейным лимфаденитом. За­болевание продолжается в течение 7—14 сут.

В отдельных случаях встречается самостоятельное или сочетанное со сто­матитом герпетическое поражение слизистой ротоглотки — герпетический фа­рингит. Отмечаются повышение температуры тела, общая интоксикация, боли в горле при глотании. На слизистой небных дужек, язычка, задней стенке глот­ки и/или миндалин выявляются пузырьковые элементы, быстро превращаю­щиеся в эрозии. Имеется углочелюстной лимфаденит. Заболевание продолжа­ется 6—8 дней.

Герпетигеское поражение половых органов. Вызывают первый и второй варианты вируса простого герпеса. Клинические проявления в обоих случаях одинаковые. Отличия состоят лишь в том, что заболевание, вызванное ВПГ-2. рецидивирует в 10 раз чаще, чем связанное с ВПГ-1.

Первичный генитальный герпес проявляется повышением температуры тела, общей слабостью, миалгиями и другими симптомами интоксикации, а также местными поражениями. При рецидивах заболевания общие проявле­ния незначительно выражены или отсутствуют вообще. Генитальный герпес у мужчин, как правило, сопровождается высыпаниями на головке, крайней плоти и/или стволе полового члена. Значительно реже он проявляется уретри­том или простатитом. На коже наружных половых органов появляются зуд, жжение, умеренная болезненность. В этих местах обнаруживают папулезные или везикулярные элементы размером 2—3 мм (иногда до 4 мм) в диаметре, сохраняющемся 3—5 дней. Одновременно выявляется паховый лимфаденит. Пузырьки могут вскрываться с образованием мелких эрозий. Подсыхающие пузырьки и эрозии превращаются в корочки, которые через несколько дней отшелушиваются. Продолжительность заболевания 6—12 дней.

Герпетический уретрит у мужчин проявляется дискомфортом или зудом в мочеиспускательном канале, скудным слизистого характера отделяемым из уретры, гиперемией наружного ее отверстия, а также повышенным содержани­ем количества лейкоцитов в препарате из материала, взятого из мочеиспуска­тельного канала.

Генитальный герпес у женщин в основном сопровождается папулезно-везикулезными мелких размеров высыпаниями на наружных половых органах с последующим превращением их в эрозии, корочки, наличием пахового лим­фаденита. Часто одновременно с этим или самостоятельно развивается герпе­тическое поражение шейки матки (цервицит), мочеиспускательного канала (уретрит). В отдельных случаях развивается герпетический сальпингит и эндо­метрит.

Иногда, преимущественно у мужчин-гомосексуалистов и гетеросексуальных женщин, занимающихся аноректальным сексом, а также у ВИЧ-инфицирован­ных развиваются герпетические поражения перианальной области и прямой кишки (проктит). При перианальной локализации патологического процесса больных беспокоят жжение, зуд, боль в этой области, парастезии в сакральном отделе кожи спины, иногда развивается импотенция. При герпетическом проктите отмечают боли в аноректальной области, выделения из прямой кишки, те-незмы, а также язвенные поражения слизистой прямой кишки, выявляемые при ректороманоскопии.

Герпетигеское поражение глаз. Оно является самой частой причиной по­тери зрения. Обычно первично заболевание проявляется поверхностным пора­жением роговицы (кератитом или кератоконъюнктивитом). Сопровождается болью в глазном яблоке, ухудшением зрения, отеком конъюнктивы, древовид­ными изменениями роговичной оболочки. При рецидивах болезни возможно присоединение иммунопатологического компонента патологического процесса, сопровождающегося повреждением глубоких структур органа зрения (глубо­кий кератоирит, паренхиматозный увеит, паренхиматозный кератит, глубокая язва с гипопионом и другие). Развивающиеся при них изменения способны обусловить стойкое нарушение или потерю зрения. В отдельных случаях по­ражение вирусами простого герпеса глаза сопровождается развитием воспали­тельных гранулем на сетчатке глаза (ретинит), нарушающих зрение.

Герпетигеское поражение центральной и периферигеской нервной си­стемы. Герпетический энцефалит. Практически пятую часть спорадических вирусных энцефалитов вызывают вирусы простого герпеса, в подавляющем большинстве случаев (95%) — ВПГ-1. Заболевание чаще всего встречается в возрасте от 5 до 30 лет и старше 50 лет. У детей и молодых людей герпетиче­ский энцефалит может развиваться при первичном инфицировании, а также быть одним из поражений организма при генерализованном инфекционном процессе.

Герпетический энцефалит у большинства взрослых развивается вслед за герпетическим поражением кожи или слизистой. Заболевание характеризуется повышением температуры тела, явлениями общей интоксикации и очаговыми, связанными преимущественно с височной долей головного мозга, поражения­ми центральной нервной системы.

Герпетигеский менингит. Его удельный вес в общей заболеваемости людей серозным менингитом составляет 0,5—3%. Как правило, заболевание развива­ется у лиц с первичным генитальным герпесом. Оно проявляется повышенной температурой тела, головной болью, умеренно выраженными светобоязнью, ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, а также умеренным по­вышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Заболевание в большинстве случаев протекает в легкой форме. Симптомы заболевания сохраняются в течение 3—7 сут. После перенесенного менингита иногда возни­кают его рецидивы.

Герпетигеское поражение внутренних органов. Как правило, оно явля­ется следствием вирусемии и сопровождается поражением нескольких органов одновременно. Однако встречаются случаи, когда в процесс вовлекаются лишь пищевод, легкие или печень.

Герпетический эзофагит развивается в результате распространения вирусов простого герпеса со слизистой ротоглотки или вследствие проникновения их но блуждающему нерву при реактивации инфекции. У больных появляются дисфагия, загрудинные боли, а также выявляемые при эндоскопии множе­ственные овальной формы язвы слизистой пищевода, располагающиеся на ин­фильтрированном основании, покрытые в отдельных случаях белой пленкой. Наряду с этим, часто отмечается воспаление всей слизистой пищевода.

Герпетическая пневмония развивается при иммунодефицитных состояниях.

Она возникает вследствие заноса вируса простого герпеса из трахеи и бронхов при герпетическом трахеобронхите и носит очаговый характер. При гематоген­ной диссеминации вируса со слизистой ротовой полости или половых путей часто развивается двусторонняя (реже - односторонняя) интерстициальная пневмония. В обоих случаях происходит наслоение вторичной (бактериальной, грибковой и другой) микрофлоры. В результате заболевание приобретает тя­желое течение с высокой (до 80%) летальностью.

Герпетигеский гепатит. Начальный период заболевания протекает с повы­шенной температурой тела, явлениями интоксикации, умеренно выраженным нарушением пигментного обмена (потемнением мочи) и повышением активно­сти аланиновой трансаминаземии. В период разгара болезни развивается жел­тушное окрашивание кожи, склер, мягкого неба, увеличивается печень, а в час­ти случаев — и селезенка, достигает высоких показателей аланиновая трапс-аминаземия. Иногда отмечается геморрагический синдром. В периферической крови — тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Редкими формами герпетической инфекции являются панкреатит, гломеру-лонефрит, идиопатическая тромбоцитопения, энтероколит.

Герпетигеское поражение новорожденных (детей до 6—7-недельного возраста) развивается при внутриутробном (в момент родов) инфицировании вирусами простого герпеса, преимущественно ВПГ-2. Как правило, заболева­ние протекает с поражением внутренних органов и/или центральной нервной системы и высокой летальностью (65%). В отличие от взрослых, герпетиче­ские высыпания появляются лишь в поздней стадии заболевания.

Инфицирование новорожденных ВПГ-1 происходит в постнатальном пе­риоде при контакте с членами семьи, страдающими латентной или манифест­ной формами заболевания, а также в результате внутригоспитальной передачи вирусов в период нахождения в стационаре.

Генерализованная герпетигеская инфекция развивается не только у но­ворожденных, но и у взрослых людей с иммунодефицитными состояниями (страдающие лимфогранулематозом, онкологическими процессами, длительно принимающие глюкокортикоиды и цитостатики, ВИЧ-инфицированные и др.). Заболевание характеризуется лихорадкой с большими суточными колебаниями температуры тела, ознобами, миалгиями, головной болью, резкой общей сла­бостью, поражением кожи, слизистых внутренних органов (печени, легких, го­ловного мозга или мозговых оболочек).

Герпетическая инфекция у ВИЧ-инфицированных связана с активацией ла­тентной герпетической инфекции на фоне иммунодефицитного состояния. Первоначально заболевание проявляется лишь поражением кожи и слизистых. По мере прогрессирования иммунодефицита развивается генерализованная форма герпетической инфекции. Первоначально она проявляется распростра­нением патологического процесса со слизистой ротовой полости на пищевод, трахею, бронхи, а затем и на легкие.

При генерализации герпетической инфекции также могут поражаться сет­чатка глаза (ретинит или хориоретинит), головной мозг (энцефалит) или моз­говые оболочки (менингит). Герпетические высыпания на коже у этих боль­ных превращаются в глубокие изъязвления.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика заболеваний с по­ражением кожи и слизистой герпетической инфекцией (везикулезные высыпа­ния на инфильтрированном основании) обычно не вызывает затруднений.

В остальных случаях требуется обязательное лабораторное подтверждение диагноза. Для этих целей чаще всего используются методы обнаружения воз­будителя заболевания в материале от больного (содержимом пузырьков, со-скобе из очагов поражения — роговицы, половых органов и др., крови, спинно­мозговой жидкости, биоптатов тканей). Это достигается путем вирусологиче­ских исследований или более простым методом — обнаружением ДНК вирусов герпеса в полимеразной цепной реакции (ПЦР). Использование для этих целей световой микроскопии препаратов, окрашенных по Романовскому—Гимзе, зна­чительно менее информативно, чем ПЦР. Серологические методики подтверж­дения диагноза герпетической инфекции (РСК, РН) позволяют обнаруживать четырехкратное нарастание титра антител только при первичном заболевании. При его рецидивах оно отмечается не более чем в 5% случаев.

Осложнения. Герпетический энцефалит способен оставлять после себя стойкие нарушения психического статуса и периферические параличи. Герпе­тическая пневмония может осложняться дыхательной недостаточностью. Гене­рализованная герпетическая инфекция в ряде случаев сопровождается развити­ем геморрагического синдрома, острой надпочечниковой недостаточности и острым панкреатитом, гломерулонефритом, моноартикулярным артритом.

Лечение. Основой терапии больных герпетической инфекцией являются этиотропные мероприятия, осуществляемые с помощью химиопрепарата ацик-ловира (синонимы — виролекс, зовиракс), интерферона и интерфероногенов — амиксина и др. Их эффективность значительно выше при рано (в первые дни болезни) начатом лечении. При герпетическом поражении кожи и слизистых, в том числе при генитальном герпесе назначают ацикловир по 200 мг 5 раз в сутки в течение 7—10 дней или амиксин по 0,125 г 1 раз в день в 1, 2, 4, 6, 8, 10,12,14,16 и 18-е сутки (10 таблеток на курс лечения). При заболевании, со­провождающемся единичными мелкими элементами высыпаний на коже или на губах, можно ограничиться приемом амиксина и местным применением 5% мази (крема) зовиракса.

При герпетическом проктите следует назначать ацикловир по 400 мг 5 раз в сутки на протяжении 8—12 сут. и амиксин по 0,125 г — 1 раз в день в 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16 и 18-е сутки лечения (10 таблеток на курс терапии).

При генерализованной и висцеральной формах герпетической инфекции ре­комендуется внутривенное введение раствора ацикловира в дозе 15— 30 мг/кг в сутки (суточная доза вводится в 3 приема — через 8 часов) в течение не менее 10 сут. и препаратов интерферона (реаферон по 1—3 млн ЕД/сут. или др.).

При герпетическом поражении роговицы следует применять местно ра­створы интерферона, видорабина и ацикловира.

Наряду с этиотропным лечением осуществляются патогенетические (соот­ветствующие клинической форме болезни) мероприятия.

Прогноз. Генерализованная герпетическая инфекция, а также протекаю­щая с энцефалитом, гепатитом, пневмонией, при отсутствии этиотропной тера­пии, заканчивается летальным исходом в 60—90% случаев. Герпетическое по­ражение глаз способно вызвать потерю зрения. Герпетическая инфекция кожи и слизистых у ВИЧ-инфицированных может осложняться глубоким язвенным процессом с тенденцией к хроническому течению.

Правила выписки. Выписка определяется сроками клинического выздо­ровления реконвалесцентов.

Диспансеризация. Переболевшие герпетическим менингитом и энцефалитом подлежат наблюдению невропатологом, гепатитом - инфекционистом, пневмонией — терапевтом, герпетическим поражением глаз — офтальмологом на протяжении общепринятых сроков для подобных видов заболеваний.

Профилактика и мероприятия в очаге. При герпетической инфекции с поражением слизистой полости рта и дыхательных путей осуществляются профилактические мероприятия, предусмотренные при гриппе и острых респи­раторных заболеваниях (см. Грипп). Профилактика генитального герпеса осно­вывается на использовании презервативов. Предупреждение инфицирования вирусами простого герпеса новорожденных основывается на своевременном лечении страдающих генитальным герпесом женщин, готовящихся стать мате­рями, а также ограждении младенцев от контактов с больными герпетической инфекцией.

Реконвалесценты, после часто рецидивирующей герпетической инфекции (генитальный герпес и др.), нуждаются в мероприятиях, способных преду­преждать манифестирование инфекционного процесса. Для этих целей реко­мендуется принимать ацикловир (по 200 мг 2—3 раза в сутки в течение 2-6 мес.) или амиксин по 0,125 г 1 раз в неделю на протяжении 6—10 нед. в год.

Однако более существенный эффект дает противорецидивное лечение гер­петической инфекции амиксином (по 0,125 г на прием через день, N 10), до­полненное через 2 мес. после последнего рецидива заболевания вакцинотера­пией с помощью инактивированной герпетической вакцины.

Курс вакцинотерапии предусматривает внутрикожное (в ладонную поверх­ность предплечья) введение 0,2 мл стандартного раствора вакцины пятикратно с интервалом в 3—4 дня. Его повторяют дважды (через 2 нед. и 6 мес).

Врачебная экспертиза. Реконвалесценты после генерализованной герпе­тической инфекции, а также заболеваний с поражением центральной нервной системы, глаз, внутренних органов освобождаются от служебных обязанностей на период восстановительного лечения. Реабилитационные мероприятия они могут получать в реабилитационных отделениях, центрах или в санаториях. Военнослужащие, у которых после курса восстановительного лечения сохраня­ются изменения, снижающие их работоспособность, освидетельствуются на предмет определения степени годности к военной службе. Летный состав авиа­ции допускается к полетам после прохождения врачебно-летной экспертизы.

ОСПА ВЕТРЯНАЯ

 

Ветряная оспа ( Varicella ) — вирусное заболевание, характеризующееся уме­ренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, вези-кулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной ин­фекции, при активизации которой (чаще у лиц старше 60 лет) протекает в виде опоясывающего лишая (опоясывающего герпеса).

Исторические сведения. Детальное описание клиники ветряной оспы дал Геберден в 1767 г., однако он считал ее разновидностью натуральной оспы. Са­мостоятельность ветряной оспы доказал Н. Ф. Филатов в 1877 г. в своей лек­ции на звание приват-доцента, а также в своих "Лекциях об острых инфекци­онных болезнях у детей". Бокай (Bokay) в 1888 г. впервые отметил связь опоясывающего лишая и ветряной оспы. Арагао (Aragao) и 1911 г. и Пашен (Paschen) в 1916 г. описали вирус ветряной оспы.

Этиология. Ветряная оспа и опоясывающий лишай обусловлены одним и тем же вирусом, относящимся к семейству вирусов герпеса (вирус герпеса че­ловека тип 3) и обладающим общими для этого семейства свойствами. Содер­жит ДНК, размеры нуклеокапсида 150—200 нм. Имеет липидную оболочку. Устойчив во внешней среде.

Эпидемиология. Ветряная оспа относится к антропонозам. Единственным резервуаром инфекции является человек. Болезнь чрезвычайно контагиозная. Механизм передачи возбудителя аэрозольный. Заражение может наступать на большом расстоянии (нередко через коридоры, с этажа на этаж и т. д.). Почти все люди (свыше 90%) восприимчивы к ветряной оспе, которая широко рас­пространена во всех странах мира. Заболевание чаще наблюдается в детском возрасте. Около половины заболеваний приходится на возраст от 5 до 9 лет. Около 10% заболеваний приходится на лиц 15 лет и старше. Больные ветряной оспой могут стать источником инфекции за 48 ч до появления сыпи и сохраня­ют эту способность до отпадения корок. Следует учитывать возможность ин­фицирования детей от больных опоясывающим лишаем. Заболеваемость повы­шается в холодное время года.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, здесь происходит первичное накопление вируса, затем он проникает в кровь и разносится по всему телу обусловливая развитие генерализованной экзантемы. Вирус содержится в со­держимом пузырьков. После стихания острых проявлений первичной инфек­ции вирус длительно сохраняется в организме в виде латентной инфекции. Ви­рус сохраняется в задних корешках спинного мозга и в спинномозговых ганг­лиях. При активизации латентной инфекции процесс захватывает не только кожу, но и нервную систему и внутренние органы. Развитие ветряночных пу­зырьков начинается с отека протоплазмы эпителиальных клеток, протоплазма клетки мутнеет, клетка превращается в пузырек. В дерме наблюдается отек, полнокровие сосудов и незначительное увеличение клеточных элементов во­круг сосудов.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 10 до 21 дня (чаще 14—17). Начальный (продромальный) период короткий и не имеет выраженной клинической симптоматики, продолжается обычно около суток. Отмечается небольшая слабость, недомогание, ухудшается аппетит, может быть субфебрильная температура. Обычно эти проявления остаются незаме­ченными и кажется, что болезнь сразу начинается с появления сыпи.

Период высыпания является наиболее характерным проявлением ветряной оспы. Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке кожи. В отли­чие от натуральной оспы лицо поражается позже туловища и конечностей и сыпь здесь менее выражена.

Элементы сыпи у больных ветряной оспой появляются как бы отдельными толчками с интервалом 24—48 ч. Новые элементы появляются между старыми, и общее число их увеличивается. Толчкообразность высыпания объясняет и полиморфизм экзантемы (см. цв. вклейку, рис. 26). Отдельные элементы проделывают следующую динамику развития. Вначале появляется пятно округлой или овальной формы диаметром от 5 до 10 мм, затем в центре пятна появляется папула, которая превращается в везикулу, заполненную прозрачным содержимым. Образовавшиеся пузырьки имеют различную форму (округ­лую, куполообразную, продолговатую см. цв. вклейку, рис. 27). Размеры пу­зырьков от булавочной головки до 8-10 мм в диаметре. Пузырьки довольно мягкие на ощупь. В течение последующих 1-2 сут. везикула переходит в ста­дию подсыхания. Иногда содержимое везикулы подсыхает и образуется по­верхностная корочка, которая быстра отпадает. В других случаях содержимое пузырька мутнеет, образуется пустула, на месте которой постепенно развивает­ся светло-коричневая корочка, которая к 6—8-му дню отпадает, не оставляя после себя рубца. Лишь иногда образуются рубцы, которые чаще исчезают, и лишь в некоторых случаях остаются стойкие рубцы, заметные в течение не­скольких лет.

Не всегда элементы сыпи проделывают весь цикл развития. Иногда на ста­дии пятна начинается обратное развитие, иногда успевает образоваться папула, но без образования везикулы, элементы сыпи исчезают. Такое развитие от­мечается обычно при последнем толчке высыпания (чаще бывает 3-4 таких толчка), интервал между первым и последним высыпанием обычно равен 8 дням. Общее количество элементов сыпи у отдельных больных существенно различается, чаще колеблется от 20 до 70 элементов. Некоторые авторы отме­чали как минимум 10 элементов и как максимум — 800 элементов.

Бывают абортивные формы ветряной оспы, протекающие без сыпи, однако они остаются нераспознанными. Время, которое проходит от появления пер­вых элементов сыпи и до отпадения корочек, обычно равно 2—3 нед.

Характерным проявлением ветряной оспы является не только появление сыпи на коже (экзантема), но и на слизистых оболочках (энантема). Она раз­вивается в те же сроки, что и экзантема, но наблюдается лишь у части больных (у 20—30%). Энантема локализуется на твердом небе, на слизистой оболочке щек, деснах, языке, на задней стенке глотки, а у девочек также на слизистых оболочках половых органов. Ветряночные пузырьки напоминают герпес или афты, однако пузырьки быстро повреждаются и образуются небольшие по­верхностные язвочки (эрозии).

Проявления общей интоксикации в период высыпания выражены слабо. Может быть небольшое повышение температуры тела, при тяжелых формах лихорадка достигает 39° С и выше и держится чаще 3—5 дней. Легкие формы протекают при нормальной температуре.

Осложнения. Примерно у 5% больных развиваются различные осложне­ния, иногда очень тяжелые. Чаще развиваются кожные осложнения: нагное­ния, абсцессы, геморрагические формы и гангренозные формы болезни. Тяже­ло протекают ветряночная пневмония, энцефалиты. Редко наблюдаются: мио­кардит, кератит, нефрит, гепатит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитывают­ся эпидемиологические предпосылки (заболеваемость в коллективе, контакт с больными и др.) и характерная клиническая симптоматика болезни. Диффе­ренцировать необходимо было с натуральной оспой (в настоящее время она ликвидирована), с везикулезным (осповидным) риккетсиозом, который встре­чается очень редко. Он отличается развитием первичного аффекта и генерали­зованной лимфаденопатией. К специфическим лабораторным методам прибе­гать обычно не приходится. Наиболее надежным методом является выделение вируса в культуре тканей, а также 4-кратное нарастание титра специфических антител (РФА, РЭМА).

Лечение. В острый период больные должны соблюдать постельный режим, необходимо следить за чистотой нательного и постельного белья, ногти следует коротко остричь. Везикулы для лучшего подсыхания нужно смазывать 5—10% раствором марганцовокислого калия или 1% спиртовым раствором бриллиан­тового зеленого. При наслоении вторичной бактериальной инфекции исполь­зуют антибиотики. Этиотропное лечение показано при появлении тяжелых осложнений (ветряночная пневмония и др.). Назначают внутривенно видарабин в дозе 15 мг/кг ежедневно в виде длительной (в течение 12 ч) внутривен­ной инфузии. Применение ацикловира при этих формах изучено недостаточно. Отмечается эффективность от применения лейкоцитарного интерферона.

Прогноз благоприятный (летальность 0,02%). При появлении тяжелых осложнений прогноз серьезный.

Правила выписки. Больных изолируют на дому до 5-го дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи.

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Госпитализация обычно не при­меняется. Дети в возрасте до 7 лет, бывшие в контакте с больным ветряной оспой и не болевшие ранее этой инфекцией, разобщаются до 21-го дня с мо­мента контакта. Беременным женщинам, заболевшим ветряной оспой, за 5 дней до родов или через 48 ч после родов вводится специфический иммуно­глобулин. Разработана живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы.

Врачебная экспертиза. После тяжелых форм ветряной оспы возможно временное освобождение от работы на основании решения клинико-экспертной комиссии. Военнослужащие, перенесшие тяжелую форму болезни, пред­ставляются на ВВК для предоставления им отпуска по болезни.

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

 

Инфекционный мононуклеоз ( Mononucleosis infectiosa , синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка) — болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна-Барр, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Исторические сведения. Впервые болезнь была описана И. Ф. Филато­вым в 1885 г. Она получила название «железистая лихорадка». В 1890 г. К. А. Раухфус описал тяжелые осложненные формы болезни. Термин «инфек­ционный мононуклеоз» впервые предложили Sprunt и Evans в 1920 г. Вирус, вызывающий заболевание, был открыт в 1964 г. (Epstein, Вагг).

Этиология. Возбудитель — вирус Эпштейна-Барр представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе герпеса. Вирус содер­жит ДНК, вирион состоит из капсида диаметром 120—150 нм, окруженного оболочкой, содержащей липиды. Вирус обладает тропизмом к В-лимфоцитам. Помимо инфекционного мононуклеоза этот вирус играет этиологическую роль в лимфоме Беркита, назофарингеальной карциноме и лимфомах у лиц с ослаб­ленным иммунитетом. Вирус может длительное время персистировать в клет­ках хозяина в виде латентной инфекции. Имеет антигенные компоненты, об­щие с другими вирусами группы герпеса.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, в том числе стертой формой болезни, а также вирусоноситель. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при перели­вании крови, половым путем и перинатально. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес. после первичной инфекции, что доказано исследовани­ями материала, взятого из зева. Если взять смывы из ротоглотки у серопози-тивных здоровых лиц, то у 15—25% также обнаруживается вирус Эпштей­на—Барр. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. При заражении добровольцев смывами зева больных инфекционным мононуклеозом отмечались лишь лабораторные изме­нения (лейкоцитоз, моноцитоз и др.), но развернутой клинической картины болезни не было ни в одном случае. Малая контагиозность связана с высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%). Максимальная частота инфекционно­го мононуклеоза отмечается в возрасте 14—18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции служит слизистая оболочка зева и ротоглотки. Продуктивную инфекцию поддержива­ют В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими по­верхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что способствует наслоению вторичной инфекции. Вирус избирательно поражает лимфоидную и ретикуляр­ную ткань, что выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки, появлении в крови атипичных мононуклеаров. Инфиль­трация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. Повторных заболеваний не отмечается. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммуни­тета. Причинами смерти при мононуклеозе чаще служит спонтанный разрыв селезенки, который связывают с циркуляторными расстройствами, обуслов­ленными гиперплазированными клеточными элементами. Реже причиной смерти бывают расстройства нервной системы (полирадикулоневрит) или удушье в результате отека гортани, глотки и надгортанника. При вскрытии от­мечается увеличение печени, селезенки, генерализованная лимфаденопатии.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. К 2—4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наиболь­шей выраженности. С первых дней появляется слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38—40° С. Длительность лихорадки 1—3 нед., реже дольше.

Тонзиллит появляется с первых дней болезни или развивается позднее на фо­не лихорадки и других проявлений болезни (с 5—7-го дня). Он может быть ката­ральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибриноз­ных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.

Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, па­ховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная карти­на острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появле­ния и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3—5-й день болезни, может иметь макуло-папулезный (кореподобный) харак­тер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный. Элементы сыпи держатся 1—3 дня и бесследно исчезают. С 3—5-го дня болезни почти у всех больных увели­чивается печень и селезенка, увеличение сохраняется до 3—4 нед. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. Увеличивается содержание сывороточного билирубина, повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ, повышается активность щелоч­ной фосфатазы.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9—10 х 10⁹/л), число од­ноядерных лейкоцитов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80—90%. Мононуклеарная реакция сохраняется несколько месяцев (3—6) и даже лет.

Хронический мононуклеоз (хроническая болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна—Барр). К этой форме болезни относят случаи при наличии следую­щих критериев:

I. Перенесенное не более чем за 6 мес. тяжелое заболевание, диагностиро­ванное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом с высоким титром антител к вирусу Эпштейна—Барр.

II. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов, и частности следующих:

1) интерстициальная пневмония;

2) гипоплазия элементов костного мозга;

3) увеит;

4) лимфаденопатия;

5) персистирующий гепатит;

6) спленомегалия.

III. Нарастание количества вируса Эпштейна—Барр в пораженных тканях (доказанному методом антикомплементарной иммунофлюоресценции с ядер­ным антигеном вируса Эпштейна—Барр).

Клинические проявления хронического инфекционного мононуклеоза раз­нообразны. Почти во всех случаях отмечается общая слабость, быстрая утом­ляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, небольшое повышение температуры тела, лимфаденопатия, пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея. Далеко не у всех больных было увеличение печени и селезенки. Часто отмечалась герпетическая сыпь как в виде орального герпе­са (26%), так и в виде генитального (38%), иногда появляются и другие эле­менты сыпи. При исследовании крови отмечается лейкопения, тромбоцитопения.

Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна—Барр, нельзя относить к вариантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные но­зологические формы, хотя и обусловленные тем же возбудителем, что и ин­фекционный мононуклеоз. К таким болезням относится лимфома Беркита. За­болевают преимущественно дети старшего возраста, болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей.

Осложнения. Разрыв селезенки, аутоиммунная гемолитическая анемия, энцефалит, менингоэнцефалит, синдром Гийена Барр, полиневрит, попереч­ный миелит, обструкция дыхательных путей. Критические состояния могут быть обусловлены разрывом селезенки, энцефалитом и обструкцией дыхатель­ных путей.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основы кается па ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение пе­чени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение име­ют гематологические исследования. Характерно увеличение числа лимфоцитом (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мо-нонуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов).

Для лабораторного подтверждения диагноза используют ряд серологиче­ских реакций, представляющих модификации гетерогемагглютинации: 1) реак­ция Пауля—Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагнос­тический титр 1:32 и выше, часто дает ложноположительные результаты; 2) реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу-Дейхера-Пауля-Буннеля-Давид-сона), положительной она считается, когда в сыворотке крови больного име­ются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритро­цитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки; 3) реакция Гоффа и Бауэра — агглютинация сывороткой кро­ви больного формализированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реак­ция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин. Реже использу­ют другие реакции. Из специфических методов наиболее информативным является определение антител к вирусу Эпштейна—Барр, в частности к вирус­ному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM. Эти антитела по­являются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1—2 мес. Реакция положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антиге­нам вируса Эпштейна—Барр появляются лишь через 3—6 нед. от начала забо­левания (у всех больных) и сохраняются в течение всей жизни.

Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, от начальных проявлений ВИЧ-инфек­ции, от ангинозных форм листериоза, от вирусных гепатитов (желтушные фор­мы), а также от некоторых заболеваний крови, сопровождающихся генерали­зованной лимфаденопатией.

Лечение. При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической терапией. Из этиотропных препаратов перс­пективными являются ацикловир и альфа-интерферон, которые в пробирке подавляют репликацию вируса Эпштейна—Барр, однако эффективность их в клинике при лечении больных инфекционным мононуклеозом еще не изуче­на. Для лечения используют кортикостероидные препараты, которые могут су­щественно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений в зеве, однако их назначать следует лишь при тяжелых формах инфекционного мононуклеоза, а также при наличии некоторых осложнений. В частности, кортикостероиды оказывают быстрый эффект при обтурации дыхательных путей, их назначают при гемолитической анемии и при неврологических осложнени­ях. При выраженных некротических изменениях в зеве назначают антибиоти­ки, подавляющие бактериальную микрофлору (пенициллины, тетрациклины). Противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты, угнетающие кроветворение. Антибиотики назначают также при осложнениях пневмонией. При разрыве селезенки необходимо немедленное хирургическое вмешатель­ство. При хроническом мононуклеозе проводится симптоматическая и патоге­нетическая терапия.

Прогноз. При неосложненных формах прогноз благоприятный. При тяже­лых осложнениях (разрыв селезенки, обтурация дыхательных путей, энцефа­литы) прогноз серьезный.

Правила выписки. Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после нормализации температуры тела, исчезновения симптомов общей инток­сикации, восстановления функций органов и систем. Изменения гемограммы сохраняются длительное время и не являются противопоказанием для выписки из стационара.

Диспансеризация. Длительность диспансеризации 6—12 мес. (в зависимо­сти от тяжести болезни). Осмотр врачами КИЗ проводится в следующие сроки: 10 дней, 30 дней, затем 1 раз в месяц. В эти сроки проводится общий анализ крови. По показаниям привлекаются гематолог (длительность более 6 мес, остаточные изменения периферической крови), невропатолог (неврологиче­ские осложнения). К основным лечебно-профилактическим мероприятиям от­носятся:

1. Ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок в первые 1-3 мес.

2. Полноценная диета.

3. Режим труда и отдыха.

4. Витаминотерапия (поливитамины) в течение 1—3 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.

Врачебная экспертиза. После тяжелых форм инфекционного мононуклеоза со стойкими резидуальными явлениями может возникнуть необходимость во врачебной экспертизе для определения трудоспособности.

Военно-врачебная экспертиза реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза решает необходимость перевода в реабилитационные отделения госпиталя, предоставления отпуска по болезни. Вопрос о годности к несению военной службы решается при наличии стойких функциональных изменений со стороны отдельных органов и систем.

 

ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ

 

МАЛЯРИЯ

 

Малярия ( Febris intermittens ) — группа протозойных трансмиссивных забо­леваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles . Характеризуется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной си­стемы и эритроцитов, проявляется лихорадочными параксизмами, анемией и гепатоспленомегалией. Может давать рецидивы.

Исторические сведения. Возбудитель четырехдневной малярии ( P . mala пае) в 1880 г. открыл Laveran. В. И. Афанасьев (1879) описал патологоанатомическую картину коматозной формы малярии и своеобразные тельца в ка­пиллярах мозга. Н. А. Сахаров (1889), Marchiafava и Celli (1890) описали P . fal ­ ciparum . Д. Л. Романовский (1891) предложил метод окраски препаратов крови и паразитов, что расширило возможности изучения морфологии и цикла раз­вития малярийных плазмодиев. Ross (1897), Grassi, Bignami (1898), Manson (1900) доказали, что переносчиком малярийных плазмодиев является комар. Тканевые формы малярийных паразитов в клетках печени человека открыл Short в 1948 г. В 1955 г. Всемирная организация здравоохранения приняла ре­золюцию о ликвидации малярии во всем мире. К 1960 г. малярия была ликви­дирована в Европе, США, Канаде, а к 1970 г. в ряде стран Азии и американско­го континента. В остальных странах мира программа ликвидации малярии по­терпела неудачу. В настоящее время ВОЗ направляет усилия на создание условий в этих странах, способствующих снижению летальности при тропиче­ской малярии. В последние годы в связи с расширением международных свя­зей увеличился завоз малярии в Россию из стран Азии и Африки, что нередко ведет к поздней диагностике случаев тропической малярии и летальным исхо­дам. При несвоевременной диагностике трехдневной малярии возможно воз­никновение очагов этого заболевания.

Этиология. Возбудителями малярии человека являются малярийные плаз­модии четырех видов, относящихся к типу простейших: P . falciparum — возбу­дитель тропической малярии, P . vivax — возбудитель vivax-малярии, P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, P . ovale — возбудитель ovale-малярии (см. цв. вклейку, рис. 28—31).

Виды малярийных плазмодиев состоят из отдельных географических раз­новидностей или штаммов, отличающихся биологическими и иммунологиче­скими свойствами, чувствительностью к лекарственным препаратам. Напри­мер, африканские штаммы P . falciparum вызывают более тяжелые формы маля­рии, чем индийские.

Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последователь­ных фаз развития — половой и бесполой и связан со сменой хозяев. Половая фаза развития с последующей спорогонией присходит в организме окончатель­ного хозяина — самок комаров рода Anopoheles , бесполая (шизогония) — в ор­ганизме человека, который является промежуточным хозяином паразита. Зараженный малярийный комар, нападая на человека, вместе со слюной вводит и кровяное русло спорозоиты, которые с током крови попадают в печень, где внедряются в гепатоциты. В клетках печени спорозоиты превращаются в шизонты. Продолжительность тканевой (экзоэритроцитарной) шизогонии состав­ляет у P . falciparum 6 сут., у P . malariae — 15 сут., у P . ovale — 9 сут. и у P. vivax - 8 сут. В отличие от тропической и четырехдневной малярии, при трех­дневной vivax - и ovale-малярии возможно длительное (до нескольких месяцев и даже лет) пребывание паразитов в печени в дремлющем состоянии с последу­ющим завершением шизогонии их в крови. Спорозоиты, способные развивать­ся сразу после проникновения в печень, называют тахиспорозоитами, а через длительную паузу — брадиспорозоитами. В популяции «северных» штаммов vi ­ vax преобладают брадиспорозоиты, заражение которыми приводит к развитию заболевания после длительной инкубации. Среди «южных» штаммов, напро­тив, превалируют тахиспорозоиты. По этой причине заражение «южными» штаммами вызывает заболевание после короткой инкубации нередко с после­дующим развитием поздних рецидивов. Предполагается определенная гетеро­генность по продолжительности экзоэритроцитарного развития у P . falciparum . Однако вследствие непродолжительности задержки экзоэритроцитарного раз­вития у P . falciparum при тропической малярии вторичный латент не наблюда­ется. Образующиеся в процессе экзоэритроцитарной шизогонии тканевые ме-розоиты проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, ответственной за клинические проявления малярии. Продолжительность одно­го цикла эритроцитарной шизогонии составляет у P . vivax , P . falciparum , P . ova ­ le - 48 ч, у P . malariae — 72 ч. В процессе эритроцитарной шизогонии часть мерозоитов дифференцируется в мужские и женские половые клетки.

Эпидемиология. Малярия — одна из наиболее распространенных парази­тарных болезней. В результате огромной комплексной работы к 1960 г. в СССР малярию практически ликвидировали, однако в 70—80-е годы в связи с расши­рением межгосударственных связей со странами Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки стала наблюдаться тенденция к росту заболеваемо­сти завозной малярией. Возникла реальная угроза возобновления передачи этой инфекции на юге России. Особенно тяжелая ситуация по малярии сложи­лась в странах тропической Африки, Юго-Восточной Азии, некоторых азиат­ских республиках СНГ, особенно в Азербайджане и Таджикистане.

Передача возбудителей малярии осуществляется не только при укусах зара­женных комаров. В эндемических очагах возможно внутриутробное заражение через плаценту (при ее повреждении) или в процессе осложненных родов при смешивании крови матери и плода. Случаи заражения малярией возможны также при переливании крови, полученной от реконвалесцентов или паразито-носителей. При нарушении правил асептики может произойти парентеральное заражение через шприцы и иглы.

Патогенез и патологическая анатомия. Тканевая шизогония клиниче­скими симптомами не сопровождается. Клинические проявления малярии являются следствием эритроцитарной шизогонии — роста и размножения в эритроцитах бесполых форм паразита. Приступ лихорадки — это проявление реакции терморегулирующих центров на выход в кровь патологически изме­ненного белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов, что про­исходит при массовом разрушении зараженных эритроцитов. Для реализации малярийного приступа необходимо не только наличие достаточного количества плазмодиев, но и аллергическая перестройки организма и результате по­вторных антигенных раздражений.

Малярийные приступы сопровождаются генерализованным сужением пе­риферических сосудов в период озноба, которое в период жара сменяется рез­ким их расширением. Эти изменения усиливают продукцию кининов и других веществ, повышающих проницаемость сосудистой стенки. В результате пропотевания в околососудистое пространство воды и белков повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Образующиеся в процессе гемолиза тромбопластические вещества усиливают гиперкоагуляцию. Считают, что плазмодии об­разуют цитотоксические факторы, ингибирующие клеточное дыхание и фосфо-рилирование. На фоне выраженных нарушений микроциркуляции развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Возникает острое наруше­ние кровообращения и питания мозговой ткани. Изменения в центральной нервной системе отмечаются, главным образом, при тропической малярии. Злокачественное течение тропической малярии связано с изменениями реоло­гических свойств крови, агрегацией пораженных эритроцитов, прилипанием их к стенкам микрососудов, скоплением паразитов в капиллярах мозга и внутрен­них органов с образованием тромбов, кровоизлияний, развитием отека мозга и коматозного состояния.

Надпочечниковая недостаточность, нарушения микроциркуляции, клеточ­ного дыхания могут привести к острой почечной недостаточности — «шоковой почке». При острых приступах малярии вследствие нарушений тканевого ды­хания, изменения активности аденилатциклазы возможно также развитие эн­терита.

При первых приступах малярии селезенка и печень увеличиваются вслед­ствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС этих органов на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При боль­шом количестве гемомеланина в печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни — разрастание соединительной ткани, что выражается в индурации этих органов.

Тяжесть анемии зависит от уровня паразитемии и продолжительности бо­лезни. Анемию усугубляет развитие аутоиммунных процессов - образование антител к эритроцитам. Следует учитывать также, что увеличенная селезенка приводит к развитию синдрома гиперспленизма, который сопровождается раз­витием прогрессирующей анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Микроцир-куляторные расстройства в легких проявляются симптомами бронхита, а при тяжелом течении малярии возможно развитие пневмонии. Замедление и даже прекращение кровообращения в дольках печени приводит к дистрофическим и некротическим изменениям, повышению АлАТ, АсАТ, нарушению пигмент­ного обмена.

Гемоглобинурийная лихорадка связана с массивным гемолизом и может развиваться у лиц с врожденным дефицитом фермента Г-6-ФДГ в эритроцитах. Внутрисосудистый гемолиз с возникновением острой почечной недостаточно­сти возможен и при повторной даче противомалярийных препаратов (хинина, сульфаниламидов, примахина при превышении дозировок, делагила и др.). Постинфекционный иммунитет при малярии видоспецифичный, нестойкий. Защитный уровень антител наблюдается у лиц, живущих в эпидемических зо­нах и подвергающихся постоянной антигенной стимуляции при повторных за­ражениях.

Симптомы и течение. Инкубационный период и клинические проявления заболевания зависят от вида возбудителя, состояния иммунологической реак­тивности человека, климатических условий и профилактического приема этиотропных препаратов.

Трехдневная малярия vivax. Возбудитель обладает способностью вызы­вать заболевание после короткой (10—21 день) и длительной (6—13 мес.) ин­кубации в зависимости от типа спорозоита. Трехдневная малярия vivax ха­рактеризуется длительным доброкачественным течением. В отдельных случа­ях у неиммунных лиц малярия может протекать тяжело и давать летальные исходы.

У впервые заболевших неиммунных лиц болезнь начинается с продромы — недомогания, слабости, головной боли, познабливания, ломоты в спине, конечностях. В большинстве случаев типичным приступам малярии предше­ствует 2—3-дневное повышение температуры тела до 38° С неправильного типа. В дальнейшем приступы малярии клинически четко очерчены, наступают через равные интервалы и чаще в одно и то же время дня (между 11 и 16 ч). При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания во время озноба у боль­ного отмечаются выраженная слабость, резкая головная боль, ломящие боли в крупных суставах и пояснице, учащенное дыхание, повторная рвота. Больные ощущают потрясающий озноб, холод. Лицо бледнеет. Температура тела быстро достигает 38—40° С. После озноба начинается жар. Лицо краснеет, кожа туло­вища становится горячей. Больные жалуются на головную боль, жажду, тош­ноту, нарастает тахикардия. Артериальное давление снижается до 105/50— 90/40 мм рт. ст., над легкими выслушиваются сухие хрипы, указывающие на развитие бронхита. Почти у всех больных отмечаются умеренное вздутие жи­вота, жидкий стул. Продолжительность озноба составляет от 20 до 60 мин, жара — от 2 до 4 ч. Затем температура тела снижается и достигает нормальных цифр через 3—4 ч. Увеличение печени и селезенки удается выявить уже на пер­вой неделе заболевания. Анемия развивается постепенно. При естественном те­чении болезни в нелеченных случаях лихорадочные приступы продолжаются 4—5 нед. Ранние рецидивы возникают обычно через 6—8 нед. после окончания начальной лихорадки и характеризуются правильно чередующимися параксиз-мами лихорадки, продромальные явления для них не характерны. Поздние (отдаленные) рецидивы наступают после латентного периода в несколько ме­сяцев (3—6—14) и даже 3—4 года.

Осложнения при трехдневной малярии редки. У лиц с дефицитом массы тела при перегревании и обезвоживании тяжелое течение малярии может осложниться шоком. Особенностями малярии у детей являются высыпания герпеса, легкая иктеричность склер и кожи. При тяжелом течении отмечаются галлюцинации, бред, нарушения сознания, судороги. У детей дошкольного воз­раста при свежем заражении нередко наблюдается ацикличность температур­ной кривой.

Тропическая малярия. Инкубационный период около 10 дней с колебания­ми от 8 до 16 дней. Тропическая малярия у неиммунных лиц характеризуется наибольшей тяжестью и нередко приобретает злокачественное течение. Без дачи противомалярийных препаратов летальный исход может наступить в пер­вые дни болезни. У части лиц, впервые заболевших малярией, отмечаются про­дромальные явления — общее недомогание, повышенная потливость, снижение аппетита, подташнивание, послабление стула, двух-трехдневное повышение температуры тела до 38⁰ С. У большинства неиммунных лиц начало болезни внезапное и характеризуется умеренно выраженным ознобом, высокой лихо­радкой, возбуждением больных, выраженной головной болью, ломотой в мышцах, суставах. В первые 3-8 дней лихорадка постоянного типа, затем принимает перемежающийся характер. В разгаре заболевания приступы лихо­радки имеют некоторые особенности. Строгой периодичности начала присту­пов лихорадки нет. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возни­кают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением, лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды апирексии короткие (менее суток).

В периоды озноба и жара кожа сухая. Характерны тахикардия и значитель­ное снижение артериального давления до 90/50—80/40 мм рт. ст. Частота ды­хания нарастает, появляются сухой кашель, сухие и влажные хрипы, указыва­ющие на развитие бронхита или бронхопневмонии. Часто развиваются диспептические явления: анорексия, тошнота, рвота, разлитые боли в эпигастрии, энтерит, энтероколит. Селезенка увеличивается с первых дней заболевания, что проявляется болезненностью в левом подреберье, усиливающейся при глу­боком вдохе. К 8—10-му дню болезни она легко пальпируется, край ее плот­ный, гладкий, болезненный. Часто развивается токсический гепатит, однако функции печени нарушаются незначительно. В сыворотке крови увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина, активность аминотрансфераз возрастает умеренно — только в 2—3 раза. Нарушение функции почек в виде легкого токсического нефрозонефрита наблюдается у 1/4 больных. С первых дней болезни выявляется анемия. На 10—14-й день болезни содержание гемо­глобина обычно снижается до 70—90 г/л, а количество эритроцитов - до 2,5—3,5 х 10¹²/л. Отмечается лейкопения с нейтропенией, относительным лим-фоцитозом и ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов, нарас­тают ретикулоцитоз, СОЭ. В периферической крови с первых дней обнаружи­ваются плазмодии в стадии кольца.

Четырехдневная малярия. Инкубационный период в случаях естественно­го заражения составляет 21—40 дней, при внутривенном заражении шизонтами — от нескольких дней до нескольких месяцев. Тканевая шизогония наблю­дается только в инкубационном периоде. Отличительной чертой возбудителя четырехдневной малярии является способность в течение длительного времени (десятки лет) сохраняться в организме человека после перенесенной болезни. Продромальные симптомы наблюдаются относительно редко и напоминают продрому при трехдневной малярии. Характерны типичные пароксизмы лихо­радки, продолжительностью около 13 ч, с последующим правильным их че­редованием на каждый четвертый день. Селезенка увеличивается медленно и пальпируется только через 2 нед. от начала болезни. Анемия при этой форме малярии развивается постепенно и не достигает уровня, характерного для трехдневной и тропической малярии, что объясняется относительно низким уровнем паразитемии. Длительность клинических проявлений нелеченной че­тырехдневной малярии несколько месяцев, пока не наступает спонтанное вы­здоровление.

Ovale - малярия. Эндемична для стран Западной Африки. Инкубационный период от 11 до 16 дней. Эта форма малярии характеризуется доброкачествен­ным течением и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов первичной малярии. По клиническим проявлениям ovale-малярия сходна с трехдневной малярией. Отличительная особенность - начало приступов в ве­черние и ночные часы. Длительность болезни около 2 лет, описаны рецидивы болезни, возникавшие через 3—4 года.

Осложнения. Большую опасность представляют злокачественные формы тропической малярии: церебральная (малярийная кома), инфекционно-токсический шок (алгидная форма), тяжелая форма гемоглобинурийной лихорадки.

Церебральная форма возникает чаще в первые 24—43 ч от начала заболе­вания, особенно у лиц с дефицитом массы тела. Предвестниками малярийной комы являются сильная головная боль, резкая слабость, апатия или, наоборот, беспокойство, суетливость. В прекоматозном периоде больные малоподвижны, односложно и неохотно отвечают на вопросы, быстро истощаются и снова по­гружаются в сопорозное состояние.

При осмотре голова больного запрокинута назад. Ноги чаще находятся в положении разгибания, руки полусогнуты в локтевых суставах. У больного выражены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симпто­мы Кернига, Брудзинского). Эти симптомы при малярийной коме обусловлены не только церебральной гипертензией, но и связаны также с поражением тони­ческих центров в лобной области. Не исключаются кровоизлияния в оболочки головного мозга. У отдельных больных отмечаются явления гиперкинеза от клинических судорог мышц конечностей до общих тетанических или эпилеп-тиформных судорожных припадков. В начале комы исчезает глоточный реф­лекс, позднее — роговичные и зрачковые рефлексы.

При обследовании больного температура тела 38,5—40,5° С. Тоны сердца приглушены, частота пульса соответствует температуре тела, артериальное дав­ление снижено. Дыхание поверхностное, учащенное от 30 до 50 раз в минуту. Печень и селезенка увеличены, плотные. Нарушается функция тазовых орга­нов, вследствие чего появляются непроизвольные мочеиспускание и дефека­ция. В периферической крови у половины больных наблюдается увеличение количества лейкоцитов до 12—16 х 10⁹ /л с ядерным сдвигом в сторону моло­дых форм нейтрофилов.

При инфекционно-токсическом шоке (алгидной форме малярии) развива­ется резкая слабость, заторможенность, переходящая в прострацию. Кожа бледно-серого цвета, холодная, покрыта потом. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие с синими кругами, взгляд безучастный. Температура тела по­нижена. Дистальные участки конечностей цианотичны. Пульс чаще 100 ударов в минуту, малого наполнения. Максимальное артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, чаще 30 раз в минуту. Диурез ме­нее 500 мл в сутки. Иногда бывает диарея.

Гемоглобинурийная лихорадка чаще возникает после приема противомаля­рийного препарата, осложнение возникает внезапно и проявляется потрясаю­щим ознобом, гипертермией (до 40° С и более), ломотой в мышцах, суставах, резкой слабостью, рвотой темной желчью, головной болью, неприятными ощущениями в верхней половине живота и пояснице. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета, что обусловлено со­держанием в свежевыпущенной моче оксигемоглобина, а в постоявшей — мет-гемоглобина. При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний слой, имею­щий прозрачный темно-красный цвет, и нижний — темно-коричневый, мут­ный, содержащий детрит. В осадке мочи, как правило, обнаруживаются глыбки аморфного гемоглобина, единичные неизменные и выщелоченные эритроциты.

Сыворотки крови приобретает темно-красный цвет, развивается анемия, сни­жается показатель гематокрита. Повышается содержание свободного билиру­бина. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторо­ну молодых форм, увеличивается число ретикулоцитов. Наиболее опасным симптомом является острая почечная недостаточность. В крови быстро нарас­тают показатели креатинина и мочевины. На следующий день кожа и слизи стые приобретают желтушную окраску, возможен геморрагический синдром. В нетяжелых случаях гемоглобинурия продолжается 3—7 дней.

Малярия у грудных детей отличается атипичностью приступов. Озноб выражен слабо, кожа бледнеет, затем становится синюшной, обильного пота в конце приступа не отмечается. Межприступные периоды выражены нечетко, температура тела может оставаться повышенной. Увеличиваются печень, селе­зенка, развивается анемия. В тяжелых случаях часто наблюдаются симптомы менингоэнцефалита — рвота, судороги, токсикоз, дисфункция кишечника, сим­птомы инфекционно-токсического шока.

Малярия во время беременности оказывает неблагоприятное влияние на развитие плода. При внутриутробном заражении беременность может окончи­ться выкидышем, мертворождением или рождением недоношенных детей с анемией, увеличенными печенью и селезенкой. У беременных малярия обыч­но протекает тяжело, с выраженной анемией, токсическим гепатитом, отечно-асцитическим синдромом. При тропической малярии церебральные формы у беременных возникают в 2 раза чаще, чем у небеременных женщин.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Малярию диагностируют на основе характерных клинических проявлений — типичной перемежающейся лихорадки, наличия выраженного гепатолиенального синдрома и признаков анемии. В крови снижен показатель гемоглобина, уменьшено число эритроци­тов, отмечаются ретикулоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличенная СОЭ. Важное значение для диагноза имеют эпидемиологические предпосылки (пре­бывание в эпидемиологической зоне в период до 3 лет до начала болезни). Диагноз подтверждается обнаружением малярийных плазмодиев в препаратах крови - «толстой капле» или мазке. В связи с тем, что клиническая симптома­тика малярии может быть неотчетливой в местностях, неблагоприятных по ма­лярии (или у прибывших из эндемичных зон в период до 3 лет до начала бо­лезни), при любом лихорадочном заболевании следует проводить микроскопи­ческие исследования «толстой капли», окрашенной на малярийные плазмодии. При подозрении на трехдневную или четырехдневную малярию поиски маля­рийных плазмодиев эффективны в начале лихорадочного приступа и в период апирексии. При тропических формах малярии тонкие мазки следует брать че­рез каждые 6 ч на протяжении всего приступа. В лабораторной диагностике используются также иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы.

Начальный период малярии имеет много общего (лихорадка, общая сла­бость, ознобы, отсутствие выраженных органных поражений) с брюшным ти­фом, острыми респираторными заболеваниями, пневмонией, лептоспирозом, туберкулезом, сепсисом, болезнями крови, бруцеллезом, висцеральным лейшманиозом, лихорадкой денге и др.

Лечение. В комплексном лечении больных малярией особенно важное значение имеют противопаразитарные средства, которые при тяжелых, формах необходимо назначать немедленно — при подозрении на заболевание на основании эпидемиологических предпосылок и клинической картины. Потеря времени может повлечь развитие инфекционно-токсического шока. Противо­малярийные препараты по типу действия делятся на группы:

1. Препараты шизотропного действия.

1.1. Гематошизотропные, действующие на эритроцитарные шизонты: хлорохин, делагил, хинин, мефлохин, пириметамин, сульфанила­миды.

1.2. Гистошизотропные, эффективные в отношении тканевых форм плазмодиев: примахин.

2. Препараты гамотропного действия, эффективные против половых форм плазмодиев-гамонтов: пириметамин, примахин.

3. Комбинированные препараты: фансидар (включает сульфадоксин — 0,5 г и пириметамин — 0,025 г) и др.

Для купирования острых приступов трехдневной малярии P . vivax , P . ovale , четырехдневной малярии и тропической малярии без лекарственной устойчи­вости проводят трехдневный курс делагила или другого препарата с гематоши-зотропным действием.

Делагил-хлорохина дифосфат содержит 60% основания. Выпускается в таб­летках по 0,25 г соли (0,15 основания) и в ампулах по 5 мл 5% раствора. При приеме внутрь быстро всасывается из ЖКТ. Выведе­ние из тканей организма происходит медленно.

Первая разовая доза делагила составляет 0,5 г соли (разовая доза для де­тей — 5 мг основания/кг). Дозу делагила повторяют после еды через 6, 24, 48 ч. Обычно клиническое улучшение, нормализация температуры тела насту­пают в течение 48 ч, бесполые стадии паразитов (шизонты) исчезают из крови через 48—72 ч. Если лихорадка продолжается, то даются еще две дозы делаги­ла (через 72 и 96 ч). Препараты назначаются перорально. Рвота, появившаяся в течение 30 мин. после приема препаратов, служит показанием к повторному введению той же дозы.

Радикальное лечение предусматривает не только уничтожение эритроцитарных, но и тканевых форм паразита. Для радикального лечения трехдневной малярии ( P . vivax , P . ovale ), четырехдневной малярии после курса делагила применяют примахин.

Примахин выпускается в таблетках по 0,009 г примахина дифосфата (0,005 г основания). При приеме внутрь быстро всасывается и быстро выво­дится из организма. Назначается после еды в суточной дозе 0,027 г (суточная доза для детей 0,3 мг основания/кг) в течение 14 дней. Детям до 4 лет назна­чать примахин не рекомендуется.

В некоторых странах для прекращения эритроцитарной шизогонии (при­ступов малярии) используется фансидар. Его назначают по 2 таблетки одно­кратно.

Лечение лекарственно-устойчивых форм тропической малярии. Устойчивость малярийных плазмодиев к делагилу и другим препаратам устанавливается пу­тем клинического наблюдения (приступы не купируются в течение 3—5 дней), а также в результате ежедневного (в течение 3 дней) определения количества паразитов в 1 мкл крови. Если число паразитов не изменяется или даже увели­чивается, то данная форма расценивается как лекарственно-устойчивая форма тропической малярии. Установлены зоны распространения тропической маля­рии, устойчивой к делагилу (Юго-Восточная Азия, Океания, Южная Америка и тропическая Африка).

Для лечения лекарственно-устойчивых форм эффективны хинин или меф­лохин, а также комбинации нескольких препаратов. Можно использовать хи­нина сульфат по 0,65 г (20 мг/кг/сут. - детям до 8 лет, 0,25 мг/кг/сут.- детям старше 8 лет) через 8 ч в течение 7—10 дней. Одновременно взрослым и детям старше 8 лет назначают тетрациклин по 0,4 г 3 раза в сутки.

Эффективна схема, состоящая из трех препаратов. Хинина сульфат назна­чается внутрь по 0,65 г 3 раза в течение 7 дней. Для усиления действия препа­рата одновременно внутрь дается тиндурин по 0,025 г и сульфален по 0,5 г од­нократно в течение первых 3 дней.

В качестве альтернативного хинину препарата назначают мефлохин. Пре­парат дается взрослым однократно в дозе 1500 мг, дозировка для детей 15 мг/кг/сут. Применяются также препараты артемезии (китайской полыни): артемизин, артеметр, артесунат.

Легение злокачественных форм малярии. Этиотропную терапию церебраль­ных форм малярии необходимо начинать с внутривенного капельного введе­ния 50% раствора хинина дигидрохлорида по 1 мл в 250—500 мл изотониче­ского раствора натрия хлорида со скоростью 40 капель в минуту. Вливания по­вторяют через каждые 8 ч до клинической стабилизации состояния больного, после чего переходят на одну из схем энтерального приема хинина, сочетанного с другими противомалярийными препаратами. Детям гидрохлорид хинина при внутривенном капельном введении дозируют из расчета 10 мг/кг в 250 мл 5% раствора глюкозы. Инфузии повторяют через 12 ч. Детям в состоянии шока и почечной недостаточности дозы противомалярийных препаратов уменьшают в 3 раза, а основное внимание уделяют мероприятиям по выведению больного из шока, коррекции гидратации и диуреза.

Лечение тяжелых и осложненных форм малярии должно быть неотлож­ным, комплексным и сочетать специфические и патогенетические средства. В полной мере оно может осуществляться в отделениях (или палатах) интен­сивной терапии при постоянном наблюдении инфекционистами и реанимато­логами.

Патогенетическая терапия включает внутривенное введение преднизолона по 30 мг 4 раза в сутки, 200—300 мг гидрокортизона или 12—24 мг дексамета-зона в 2—3 приема. Инфузионная терапия включает лактосол, мофусол, рео-глюман, реополиглюкин, 0,5% раствор глюкозы, 5% раствор альбумина, вита­мин С, сульфат железа. При наличии признаков менингизма внутривенно вво­дится 1% раствор лазикса. Показана оксигенобаротерапия. При выраженной анемии (уровне гемоглобина ниже 50—60 г/л) переливается свежецитратная кровь до 1000 мл в сутки или эритроцитарная масса. В связи с возможным раз­витием ДВС-синдрома вводится под контролем коагулограммы гепарин по 5000 ЕД через 8 ч глубоко в подкожную околопупочную клетчатку в течение 1—2 сут. При лечении гемоглобинурийной лихорадки немедленно отменяются препараты, вызвавшие гемолиз. Их заменяют другими гематошизотропными средствами. При острой почечной недостаточности, развитии азотемической уремии показан гемодиализ. При необходимости составной частью комплек­сной терапии тяжелых больных является экстракорпоральная сорбционная де-токсикация. Применяется гемосорбция, плазмаферез и их комбинация с ульт­рафильтрацией и гемоксигенацией. Интенсивная терапия проводится под конт­ролем водно-электролитного баланса, кислотно-основного состава крови, гематокрита. На протяжении первой недели от начала лечения ежедневно методом «толстой капли» или гонкого мазка проводится подсчет числа паразитов на микролитр крови. В конце второй, третьей и четвертой недель производится контрольный просмотр «толстой капли».

Прогноз vivax - и ovale-малярии при своевременной диагностике и комп­лексном лечении чаще всего благоприятный, наступает быстрое и полное вы­здоровление. Летальность обусловлена злокачественными формами тропиче­ской малярии, которая может достигать 5%.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после окончания кур­са противопаразитарного лечения при полном клиническом выздоровлении, отрицательном результате исследований мазка крови на малярийные плазмо­дии и нормальных результатах общих анализов крови и мочи.

Диспансеризация. Переболевшие малярией подлежат наблюдению вра­чом-инфекционистом поликлиники в течение 3 лет. При возникновении у них любой лихорадки проводится исследование тонкого мазка крови и «толстой капли» на малярийные плазмодии.

Профилактика. При выезде в эндемичные районы с отсутствием хлоро-хинустойчивых P . falciparum проводится личная химиопрофилактика хлорохи-ном (делагилом): детям в возрасте 1—4 года дается 1/2 таблетки, 5—8 лет — 1 таблетка (250 мг соли хлорохина), 9-14 лет - 1,5 таблетки, взрослым —2 таблетки 1 раз в неделю. В регионах с наличием хлорохинустойчивых P . falci ­ parum принимается мефлохин: детям в возрасте 1—4 года дается 1/4 таблетки, 5-8 лет — 1/2 таблетки, 8—14 лет - 3/4 таблетки, взрослым — 1 таблетка 1 раз в неделю (в 1 таблетке мефлохина 250 мг основания). Прием препаратов необходимо начинать за неделю до выезда из России и продолжать в течение 4 нед. после убытия из малярийной местности. В общей сложности период приема не должен превышать 4 мес. Для беременных женщин хлорохин назна­чается только в первые 3 мес беременности, мефлохин после 3-го месяца бере­менности. За рубежом создана вакцина против малярии, однако применение ее ограничено из-за высокой стоимости.

Врачебная экспертиза. После тяжелых и осложненных форм малярии возможно временное освобождение от работы по решению клинико-экспертной комиссии. Военнослужащие, перенесшие тяжелые и осложненные формы малярии, направляются на ВВК для решения вопроса о предоставлении им от­пуска по болезни.

АМЕБИАЗ

                         

Амебиаз (синоним: амебная дизентерия; amebiasis — англ., amebiasis — нем., amibiase — франц.) — протозойная болезнь, характеризующаяся умеренно вы­раженной интоксикацией, язвенным поражением кишечника и осложняющаяся в некоторых случаях абсцессами печени, головного мозга, поражением легких и других органов.

Исторические сведения. Возбудителя амебиаза — дизентерийную аме­бу - впервые обнаружил А. Ф. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, страдавшего длительным кровавым поносом. В самостоятельное заболевание амебиаз под названием «амебная дизентерия» был выделен в 1891 г. Каунсилменом и Лефлером. Подробное описание морфологии дизентерийной амебы и ее название Entamoeba histolytica дал Шаудинн и 1903 г.

Этиология. Возбудитель ( Entamoeba histolytica ) может существовать в трех формах: большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг, гематофаг) имеет в диаметре 20-30 мкм, а при активном движении вытягивается и дости­гает длины до 60-80 мкм. Эта форма способна фагоцитировать эритроциты. Число их доходит до 20 и более в одной амебе. Встречается только у больных людей. Просветная форма (мелкая вегетативная форма, свободная, нетканевая, предцистная) имеет в диаметре 15-20 мкм. Эритроцитов не фагоцитирует. Об­наруживается у носителей амеб. Стадия цисты представляет собой образование диаметром 7—18 мкм, имеет от 1 до 4 ядер, устойчива во внешней среде. Зре­лая циста, способная вызвать инфицирование, имеет 4 ядра.

Эпидемиология. Источником заражения является человек, больной аме-биазом, или носитель дизентерийных амеб. В 1 г испражнений может содержа­ться до 6 млн цист амеб. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Характерен алиментарный путь передачи инфекции (проглатывание цист с за­грязненной водой, продуктами питания). Амебиаз широко распространен во многих странах (пораженность населения дизентерийными амебами в среднем около 10%). Заболеваемость особенно велика в тропических и субтропических регионах (страны Африки, Южной Азии, Центральной и Южной Америки). В этих странах амебиаз обусловливает до 20% всех болезней, протекающих с кишечными расстройствами. В СНГ амебиаз чаще встречается на Кавказе (Армения, Грузия) и в Средней Азии (Туркмения, Киргизия). Характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью. Чаще заболевают люди среднего воз­раста.

Патогенез и патологическая анатомия. Заражение происходит при по­падании цист дизентерийной амебы в пищеварительный тракт человека. В нижнем отделе тонкой или в начальном отделе толстой кишки оболочка цис­ты разрушается, и циста превращается в просветную форму дизентерийной амебы. Последняя обитает и размножается в просвете проксимального отдела толстой кишки. Это не сопровождается какими-либо клиническими проявле­ниями (здоровое носительство). В некоторых случаях просветная форма вне­дряется в слизистую оболочку, проникает в подслизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму (эритрофаг).

Механизм превращения просветной формы в тканевую изучен недостаточ­но. Проникновение в ткани и расплавление их связаны с наличием у амебы особых веществ — цитолизинов и протеолитических ферментов. Большое зна­чение в патогенезе амебиаза принадлежит дисбактериозу кишечника. Имеет значение характер питания и состояние макроорганизма. Размножаясь в ткани стенки кишки, гистолитическая амеба обусловливает возникновение неболь­ших абсцессов в подслизистой оболочке, которые затем прорываются в про­свет кишки с образованием язв слизистой оболочки. С течением болезни число амебных язв увеличивается. Поражения отмечаются на всем протяжении тол­стой кишки, но преимущественно локализуются в области слепой и восходя­щей. При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалитель­ные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в на­чальном периоде у 42% больных. Своеобразна динамика изменений. На 2-3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмеча­ются участки гиперемии (диаметром 5-20 мм), несколько возвышающиеся надуровнем неизмененных отделов кишки. С 4—5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни об­наруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2 нед. болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6—8-й день болезни.

Гематогенным путем дизентерийная амеба из кишечника может проник­нуть в печень и другие органы и вызвать образование там абсцессов. Размеры абсцессов варьируют в широких пределах и могут достигать 20 см и более в диаметре. Микроабсцессы печени нередко трактуются как проявления так на­зываемого амебного гепатита. В таких случаях говорят о внекишечных ослож­нениях амебиаза. Начало процесса всегда связано с поражением кишечника. При перфорации кишечных язв наблюдается ограниченный (осумкованный) перитонит. При заживлении язв развивается рубцовая ткань, которая может привести к сужению кишечника.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от недели до 3 мес. (чаще 3—6 нед.). Амебиаз характеризуется многообразием клинических проявлений.

Выделяют следующие клинические формы: 1) кишечный амебиаз (острый, хронический, латентный); 2) внекишечные осложнения амебиаза (амебные абсцессы печени, амебные гепатиты, поражения кожи и др.); 3) аме­биаз в сочетании с другими болезнями (дизентерией, гельминтозами и др.). Болезнь начинается относительно остро. Появляются общая слабость, уме­ренно выраженная головная боль, боли в животе. Температура тела субфебрильная. Одним из ранних признаков является диарея. У большинства боль­ных в начальный период стул жидкий без патологических примесей от 2 до 15 раз в сутки, лишь у некоторых отмечается незначительная примесь слизи. Спустя 2—5 дней от начала болезни в каловых массах могут проявиться слизь и кровь. Боли в животе в первые дни, как правило, отсутствуют или бывают очень слабыми, у некоторых больных они появляются лишь на 5—7-й день бо­лезни. Выраженность болевого синдрома постепенно нарастает. Боли локали­зуются преимущественно в нижних отделах живота. Тенезмы наблюдаются редко (у 10% больных).

Характерно несоответствие между выраженностью кишечных расстройств (частый стул, примесь слизи и крови в испражнениях) и относительно удов­летворительным самочувствием, отсутствием лихорадки, сохраненной работо­способностью больного. При осмотре кожа нормальной окраски, сыпи нет. У большинства больных отмечаются умеренное вздутие живота, при пальпа­ции — болезненность и спазм различных отделов толстой кишки. У отдельных больных выявляются изменения тонкой кишки, а также небольшое увеличение печени. Со стороны других органов существенных изменений не отмечается.

Кишечный амебиаз чаще протекает в виде медленно прогрессирующего за­болевания (у 2/3), реже (у 1/3) — в виде быстро прогрессирующего процесса. В первом случае начальный период характеризуется малосимптомным, даже незаметным для больных течением. Стул жидкий, до 5 раз в сутки, иногда с примесью слизи, реже — крови. Боли в животе присоединяются к диарее через несколько дней и выражены нерезко. Быстро прогрессирующее течение ха­рактеризуется одновременным появлением диареи и выраженного болевого синдрома. Слизь и кровь в кале выявляются уже в 1-3-й день болезни. Боли схваткообразные, довольно выраженные, усиливаются при дефекации. Темпе­ратура тела, как правило, субфебрильная. У истощенных больных на фоне ги­повитаминоза может быть острое начало с быстрым развитием тяжелого со­стояния.

После острого периода обычно наблюдается продолжительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без специфического антипаразитарного лечения хронические формы могут про­должаться до 10 лет и более. Они протекают в двух клинических формах - ре­цидивирующей и непрерывной. При рецидивирующей форме обострения сме­няются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспептические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекаль-ной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула.

При непрерывном течении хронического амебиаза у больных нет по суще­ству периодов ремиссии, хотя заболевание протекает так же, то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с при­месью крови, иногда повышается температура тела), то с некоторым их ослаб­лением. При длительном течении хронической формы развиваются астениче­ский синдром, упадок питания, гипохромная анемия.

Осложнения. Важной особенностью амебиаза является развитие осложне­ний. К кишечным осложнениям амебиаза относят общий и ограниченный (осумкованный) перитонит вследствие перфорации кишечника, амебому, ки­шечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Сужение кишечника и амебома могут приводить к развитию обтурационной непроходи­мости кишечника. Амебома представляет собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки, при присоединении вторичной инфекции может нагнаиваться.

К внекишечным осложнениям относятся амебный гепатит, абсцессы пече­ни, мозга, легких, поражения кожи. Чаще наблюдаются абсцессы печени (еди­ничные и множественные) и амебный гепатит, который гистологически также проявляется своеобразными микроабсцессами печени. Амебный абсцесс (абс­цессы) печени может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время (до нескольких лет). При остром течении абсцесса у боль­шинства больных отмечаются повышение температуры тела до фебрильных цифр, лихорадка нередко гектического типа с повторными ознобами, развива­ется слабость. Во всех случаях отмечаются боли в правом подреберье. Боль усиливается при сотрясении тела, иррадиирует в правое плечо или лопатку. При осмотре иногда выявляется выпячивание в правом подреберье. Печеноч­ная тупость увеличивается вверх, при пальпации может определяться флюкту­ирующая припухлость на передней поверхности печени. При исследовании крови почти во всех случаях определяются нейтрофильный лейкоцитоз и по­вышение СОЭ.

При хронических абсцессах симптомы интоксикации выражены слабо, тем­пература тела субфебрильная или нормальная. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, разлитого или осумкованного перитонита, гнойного плеврита, пери­кардита. Может образоваться печеночно-бронхиальный свищ с отхаркиванием большого количества гнойной мокроты коричневого цвета. Иногда абсцесс пе­чени прорывается через кожные покровы, в этих случаях в области свища мо­жет развиться амебное поражение кожи. Абсцесс легких возникает не только в результате прорыва гноя из печени, но и гематогенно. Абсцессы легких хоро­шо выявляются при рентгенологическом исследовании. Иногда наблюдаются амебные абсцессы головного мозга, по симптоматике мало отличающиеся от абсцессов мозга другой этиологии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. О возможности амебиаза следу­ет думать в случаях длительного заболевания, протекающего с поражением толстой кишки при умеренно выраженных признаках общей интоксикации. Особенно важно указание на пребывание больного в эндемичной по амебиазу местности. Помимо клинических данных существенное значение в диагностике имеют результаты ректороманоскопии, а при отсутствии характерных измене­ний слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки можно проводить фиброколоноскопию. Диагностическое значение имеет обнаружение характер­ных язв слизистой оболочки с подрытыми краями и окруженных зоной гипе­ремии. Во время эндоскопии возможно взятие материала для паразитологического исследования.

Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит обнаружение большой вегетативной (тканевой) формы амебы с фагоцитированными эрит­роцитами. Исследовать испражнения следует не позднее 20 мин после дефека­ции, так как тканевые формы амеб быстро разрушаются. Испражнения для исследования необходимо собирать в стеклянную посуду, обеззараженную автоклавированием, поскольку даже ничтожные примеси химических дезинфи­цирующих средств приводят к гибели амеб. Положительные результаты удает­ся получить чаще при паразитологическом исследовании материала, взятого при ректороманоскопии с амебных язв.

Используется также серологическая диагностика с помощью реакции не­прямой иммунофлюоресценции, позволяющая обнаружить специфические ан­титела в сыворотке больных (диагностический титр 1: 80 и выше). У больных эта реакция положительна в 90—100%, у носителей просветных форм она от­рицательная. При абсцессах печени эта реакция положительна у всех больных в высоких титрах. Менее информативна реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) со специфическим диагностикумом, так как она бывает положитель­ной не только у больных, но и у ранее инфицированных гистолитическими амебами. Обнаружение цист и просветных форм не подтверждает диагноза амебиаза, хотя и заставляет заподозрить это заболевание.

Амебные абсцессы печени очень четко выявляются при ультразвуковом ее исследовании, а также при радиоизотопном сканировании печени. Вспомога­тельными методами их диагностики являются рентгенологическое исследова­ние (высокое стояние правого купола диафрагмы) и лапароскопия.

При проведении дифференциальной диагностики следует иметь в виду не только инфекционные, но и терапевтические болезни. При отсутствии лихо­радки и выраженных симптомов общей интоксикации необходимо диффе­ренцировать с неспецифическим язвенным колитом, у лиц старше 50 лет — с дивертикулярной болезнью, при наличии симптомов гиповитаминоза - с пеллагрой. У женщин кишечные расстройства могут быть обусловлены эндометриозом толстой кишки (связь с менструальным циклом). Кишечные крово­течения возможны при новообразованиях толстой кишки, при болезни Шенлейна—Геноха. При наличии повышения температуры и общей интоксикации дифференциальную диагностику проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, болезнью Крона, шистосомозом. Амебные абсцессы пече­ни, легких, мозга дифференцируют от абсцессов другой этиологии.

Лечение. Для лечения амебиаза используются различные этиотропные препараты, которые подразделяются на следующие группы: 1) амебоциды пря­мого действия — хиниофон (ятрен), дийодохин, энтеросептол, мексаформ, интестопан, осарсол, мономицин и др. Эффективны при локализации амеб в про­свете кишки; 2) амебоциды косвенного действия — препараты тетрациклиновой группы. Эффективны при локализации амеб как в просвете кишки, так и в ее стенке. Их назначают после острых клинических проявлений амебиаза в соче­тании с тканевыми амебоцидами; 3) тканевые амебоциды — эметина гидрохло­рид, дегидроэметин, амбильгар. Действуют на амеб преимущественно в стенке кишки и в печени; 4) тканевые амебоциды — хлорохин (делагил, хингамин), резохин. Преимущественно действуют на амеб в печени и в других органах, но не в кишечнике; 5) амебоциды универсального действия — метронидазол (флагил, трихопол, клион), тинидазол (фасижин). Эффективны при любых формах амебиаза.

Набор препаратов, дозировка и длительность лечения зависят от клиниче­ских форм амебиаза. При бессимптомном носительстве дизентерийных амеб назначают ятрен по 650 мг три раза в день в течение 20 сут. Для лечения боль­ных с легкими и среднетяжелыми формами кишечного амебиаза (неосложненного) рекомендуется назначение метронидазола по 750 мг три раза в день в те­чение 5—10 сут. в сочетании с ятреном в вышеуказанной дозировке или с до­полнительным назначением тетрациклина по 0,5 г 4 раза в день в течение 5 сут. Для лечения больных с тяжелыми формами кишечного амебиаза к вы­шеуказанным препаратам (метронидазол + ятрен или метронидазол + тетра­циклин) добавляют дегидроэметин внутримышечно в дозе 1,0—1,5 мг/кг в день (не более 60 мг в день) в течение 5 сут.

Для лечения больных с внекишечными осложнениями используется следу­ющая схема. Назначается метронидазол по 750 мг 3 раза в день в течение 5—10 дней в сочетании с ятреном (хиниофоном) по 650 мг три раза в день в течение 20 сут. или вместо ятрена назначают хлорохин фосфат (хингамин, делагил) в дозе первые два дня по 1 г в сутки, затем — по 0,5 г в день в течение 4 нед. Кроме того, назначают дегидроэметин внутримышечно по 1 мг/кг в день в течение 10 сут. В некоторых случаях к указанным выше препаратам дополни­тельно назначается фуразолидон (по 0,1 г 4 раза в день в течение 10 сут.), ко­торый хотя и не дает эффекта без других препаратов, но в комплексе с ними улучшает результаты терапии. При абсцессах печени, не поддающихся консер­вативному лечению (как правило, превышают 2 см в диаметре), показана чрезкожная пункция под контролем УЗИ с последующим его дренированием и про­мыванием полости с использованием амебоцидных средств (делагил, эметин). Эффективно трансумбиликальное введение амебоцидных препаратов (эметин, делагил).

При развитии анемии назначают препараты железа, кровезаменители, реже — гемотрансфузии.

Внекоторых случаях наступает паразитологически подтвержденный реци­див амебиаза, который может быть обусловлен неадекватной терапией. Иногда возобновление клинической симптоматики и выделения амеб является резуль­татом реинфекции (при нахождении в эпидемическом очаге амебиаза).

Прогноз при кишечных формах (неосложненных), как правило, благопри­ятный. При амебных абсцессах печени, легких, мозга и перфорациях кишки возможны летальные исходы, особенно при поздно начатом антипаразитарном лечении.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после окончания кур­са антипаразитарного лечения при полном клиническом выздоровлении, отсут­ствии патологических изменений слизистой оболочки толстой кишки (по дан­ным ректороманоскопии или фиброколоноскопии) и после получения отрица­тельных результатов трехкратных исследований кала на гистолитическую амебу.

Диспансеризация. Осуществляется в течение 6 мес. Контрольные осмот­ры врачом КИЗ проводятся 1 раз в неделю в течение первого месяца после выписки, затем 1 раз в месяц. Протозооскопические исследования фекалий на­значаются при возникновении в период наблюдения кишечных расстройств и при снятии с учета.

Профилактика и мероприятия в очаге. Изоляция, госпитализация и ле­чение больных амебиазом до полного клинического выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений. Лечение здоровых амебоносителей. Носители не допускаются к работе на пищевых предприятиях. Испражне­ния больных подвергаются дезинфекции (5% раствором лизола). Белье зама­чивают в 3% растворе лизола. Специфическая химиопрофилактика не приме­няется. Общие профилактические мероприятия проводят, как при дизентерии.

Врачебная экспертиза. После тяжелых и осложненных форм амебиа­за — рациональное трудоустройство с освобождением по решению клинико-экспертной комиссии от тяжелого физического труда и командировок сроком до 1 мес; для военнослужащих — отпуск по болезни.

ЛЕЙШМАНИОЗЫ

 

Лейшманиозы ( Leishmaniasis ) — протозойные болезни, вызываемые различ­ными видами лейшманий, характеризуются преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи (кожный лейшманиоз). Относятся к трансмиссивным болезням с природной очаговостью.

Исторические сведения. Возбудитель кожного лейшманиоза был открыт ординатором военного госпиталя в Ташкенте П. Ф. Боровским в 1898 г. Позже (в 1900—1904 гг.) английские врачи Лейшман и Донован в селезенке больных кала-азаром обнаружили паразитов, сходных с возбудителями кожного лейш­маниоза. Адлер и Теодор в 1927 г. в Палестине привили простейших из кишеч­ника естественно зараженных москитов в кожу человека, в результате чего развился лейшманиоз. Возможность передачи возбудителя через укус москита впервые доказала А. П. Крюкова в 1940 г. В 1937 г. П. В. Кожевников и Н. И. Латышев показали, что кожный лейшманиоз имеет два типа клинического течения: поздно изъязвляющийся (антропонозный, или городской) и бы­стро изъязвляющийся (зоонозный, или сельский).

Этиология. Возбудителем висцерального лейшманиоза является Leishma - nia donovani , антропонозного кожного лейшманиоза — L . tropica , а зоонозного — L . major . L . brasiliensis вызывает кожно-слизистый лейшманиоз. Лейшмании могут находиться в двух стадиях — амастигота (безжгутиковая, внутрикле­точная) и промастигота (жгутиковая). Последняя стадия наблюдается и организме москитов-переносчиков. Амастигота представляет собой округлое или овальное образование размером 3—5 мкм. Внутри паразита имеется ядро и кинетопласт. При окраске по Романовскому цитоплазма окрашивается в голу­бой, ядро — в красно-фиолетовый цвет. Лейшмании могут обнаруживаться как внутриклеточно, так и внеклеточно (при разрушении клетки). Промастигота имеет веретенообразное строение, длина паразита 10—20 мкм. Лейшмании мо­гут расти на питательных средах, а также на развивающемся курином эмбрио­не и культуре тканей.

Эпидемиология. Источником инфекции и резервуаром висцерального лейшманиоза являются собаки, а также дикие животные из семейства псовых (лисицы, шакалы). Источником инфекции и резервуаром антропонозного кож­ного лейшманиоза являются больные люди и, возможно, собаки. Источником инфекции зоонозного кожного лейшманиоза служат различные грызуны (большая песчанка, краснохвостая песчанка, тонкопалый суслик и др.).

Переносчиками инфекции являются москиты. Это мелкие насекомые (дли­на 1,5—5 мм), места выплода — подвалы в жилых зданиях, свалки мусора, гнезда птиц, трещины скал, норы грызунов. В тропических странах москиты встречаются круглый год. В Средней Азии — в теплое время года (начиная с мая). Москит заражается при поглощении крови человека и животных, боль­ных лейшманиозом. Лейшмании (амастиготы), попавшие в желудок москита, через несколько часов превращаются в жгутиковые формы (промастиготы), которые там размножаются и на 4—5-е сутки скапливаются в глотке. Заразны­ми москиты становятся через 5—8 сут. после насасывания инфицированной крови. При прокалывании москитом кожи человека наступает заражение.

Висцеральный лейшманиоз распространен в странах с тропическим и суб­тропическим климатом. Наиболее активные очаги имеются в Китае, Индии, Бангладеш, Иране, Ираке, Турции, Эфиопии, Сомали, в странах Центральной и Южной Америки. Спорадические случаи встречаются в странах Средней Азии и Закавказья. Кожные лейшманиозы эндемичны для стран Африки и Азии, а в странах Америки распространен кожно-слизистый лейшманиоз. Сезонность лейшманиозов связана с биологией переносчиков. Чаще заболева­ют лица, вновь прибывшие в эндемический очаг.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции служит кожа. На месте укуса зараженного москита через несколько дней или недель появляется небольшая папула или язвочка. Здесь происходит размножение лейшманий. При висцеральном лейшманиозе паразиты затем гематогенно рас­пространяются по всему организму и фиксируются в органах ретиколоэндотелиальной системы, в частности в костном мозге, лимфатических узлах, печени и селезенке. В этих органах развиваются некротические и дегенеративные про­цессы, выявляются скопления лейшманий, разрастание соединительной ткани. Поражение кроветворных органов приводит к выраженной гипергаммаглобулинемии, лейкопении, за счет снижения числа гранулоцитов, и к прогрессирующей анемии. Перенесенный кожный лейшманиоз оставляет после себя имму­нитет.

По клиническим проявлениям и эпидемиологическим предпосылкам выде­ляют висцеральный лейшманиоз (вызывается различными подвидами лейшманий), кожный лейшманиоз Старого Света (зоонозный и антропонозный) и группу преимущественно кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света.

Симптомы и течение. Висцеральный лейшманиоз. Инкубационный пери­од продолжается от 3 нед. до 1 года (редко до 2—3 лет). Начальные проявле­ния болезни нередко остаются незамеченными. Больные поступают под на­блюдение врача часто уже с выраженной картиной болезни. Начало болезни постепенное, лихорадка длительная, часто имеет волнообразный характер. Продолжительность лихорадочных волн и ремиссий колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Нередко отмечаются большие суточные размахи, иногда в течение суток можно при трехчасовой термометрии выявить несколь­ко повышений температуры тела до высоких цифр.

При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожи вслед­ствие анемии. Темная окраска кожи при некоторых вариантах висцерального лейшманиоза (кала-азар) связана с поражением надпочечников. При геморра­гическом синдроме может появиться петехиальная сыпь. Состояние больных быстро ухудшается, больные худеют, нарастает анемия, лейкопения. При выра­женной лейкопении в результате агранулоцитоза развиваются язвенно-некро­тические изменения в зеве и полости рта. Характерный симптом — значитель­ное увеличение печени и селезенки. Печень обычно достигает пупочной линии, нижний край селезенки доходит до полости малого таза, верхний — VI—VII ребра. Наблюдаются инфаркты селезенки, понос. В крови отмечается анемия, лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ и со­держания глобулинов (особенно гамма-глобулинов), уменьшение уровня аль­буминов. При отсутствии этиотропного лечения может наступить кахектический период, характеризующийся резким похуданием, снижением мышечного тонуса.

Осложнения: пневмония, энтероколит, нефрит, тромбогеморрагический синдром, отек гортани, язвенный стоматит, кома.

Антропонозный кожный лейшманиоз (первый тип болезни Боровского, поздно изъязвляющаяся форма, городской тип). Инкубационный период от 2— 4 мес. до 1—2 лет (редко до 4—5 лет). При антропонозном (так же как и при зоонозном) лейшманиозе наблюдаются следующие стадии (формы) болезни: 1) первичная лейшманиома; 2) стадия бугорка; 3) стадия изъязвления; 4) ста­дия рубцевания; 5) последовательная лейшманиома. К редко встречающимся формам лейшманиоза относятся диффузно-инфильтрирующая лейшманиома и туберкулоидный лейшманиоз.

Антропонозный кожный лейшманиоз начинается малозаметной папулой — бугорком диаметром 2—3 мм. Он почти не возвышается над уровнем здоровой кожи, без видимых воспалительных изменений, цвет его слегка буроватый, в центре бугорка при внимательном изучении (через лупу) можно обнаружить небольшую центральную ямку, заполненную сухой чешуйкой, как бы пробочкой, которую можно удалить кончиком скальпеля. Постепенно бугорок увели­чивается в размерах, через 3—6 мес. достигает размеров 5—10 мм, кожа над ним становится буровато-красной, покрывается чешуйчатой коркой, при удале­нии которой образуется язва круглой формы с гладким или морщинистым дном, покрытым гнойным налетом. Вокруг язвы образуется инфильтрат, при распаде которого язва постепенно увеличивается. Края язвы подрытые, неров­ные; отделяемое незначительное. Постепенно начинается рубцевание язвы, ко­торое заканчивается примерно через год от начала болезни (реже через 1,5-2 года). На месте язвы остается рубец, вначале розовый, затем бледный, атро-фичный. Число язв 1-3, обычно они располагаются на открытых участках кожи, доступных москитам.

Зоонозный кожный лейшманиоз (второй тип болезни Боровского, остро некротизирующаяся форма, пендинская язва) характеризуется более коротким инкубационным периодом (до 3 нед.). На месте проникновения возбудителя появляется конусовидный бугорок диаметром 2—4 мм, который быстро растет и через несколько дней достигает 1—1,5 см в диаметре. В центре бугорка про­исходит некроз. После отторжения некротизированных тканей открывается язва диаметром 2—4 мм с обрывистыми краями. Вокруг язвы широкий ин­фильтрат и отек. Иногда напоминает фурункул, отличась от него мягкостью и малой болезненностью. После появления язва быстро расширяется за счет некротизации инфильтратов по ее краям. Единичные язвы могут достигать диаметра до 5 см. При множественных язвах (их может быть несколько десят­ков) размеры их невелики. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами и обильным серозно-гнойным отделяемым. К 3-му месяцу дно язвы очищается, разрастаются грануляции, затем начинается эпителизация, и через 5 мес. процесс заканчивается.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывается характерная кли­ническая симптоматика кожного лейшманиоза и эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности, сезонность). Для висцерального лей­шманиоза характерна нарастающая слабость, анемизация, длительная лихо­радка. Безусловным подтверждением лейшманиоза является обнаружение лейшманий в материале, взятом из узелка или инфильтрата, а при висцеральном лейшманиозе — из костного мозга и лимфатических узлов. Вспомогательными методами служат серологические реакции (РСК, РФА, латекс-агглютинации, биопроба и кожная аллергическая проба). Дифференцируют висцеральный лейшманиоз от брюшного тифа, туберкулеза, сепсиса, кожный - от сифилиса, фурункула, туберкулеза кожи.

Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза используют солюсурмин (соединение пятивалентной сурьмы и глюконовой кислоты), который вво­дят внутривенно в виде 20% раствора по 0,1-0,15 г/кг/сут. (детям до 5 лет вводят подкожно 10% раствор). Курс лечения 15-20 дней. При лечении кож­ного лейшманиоза зоонозного типа можно использовать солюсурмин в тех же дозах, длительность курса можно уменьшить до 10-12 дней.

При лечении южноамериканского висцерального лейшманиоза применяют другой препарат пятивалентной сурьмы — глюкантим ( Glucantimum ), синоним: Meglumini Stibias . В соответствии с рекомендациями ВОЗ препарат вводит взрослым глубоко внутримышечно в суточной дозе 20 мг/кг массы тела в тече­ние 28—30 дней.

В Индии возбудители висцерального лейшманиоза устойчивы к препаратам сурьмы, поэтому для лечения применяют амфотерицин В в общей дозе 0,65-1,5 г. Для лечения бразильского и мексиканского лейшманиозов используют кетоконазол по 400—600 мг в день перорально в течение 3 нед.

Прогноз. При нелеченном висцеральном лейшманиозе прогноз серьезный, при кожном — благоприятный, однако остаются рубцы.

Правила выписки. После окончания курса лечения.

Диспансеризация. Реконвалесценты после висцерального лейшманиоза находятся под наблюдением в течение 6 мес. При ухудшении состояния прово­дится повторный курс лечения солюсурмином.

Профилактика и мероприятия в очаге. Раннее выявление, изоляция, госпитализация и лечение больных; борьба с переносчиками и уничтожение зараженных лейшманиозом собак. При зоонозном типе кожного лейшманиоза уничтожают грызунов, являющихся источником инфекции. Борьба с москита­ми (уничтожение, использование репеллентов). Применяют профилактические прививки живыми культурами лейшманий. Прививки делают на закрытых уча­стках кожи, так как на месте прививки образуются язвы с последующим рубце­ванием (используют неаттенуированные штаммы лейшманий). Прививки про­водят до начала эпидемического сезона.

Врачебная экспертиза. При кожном лейшманиозе врачебная экспертиза и ВВК не проводятся. После висцерального лейшманиоза необходима врачеб­ная экспертиза для определения трудоспособности и ВВК для определения год­ности к несению военной службы.

 

 

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз ( Toxoplasmosis ) — паразитарная болезнь, характеризующаяся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, уве­личением печени и селезенки, частым поражением мышц, миокарда и глаз. Возможно внутриутробное поражение плода. Относится к зоонозам.

Исторические сведения. Возбудитель токсоплазмоза был открыт Николем и Мансо в Тунисе в 1908 г., раньше, чем было описано заболевание чело­века или животных, вызванное этим микроорганизмом. Вскоре после открытия было доказано, что возбудитель относится к типу простейших. Однако жизнен­ный цикл развития токсоплазм был уточнен лишь в 1970 г. (установлено нали­чие полового размножения). В последующие годы уточнен круг хозяев и высо­кая инфицированность населения многих стран мира. В последние годы пока­зано большое значение активизации латентной токсоплазмозной инфекции у ВИЧ-инфицированных.

Этиология. Возбудитель — Toxoplasma gondii относится к простейшим, тип Sporozoa , класс Coccidea отряд Coccidiida . Существует в трех основных формах: трофозоиты (эндозоиты), цисты и ооцисты. Трофозоиты имеют размеры 4—7 мкм в длину и 2—4 мкм в ширину, по форме напоминают полумесяц, хо­рошо окрашиваются по Романовскому. Они размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих, за исключением безъядерных (эритроциты). Внутриклеточные скопления трофозоитов называются псевдоцистами. На эти формы активно воздействуют химиопрепараты (пириметамин, тетрациклины, макролиды, сульфаниламидные препараты). Они нестойки во внешней среде, быстро погибают при высушивании. Цисты формируются в организме хозяина, они имеют собственную плотную оболочку. Размеры до 110 мкм, внутри их со­держится 3000—5000 паразитов и более. Через плотную оболочку не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты. В организме хозяина цисты со­храняются десятки лет. Большая часть их локализуется в скелетных мышцах, миокарде и центральной нервной системе.

Ооцисты представляют собой образование овальной формы диаметром 10—12 мкм. Они формируются в слизистой оболочке тонкой кишки домашней кошки и других представителей семейства кошачьих. Ооцисты появляются в испражнениях кошки через 3—24 дня после инфицирования. Экскреция продолжается от 7 до 20 дней. За сутки с испражнениями может выделяться до 10 млн ооцист. Ооцисты сохраняются во внешней среде (почва, песок) до 1 года.

Эпидемиология. Токсоплазмоз относится к зоонозам с природной очаго­востью. Окончательными хозяевами являются домашние кошки и некоторые представители семейства кошачьих (рысь, пума, бенгальский кот, оцелот и др.). Ооцисты, выделяющиеся с испражнениями этих животных, обусловли­вают заражение промежуточных хозяев (свыше 200 видов животных). Зараже­ние от промежуточных хозяев может наступить лишь при употреблении сыро­го мяса (мясного фарша). Контакт с промежуточными хозяевами (собаками и др.) к инфицированию людей не приводит. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не пред­ставляет.

Инфицированность токсоплазмозом широко распространена во всех стра­нах мира. В России инфицировано около 30% населения. Общее число инфи­цированных в мире составляет не менее 500 млн.

Человек может инфицироваться тремя путями: через рот (заглатывание ооцист или цист), трансплацентарно, при переливании крови и пересадке орга­нов. Пероральное инфицирование происходит при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса, содержащего цисты. В частно­сти, баранина и свинина содержат цисты в 10—25%. Заглатывание ооцист мо­жет происходить при контакте с землей, песком, загрязненных кошачьими ис­пражнениями. Трансплацентарное заражение плода может происходить при инфицировании матери во время беременности. При заражении матери в пер­вый триместр беременности врожденный токсоплазмоз наблюдается у 15—20% и протекает тяжело. При инфицировании в третий триместр беременности ин­фицированными оказываются 65% новорожденных, но у части из них инфек­ция может протекать без выраженных клинических проявлений. Если женщи­на инфицирована до беременности (за 6 мес. и более), внутриутробного инфи­цирования не наступает. Вероятность передачи инфекции при переливании крови очень мала. Такую возможность следует учитывать лишь при перелива­нии крови лицам с резко ослабленным иммунитетом (ВИЧ-инфицированные, больные лейкозом и др.), а также при пересадке органов. В этих случаях доно­ры не должны быть инфицированными.

Патогенез и патологическая анатомия. Внедрение возбудителя проис­ходит в слизистую оболочку нижних отделов тонкой кишки. С током лимфы токсоплазмы достигают регионарных (мезентериальных лимфатических уз­лов). Здесь развиваются воспалительные изменения с формированием инфек­ционной гранулемы, напоминающей по клеточному составу туберкулезные или бруцеллезные гранулемы. Мезентериальные лимфатические узлы значительно увеличиваются. Затем токсоплазмы попадают в кровь, разносятся по всему ор­ганизму и фиксируются в различных органах и тканях (печень, селезенка, лимфатические узлы, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы). В этих органах образуются скопления паразитов в виде цист, которые могут сохра­няться в организме десятки лет. В местах скопления паразита образуются вос­палительные очаги, иногда с участками некроза, в которых затем откладыва­ются соли кальция и образуются кальцинаты (в нервной системе, мышцах).

В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов наступа­ет аллергическая перестройка организма (по типу гиперчувствительности за­медленного типа) а также вырабатываются антитела. Наличие антител предо­храняет от нового заражения и обусловливает бессимптомное (латентное) те­чение токсоплазмоза у большинства инфицированных лиц. При ослаблении защитных сил организма и снижении напряженности иммунитета может насту­пить обострение заболевания (переход латентной формы в манифестную). Ак­тивизация инфекции может наступать через длительное время (до 10—20 лет после инфицирования). Обострение заболевания с развитием тяжелого токсоплазмозного энцефалита может наступить у ВИЧ-инфицированных лиц (эта форма токсоплазмоза относится к ВИЧ-ассоциированным заболеваниям) и мо­жет привести к гибели больных СПИДом.

Симптомы и течение. Инкубационный период при внутрилабораторном инфицировании высоковирулентными штаммами токсоплазм длился около 2 нед. При естественном заражении заболевание начинается обычно исподволь как первично-хроническая форма, и от момента заражения до появления пер­вых клинических симптомов может пройти много месяцев. В зависимости от характера инфицирования различают приобретенный и врожденный токсо-плазмоз. По клиническим проявлениям выделяют острые, хронические и ла­тентные формы токсоплазмоза. Чаще всего заражение ничем не проявляется (первично-латентная форма), кроме иммунологических сдвигов и аллергиче­ских реакций. Очень редко после заражения развивается острый токсоплазмоз. У большинства больных (около 99%) клинически выраженные формы токсо­плазмоза с самого начала принимают хроническое течение (первично-хрони­ческая форма), реже хронический токсоплазмоз развивается после острой фор­мы болезни (вторично-хронический токсоплазмоз). От предыдущей формы он отличается наличием нередко очень грубых резидуальных явлений со стороны центральной нервной системы. Наконец, после исчезновения клинических симптомов токсоплазмозная инфекция переходит в латентную форму (вторич­но-латентная форма), иногда с резидуальными явлениями. Врожденный ток­соплазмоз также может протекать в острой и хронической формах.

Острый приобретенный токсоплазмоз встречается в виде энцефалити-ческой, тифоподобной и смешанной формы. При энцефалитической форме на первый план выступают признаки поражения центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит). Отмечается высокая лихо­радка, сильная головная боль, судороги, рвота, галлюцинации, моноплегии, па­раплегии, параличи черепных нервов, менингеальные признаки. Заболевание протекает тяжело и может закончиться летально. В случае выздоровления мо­гут остаться стойкие резидуальные явления со стороны центральной нервной системы, но возможно и полное восстановление всех функций. Тифоподобная форма характеризуется острым началом, лихорадкой, появлением макулезной сыпи по всему телу (на 4—7-й день болезни), увеличением печени и селезенки. Протекает тяжело, может закончиться летально. Чаще сочетаются признаки обеих форм (смешанная форма).

Хронигеский токсоплазмоз. Клинические проявлении первично- и вто­рично-хронического токсоплазмоза сходны. Они слагаются из общеинфекци­онных симптомов, которые отмечаются у всех больных, и органных пораже­ний, которые очень различаются по своим сочетаниям и выраженности. К об­щеинфекционным можно отнести симптомы общей интоксикации и генерали­зованную лимфаденопатию.

Первично-хроническая форма токсоплазмоза начинается исподволь. Боль­ные жалуются на общую слабость, адинамию, ухудшение аппетита, нарушение сна, иногда похудание. Больные становятся раздражительными; некоторые от­мечают ухудшение памяти, снижение интереса к окружающему. Часто беспоко­ит головная боль. Постоянный признак (у 90%) — повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Нередко субфебрилитет продолжается многие месяцы, иногда имеет волнообразный характер, у женщин может быть связан с менструальным циклом. У 85% больных отмечается генерализованная лим-фаденопатия. Периферические лимфатические узлы умеренно увеличены (1—3 см в диаметре), нередко чувствительные или болезненные при пальпа­ции, примерно у половины больных в процесс вовлечены мезентериальныс лимфатические узлы. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах. При обследовании обнаруживаются миозиты (особенно часто мышц голеней). Больных часто беспокоит сердцебиение, тупые давящие боли в области сердца, перебои сердца. Объективно отмечают, тахикардию, иногда экстрасистолы, по­нижение АД, расширение границ сердца, приглушение тонов. На ЭКГ — нару­шение проводимости, очаговые и диффузные мышечные изменения, наруше­ния ритма сердца; изменения ЭКГ выявляются у 90% больных. Изменений ор­ганов дыхания при хроническом токсоплазмозе не наблюдается. Больные отмечают тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, характерны спазм и нарушение моторики кишечника. У 65% больных увеличи­ваются размеры печени, однако токсоплазмоз не приводит к развитию хрони­ческого гепатита или цирроза печени. У половины больных выявляются симп­томы поражения желчевыводящих путей. Увеличение селезенки отмечается от­носительно редко.

Характерны изменения глаз (хориоретиниты, увеиты), нервной системы (выраженные функциональные расстройства, остаточные явления энцефалита, диэнцефальные изменения, эпилептиформные судорожные приступы, наличие внутримозговых кальцинатов). Отдельные органные поражения не бывают изолированными, они всегда отмечаются на фоне субфебрилитета, хрониче­ской интоксикации, лимфаденопатии и других проявлений токсоплазмоза. По­этому нельзя говорить об органных формах токсоплазмоза («глазных», «мио-кардитических» и т. д.). Токсоплазмоз характерен полиорганной патологией. Хронический токсоплазмоз может протекать в виде клинически выраженных и стертых форм. Нередко они сменяют друг друга, обусловливая волнообраз­ное течение болезни. Вторично-хронические формы токсоплазмоза протекают с такой же клинической симптоматикой, однако при этих формах могут на­блюдаться резидуальные явления (иногда довольно тяжелые) от острой фор­мы токспоплазмоза.

Латентные формы токсоплазмоза характеризуются тем, что даже при тщательном клиническом обследовании больного признаков токсоплазмоза выявить не удается. Их диагностируют лишь с помощью серологических реакций (РСК, РПГА, реакция с красителем и др.) или внутрикожной аллергиче­ской пробы с токсоплазмином.

Различают вторично-латентную форму токсоплазмоза у лиц, у которых ра­нее были клинически выраженные формы токсоплазмоза, и первигно-латентные в тех случаях, когда латентная форма развилась первично без каких-либо проявлений болезни. При вторично-латентных формах относительно легко на­ступает обострение (при интеркуррентных заболеваниях, беременности, прие­ме иммунодепрессантов, у ВИЧ-инфицированных). Первично-латентная форма обострений в обычных условиях почти не дает.

При стихании приобретенного токсоплазмоза могут остаться необратимые изменения (кальцинаты в головном мозге, старые очаги хориоретинита, нару­шающие зрение, и др.). Эти изменения следует относить к резидуальному токсоплазмозу, при котором противоинфекционная терапия эффекта не дает.

Врожденный токсоплазмоз. Вероятность врожденного токсоплазмоза у инфицированных женщин составляет 1 случай на 1000—3500 родившихся де­тей. Это возможно лишь при свежем инфицировании во время беременности. Врожденный токсоплазмоз, как и приобретенный, может протекать в виде ост­рого заболевания или с самого начала принимать хроническое течение.

Острая форма врожденного токсоплазмоза протекает как тяжелое генера­лизованное заболевание, на фоне которого нередко развиваются симптомы эн­цефалита. Характерна выраженная общая интоксикация, высокая лихорадка, экзантема, изменения внутренних органов и нервной системы. Распространен­ная экзантема является признаком генерализованной инфекции. Элементы сыпи состоят из небольших пятен, иногда возвышающихся над уровнем кожи (розеолы, пятно, макуло-папулезные элементы). Окраска их варьирует от ро­зовой до красной. Элементы сыпи более обильны на конечностях и нижних от­делах живота. Часто поражается печень, что проявляется в увеличении ее раз­меров и в желтушности кожи. Увеличивается селезенка и периферические лим­фатические узлы. На этом фоне может развиться энцефалит, поражения глаз и других органов. При развитии энцефалита отмечается латергия, приступы опистотонуса, клонических и тонических судорог, парезы или параличи конеч­ностей, поражения черепных нервов. Повышается ликворное давление, спин­номозговая жидкость прозрачная, ксантохромная, содержание белка повыше­но, цитоз чаще в пределах 100—120 в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов. За­болевание может прогрессировать и закончиться смертью ребенка в первые недели жизни.

В ряде случаев острота процесса стихает и заболевание переходит во вто­рично-хроническую форму. У больных отмечается периодически обостряю­щийся общеинфекционный синдром и признаки поражения центральной нер­вной системы и глаз (отставание умственного развития, парезы, параличи, эпилептиформные припадки, хориоретинит). Иногда наблюдается латентное течение врожденного токсоплазмоза с периодическими обострениями в виде хориоретинитов и других проявлений. После стихания инфекционного процес­са при врожденном токсоплазмозе могут сохраняться стойкие необратимые из­менения (микроцефалия, кальцинаты, отставание в умственном развитии), ко­торые следует трактовать как резидуальный токсоплазмоз.

Осложнения: энцефалит, который может обусловить критическое состоя­ние (церебральная гипертензия с вклинением мозга в большое затылочное отверстие).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание хронических форм токсоплазмоза основывается в первую очередь на клинических проявле­ниях болезни, а также данных специальных исследований (ЭКГ, осмотр глаз­ного дна, рентгенография черепа и скелетных мышц). Следует учитывать, что 20—30% здоровых лиц (следовательно, и больных самыми различными болез­нями) дают положительные реакции на токсоплазмоз. В связи с этим оцени­вать данные серологических исследований и внутрикожных проб следует осто­рожно. Отрицательные реакции и особенно отрицательные внутрикожные про­бы позволяют надежно исключить хронический токсоплазмоз (только не у больных СПИДом, когда эти реакции отрицательны и при наличии токсо­плазмоза). Положительные реакции указывают лишь на инфицированность данного человека, и говорить о заболевании можно лишь при наличии у него характерных для токсоплазмоза симптомов. Из клинических признаков диаг­ностическое значение имеют: длительная субфебрильная температура, лимфаденопатия, увеличение печени, поражение глаз, кальцинаты в мозге и мышцах, сердечно-сосудистые и вегетативные расстройства.

Для диагностики острого токсоплазмоза большое значение имеет обнару­жение возбудителя в крови, спинномозговой жидкости, а также обнаружение трофозоитов в биоптатах сердца, мозга, мазках костного мозга. Обнаружение только цист говорит об инфицированности и не может служить доказатель­ством острого токсоплазмоза.

Из серологических методов используется реакция с красителем Сэбина—Фельдмана, метод флюоресцирующих антител, непрямой метод флюорес­цирующих антител для выявления IgM, РНГА, РСК. Реакция с красителем счи­тается положительной с разведения 1: 4, при острой форме достигает разведе­ния 1:1000, а при хронической — до 1: 2000, сохраняется положительной в течение многих лет. РФ А положительной считается с титра 1:10, при острой инфекции достигает 1:1000 и больше, сохраняется много лет. Определение IgM при хронической инфекции считается отрицательным до титра I : 20. при острой инфекции титры достигают 1:80 и выше, сохраняются в течение не­скольких недель и месяцев. Для выявления сроков инфицирования у беремен­ных женщин и для подтверждения врожденного токсоплазмоза большое значе­ние имеет определение антител, связанных с IgM. Внутрикожная проба с токсоплазмином считается положительной, если на месте введения 0,1 мл ток-соплазмина (внутрикожно) появляется гиперемия и инфильтрация кожи диа­метром не менее 10 мм (более 20 мм — резко положительная) и через 48 ч раз­мер инфильтрата не уменьшается.

Дифференциальный диагноз при острых формах токсоплазмоза проводят с энцефалитами (менингоэнцефалитами) иной этиологии. Хронические формы токсоплазмоза необходимо дифференцировать с начальными проявлениями ВИЧ-инфекции, туберкулезным мезаденитом, ревматизмом, хроническим ап­пендицитом, холецистохолангитом и др.

Лечение. Для лечения больных острым токсоплазмозом наиболее эффек­тивным является сочетание пириметамина (хлоридин, дараприм) с сульфани­ламидными препаратами. Взрослым пириметамин назначают внутрь по 100—200 мг (разделенные на два приема) в первые два дня, затем по 25 мг в день. У ВИЧ-инфицированных дозу можно увеличить до 50 мг в сутки, а дли­тельность курса — до 4—6 нед. Одновременно назначают сульфадимезин по 2—4 г в сутки и фолиевую кислоту по 10—120 мг в сутки. Менее эффективными (но и менее токсичными) являются спирамицин (антибиотик из группы макролидов) и бисептол (бактрим).

Для лечения хронических форм токсоплазмоза короткий курс этиотропной терапии (7—10 дней) сочетают с последующей вакцинотерапией (токсоплаз-минотерапией). Назначают также витамины, общеукрепляющие средства, сти­муляторы лейкопоэза (при лейкопении). Для токсоплазминотерапии вначале подбирают рабочее разведение токсоплазмина (вводят внутрикожно разные разведения от 1:10 до 1:100 000 и более). Рабочим разведением будет мини­мальное разведение, которое дает небольшую (не более 10 мм) кожную реак­цию. Токсоплазмин (в рабочем разведении) вводят внутрикожно в 1-й день по 0,1 мл в 3 места, на 2-й день — 4 инъекции по 0,1 мл, затем, ежедневно прибав­ляя по одной инъекции, доходят до 10 инъекций (на 8-й день лечения). Во нремя лечения токсоплазмином назначают общее УФО, начиная с 1/4 биодозы и доводя до 1 биодозы. Проводят лечение сопутствующих заболеваний.

При лечении беременных необходимо соблюдать осторожность, так как пириметамин обладает тератогенным действием. Можно использовать токсоплазминотерапию, сульфиниламиды. Рекомендуют также назначение спирамицина в дозе 6—9 млн ME в сутки (разделить на 3—4 приема) в течение 7 дней.

Прогноз. При врожденном токсоплазмозе и у ВИЧ-инфицированных про­гноз серьезный. При хронических формах прогноз благоприятный, хотя у не­которых могут наступать рецидивы болезни.

Правила выписки. Больные выписываются после окончания курса лече­ния и исчезновения основных проявлений болезни.

Диспансеризация. Реконвалесценты выписываются под наблюдение врачей КИЗ. При необходимости — консультация офтальмолога (хориоретиниты), гинеколога (невынашивание беременности). Срок диспансеризации — 12 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. Ограничение контактов с инфицированными кошками, соблюдение правил гигиены. Запрещение употребления (опробования) сырого мясного фарша, а также мясных блюд без достаточной термической обработки. Мероприятия в очаге не проводятся.

Врачебная экспертиза. Проводится при наличии стойких резидуальных явлений (например, снижение зрения). На ВВК категория годности к военной службе военнослужащих определяется после окончания лечения в зависимости от состояния функций органов и систем.

 

 

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

 

Гельминты (глисты) представляют собой многоклеточные животные орга­низмы паразитического образа жизни. Они обитают внутри другого организма и питаются за счет пищи и тканей хозяина. Заболевания, вызываемые паразитированием гельминтов в организме животного, в том числе и человека, назы­ваются гельминтозами.

Гельминты человека представлены следующими классами: 1) нематоды (круглые черви); 2) цестоды (ленточные черви); 3) трематоды (сосальщики); 4) акантоцефалы (скребни, колючеголовые черви).

Организм, в котором гельминт паразитирует, называется его хозяином. Дифинитивный, или окончательный, хозяин — организм, в котором гельминт па­разитирует в половозрелой стадии, а промежуточный — в котором он проходит личиночные стадии. Для развития некоторых гельминтов (трематоды, цесто­ды) необходимо наличие двух промежуточных хозяев. Второго промежуточно­го хозяина называют дополнительным. Ряд гельминтов, помимо окончатель­ного и дополнительного хозяина, используют в своем развитии еще одного хозяина, который получил название резервуарного. Он не является обязатель­ным, но наличие его играет существенную роль в жизни паразита, так как содействует его встрече с окончательным хозяином. Суть резервуарного паразитирования заключается в том, что некоторые гельминты, попав в организм хозяина, не развиваются в нем, а оседают в полости тела или тканях и инцистируются. Если настоящий (окончательный) хозяин съест такого резервуарно­го хозяина, то паразит в нем разовьется до половозрелой стадии.

Учитывая взаимную приспособленность, гельминты и хозяева подразделя­ются на две группы: облигатные и факультативные гельминты и, соответствен­но, облигатные и факультативные хозяева. Облигатным является такой гель­минт, эволюция которого тесно связана с эволюцией хозяина. Такой гельминт оптимально приспособился к условиям биохимической и биофизической об­становки, имеющейся в органах и тканях данного хозяина. Вне организма дан­ного хозяина паразит не смог бы выдержать конкуренции в борьбе за суще­ствование. Облигатный хозяин данного гельминта характеризуется тем, что именно в нем паразиту обеспечена наибольшая выживаемость, наиболее быст­рый и полный рост. Примером облигатных паразитов и хозяев могут служить человек и аскарида. Учение об облигатных и факультативных взаимоотноше­ниях паразита и хозяина было разработано К. И. Скрябиным и Р. С. Шульцем в 1940 г.

Факультативные паразиты — это такие, эволюция которых шла независимо от эволюции данного хозяина, поэтому они мало приспособлены к условиям биохимической и биофизической среды, имеющихся в органах и тканях хо­зяина. Факультативный паразит в этих условиях имеет крайне низкую жизне­способность. Факультативный паразит встречается в теле факультативного хозяина нечасто и в большинстве случаев в небольшом числе экземпляров. Примером факультативных хозяев и паразитов могут служить человек и трихостронгилиды.

Локализация гельминтов отличается большим разнообразием. Гельминты могут паразитировать почти во всех органах и тканях человека. Наиболее час­тым местом локализации является желудочно-кишечный тракт. Легкие явля­ются местом локализации паразита при парагонимозе и местом временной ло­кализации личинок мигрирующих нематод (аскаридоз, токсакароз, анкилостомидоз и др.). В легких иногда может локализоваться эхинококк. Гельминты могут паразитировать в крови (шистосомоз, филяриозы). В крови могут вре­менно находиться и гематогенно распространяться личинки мигрирующих не­матод, а также ряда гельминтов, паразитирующих у человека в личиночной стадии в различных тканях (эхинококк, цистицерк, трихинелла и др.). В цент­ральной нервной системе могут паразитировать некоторые гельминты (эхино­кокк, цистицерк).

При поражении органов пищеварения гельминтам характерна строго опре­деленная локализация. В частности, бычий и свиной цепень, широкий лентец и аскариды (в половозрелой стадии) фиксируются в верхнем отделе тонкой кишки, карликовый цепень — в нижней трети ее, власоглав — в толстой кишке, описторхис — в желчных ходах печени и протоках поджелудочной железы.

Некоторые гельминты могут локализоваться в различных органах. Так, ци­стицерк может паразитировать в мозге, глазах, межмышечной соединительной ткани и подкожной клетчатке, сердце, печени. Эхинококк чаще всего поражает печень и легкие, но может паразитировать и в центральной нервной системе, в половых органах, почках, мышцах, глазах, иногда и других органах и тканях. Различают интенсивные и множественные инвазии. Интенсивность инва­зии определяется числом паразитирующих гельминтов одного вида. Оно может колебаться от одного до нескольких тысяч экземпляров (аскаридоз, энтероби-оз, трихоцефалез), даже при инвазии крупными гельминтами (лентец широкий и др.) число паразитов может достигать 10 и более.

Множественные инвазии обозначают паразитирование нескольких видов гельминтов. Может наблюдаться 2—3 и даже 4 вида гельминтов. Одновремен­ное паразитирование свыше пяти видов гельминтов наблюдается очень редко.

Воздействие гельминтов на организм хозяина может осуществляться следующим образом: 1) токсическое воздействие; 2) механическое воздей­ствие; 3) феномен миграции личинок гельминтов; 4) внутриутробная инвазия; 5) взаимодействие с бактериальной инфекцией; 6) воздействие антиферментов гельминтов на пищеварительные соки хозяина; 7) значение питания гельмин­тов; 8) гельминты и новообразования; 9) гельминты и иммунодефицитные со­стояния.

Токсическое воздействие гельминтов на организм геловека имеет большое значение в патогенезе гельминтозов. Токсическими свойствами обладают как продукты жизнедеятельности гельминтов, так и продукты распада паразитов. Часть паразитов погибает в организме хозяина, они подвергаются переварива­нию и всасыванию. Токсические продукты гельминтов могут обусловливать ге­молиз эритроцитов, воздействовать на железы внутренней секреции, органы пищеварения, приводить к аллергическим реакциям. Токсическое действие гельминтов доказано и экспериментально. Так, после внутривенного введения небольшого количества полостной жидкости аскарид кролики погибали через 3-4 мин. Внутривенное введение 0,7 мл полостной жидкости морской свинке в течение нескольких минут приводило к развитию смертельного шока. Введе­ние аскаридной жидкости кормящей морской свинке приводило к выделению токсических веществ с молоком. Аналогичный процесс может наблюдаться и у человека. Известны клинические наблюдения, когда у грудного ребенка тяже­лые, не поддающиеся терапии диспептические явления быстро исчезли после излечения матери от аскаридоза. В эксперименте на животных доказана воз­можность развития бесплодия при гельминтозах.

Механическое воздействие гельминтов на организм хозяина. Механическое воздействие гельминтов отличается разнообразием. Ленточные черви и сосаль­щики фиксируются своими присосками к слизистой оболочке кишечника, вы­зывают местное повреждение, а иногда развитие катарального воспаления сли­зистой оболочки. Карликовый цепень имеет хоботок, окруженный крючьями, которые при фиксации паразита вонзаются в слизистую оболочку. Анкилосто­ма также вонзается в слизистую оболочку зубцами и вызывает длительное ка­пиллярное кровотечение. Трихинеллы, а иногда и острицы могут проникать в глубь слизистой оболочки. В более редких случаях скопления гельминтов могут вызывать закупорку кишечника (скопления аскарид или ленточных чер­вей), чаще аскариды вызывают закупорку желчных протоков, реже протоков поджелудочной железы. Иногда аскариды проникали в послеоперационные швы, обусловливая развитие перитонита.

Травматическое воздействие гельминтов может быть связано с особенно­стью их жизнедеятельности. Так, карликовый цепень проходит личиночную стадию в ворсинке тонкого кишечника. В течение 5—8 дней личинка достигает таких размеров, что ворсинка разрушается. Учитывая, что при этом гельминто­зе число паразитирующих гельминтов достигает десятки тысяч, суммарная травма оказывается весьма существенной. Трихинеллы способны развиваться только в поперечнополосатой мышечной ткани, в процессе жизнедеятельности они вызывают гибель мышечных клеток. При интенсивной инвазии трихинел­лами поражения мышц выступают на первый план.

Феномен миграции лигинок гельминтов. Миграция личинок связана с цик­лом развития гельминтов. Мигрирующие личинки травмируют ткани хозяина, способствуют проникновению инфекции, приводят к сенсибилизации организ­ма. Личинки мигрирующих форм гельминтов (аскарид, некатора и др.), прони­кая в желудочно-кишечный тракт, неспособны там развиваться, а должны предварительно проделать сложный путь миграции. Так, если человек прогло­тит зрелое яйцо аскариды, то вышедшая из него личинка, пробуравив стенку кишки, проникает в кишечные вены и с током крови достигает печени. Далее через правое сердце, легочную артерию личинки попадают в легкие. Пробурав­ливая стенки легочных капилляров, они попадают в альвеолы. Затем они про­двигаются в бронхиолы, бронхи, трахею и попадают в полость рта. Проглочен­ные со слюной, они снова попадают в желудочно-кишечный тракт уже в такой стадии, которая способна задерживаться в кишечнике, продолжать развитие и рост до достижения половой зрелости. В процессе миграции личинки по­вреждают слизистые оболочки, стенки кровеносных сосудов, что способствует проникновению бактериальной инфекции. Антигенное раздражение, обуслов­ленное личинками, приводит к выработке антител и развитию сенсибилизации. С феноменом миграции связан так называемый транзиторный паразитизм. В этих случаях паразит не может развиться до взрослого состояния, паразити­рует на личиночной стадии. Например, возбудитель токсакароза во взрослой стадии паразитирует в желудочно-кишечном тракте собак, лисиц, песцов, а и организме человека может проделать лишь личиночную стадию, вызывая поражения легких и глаз. С феноменом миграции связаны многие клинические проявления, такие как появление уртикарной экзантемы, развитие эозино-фильного инфильтрата в легких, гиперэозинофилия и другие аллергические реакции.

Внутриутробная инвазия также связана с феноменом миграции личинок. Имеется много наблюдений внутриутробного заражения филяриями, являю­щимися кровепаразитами. Имеются сообщения об обнаружении яиц некатора, аскарид у новорожденных детей в возрасте 2—4 нед., тогда как для развития гельминтов до половой зрелости необходимо 2—3 мес. Это убедительно указы­вает на возможность внутриутробной инвазии личиночными стадиями гель­минтов.

Роль гельминтов в развитии бактериальной инфекции проявляется в том, что поврежденные ими слизистые оболочки могут служить воротами инфек­ции. При миграции личинок через легкие нередко отмечается наслоение бакте­риальной микрофлоры. Существенное влияние гельминты оказывают на тече­ние бактериальных заболеваний. В частности, дизентерия (шигеллез) на фоне гельминтозов значительно чаще переходит в затяжные и хронические формы, чаще наблюдаются рецидивы болезни, медленнее происходит репарация сли­зистой оболочки толстой кишки.

Воздействие антиферментов гельминтов. Установлено, что кишечные гель­минты выделяют особые вещества, которые нейтрализуют пищеварительные ферменты хозяина, вследствие этого они не перевариваются пищеварительны­ми соками хозяина. В тканях аскариды обнаружено вещество, нейтрализующее действие пепсина и трипсина.

Питание гельминтов имеет большое значение в патогенезе гельминтозов. В частности, паразитирование в кишечнике гельминтов-гематофагов (анкилостомиды, некатор) может приводить к развитию анемии. Потеря крови связана с питанием гельминта и с кровотечением из ранок, наносимым гельминтами. Аскариды могут питаться поверхностными слоями слизистой оболочки, а так­же используют пищу хозяина. Ленточные черви, паразитирующие в кишечни­ке, питаются, потребляя пищевой материал, еще не использованный хозяином. Крупные размеры ленточных глистов (бычий и свиной цепень, широкий лентец) и быстрый рост (до 10 см в сутки) обусловливают потребление большого количества питательного материала хозяина, что может приводить к недоеда­нию, тем более, что при гельминтозах аппетит существенно снижается. Этот механизм сказывается особенно сильно при паразитировании множества гель­минтов.

Гельминтозы и новообразования. В эксперименте на животных установлена способность некоторых гельминтов стимулировать развитие новообразований, как доброкачественных, так и злокачественных. При мочеполовом шистосомозе человека нередко образуются папилломы и канцероматозные разрастания в мочевом пузыре. При описторхозе и клонорхозе (паразитируют в желчных протоках) чаще выявляется рак печени.

Своеобразно протекают некоторые гельминтозы на фоне иммунодефицита. В частности, у ВИЧ-инфицированных стронгилоидоз принимает очень тяже­лую форму, протекающую с профузным поносом, развитием обезвоживания, кахексии, тяжелой вторичной анемии и нередко заканчивается летальным ис­ходом. На этом основании стронгилоидоз относится к оппортунистическим ин­фекциям, которые развиваются у больных СПИДом.

В 1931 г. К. И. Скрябин и F. С. Шульц предложили разделить все гельмин­тозы на две группы — геогельмиитозы и биогельминтозы. Ге oгe л ьм и нто­зы характеризуются тем, что возбудители геогельминтозои не имеют проме­жуточных хозяев и их ранние стадии (яйца, личинки) могут развиваться в поч­ве. Для биогельминтов характерно наличие промежуточных хозяев, в организме которых развиваются личиночные стадии биогельминтов. Эпиде­миологическая классификация учитывает также следующие факторы:

1. Наличие или отсутствие у возбудителей гельминтозов промежуточного хозяина.

2. Отношение ранних стадий гельминтов к внешней среде, находящейся за пределами организма хозяина.

3. Механизм заражения человека.

Геогельминты характеризуются прямым развитием без смены хозяев. Яйца и личинки развиваются во внешней среде при определенных условиях температуры, влажности, аэрации. Заражение геогельминтами осуществляется путем проглатывания созревших до инвазионной стадии яиц, реже личинок или путем активного внедрения инвазионных личинок в кожу и проникнове­ние через нее в различные ткани и органы. Яйца геогельминтов выделяются с фекалиями во внешнюю среду незрелыми и развиваются до инвазионной ста­дии в почве или на овощах и других объектах, загрязненных фекалиями (ис­ключение составляют острицы). Геогельминты выделяют яйца на различных этапах их эмбрионального развития, поэтому они нуждаются в различных сро­ках для дозревания. Так, яйца аскарид и власоглавов при оптимальных услови­ях внешней среды дозревают в течение 3 нед. Яйцам остриц для этого требует­ся всего 4—6 ч (т. е. дозревание может происходить на коже в перианальных складках и обусловить возможности аутоинвазии).

По отношению к внешней среде геогельминты подразделяются на две группы.

Первая группа включает гельминты, развивающиеся в почве, и по­дразделяется на две подгруппы, различающиеся по механизму заражения чело­века. Первая подгруппа включает гельминтозы, при которых заражение проис­ходит путем проглатывания яиц, развившихся в почве до инвазионной стадии (аскариды, власоглав). Гельминты второй подгруппы характеризуются тем, что заражение происходит путем активного проникновения личинок через кожу в организм человека (анкилостома, некатор и др.). Личинки выходят из яиц до достижения инвазионности и в течение некоторого времени продолжают раз­витие в почве.

Вторая группа включает всего один вид геогельминтов — острицу, для развития яиц которой имеет значение не микроклимат почвы, а микроклимат поверхности тела человека под одеждой или в постели (34—36° С) и насыщен­ная влажность. Механизм заражения человека — проглатывание зрелых яиц.

Биогельминты характеризуются сложным развитием с участием двух, а иногда и трех хозяев. Человек или животное, в организме которого гельмин­ты достигают половой зрелости, является окончательным хозяином. Промежу­точными хозяевами, в которых развивается личиночная стадия биогельмин­тов, являются моллюски (для трематод), веслоногие рачки (для лентецов), не­которые виды комаров и слепни (для филярий), человек и травоядные животные (эхинококк), человек и дикие грызуны (альвеококк).

При некоторых гельминтозах для полного развития личинки одного промежуточного хозяина недостаточно, и завершение развития личинки до ин­вазионной стадии происходит в дополнительном хозяине (описторхис, кло-норхис, лентец широкий и др.), которым являются различные виды рыб. Лишь один биогельминт (карликовый цепень) может обходиться без проме­жуточного хозяина, и заражение человека происходит путем проглатывания яиц.

Основная группа биогельминтов нуждается во внешней среде для зараже­ния промежуточного или дополнительного хозяина. Она подразделяется на три подгруппы. Первая подгруппа включает гельминтозы, при которых человек заражается, проглатывая личинок с тканями зараженного промежуточ­ного хозяина. Так, заражение бычьим цепнем или свиным цепнем происходит соответственно при поедании говядины или свиного мяса. Заражение широ­ким лентецом и некоторыми видами трематод (описторхоз, клонорхоз) проис­ходит при поедании рыбы, заражение парагонимусом — при поедании раков и крабов. Вторая подгруппа включает биогельминты, заражение которы­ми происходит при проглатывании с водой инвазированного промежуточного хозяина либо личинки, покинувшей промежуточного хозяина. Так, дракунку-лезом инвазируются, проглатывая с водой веслоногих рачков, инвазированных личинками ришты. Фасциолезом заражаются через воду, содержащую личинок трематод. В третью подгруппу биогельминтов входят те, при которых заражение человека происходит путем активного проникновения через кожные покровы из воды церкариев личиночных стадий некоторых шистосом.

Последняя группа биогельминтов характеризуется тем, что инвазия происходит через пищевые связи между окончательным и промежуточным хо­зяином и выход личинок во внешнюю среду не происходит. Эта группа делится на две подгруппы. Первую подгруппу представляют трансмиссивные гельминтозы, в которую входят возбудители филяриатозов. Заражение челове­ка (окончательного хозяина) происходит при укусе его промежуточными хозя­евами — различными видами комаров, слепней, мошек. Последние заражаются от человека, высасывая кровь, содержащую личинки (микрофилярии) этих биогельминтов. К трансмиссивным гельминтозам относятся вухерериоз, бруги-оз, онхоцеркоз, лоаоз и некоторые другие. Вторая подгруппа включает только один вид — трихинеллу. Все развитие этого биогельминта, включая ли­чиночную и половозрелую стадии, завершается в одном организме, но в раз­личных органах. Зараженный организм является вначале дефинитивным (ло­кализация в кишечнике), а затем промежуточным (локализация в мышцах) хо­зяином. Заражение человека происходит при употреблении мяса животного, содержащего личинки трихинелл.

Очаги гельминтозов и механизмы передачи инвазии. Очагом гельмин-тозов можно считать населенный пункт или ограниченную территорию, в пре­делах которой может полностью завершиться развитие возбудителя и могут наблюдаться новые заражения. Микроклимат мест загрязнения обеспечивает дозревание яиц геогельминтов до инвазионной стадии. Учитывая, что ранние стадии гельминтов развиваются либо в природных условиях (геогельминты), либо в промежуточном хозяине (биогельминты), зараженный человек для окружающих опасности не представляет. Непосредственное заражение от инва­зированных людей возможно лишь при энтеробиозе, гименолепидозе и при тениозе (цистицеркозе).

Основными факторами передаги гельминтов являются: 1) фекалии людей;

2) почва, содержащая яйца, созревшие до инвазионной стадии, или инвазион­ные личинки, способные проникнуть и организм через кожу; 3) овощи, ягоды и фрукты, загрязненные инвазионными яйцами и личинками геогельминтон на огородах, в садах, удобряемых фекалиями людей; 4) пыль, с которой могут распространяться яйца некоторых геогельминтов (например, при аскаридозе); 5) вода, загрязненная яйцами гельминтов; 6) любые пищевые продукты, за­грязненные яйцами геогельминтов.

Конечными факторами передаги биогельминтов являются: 1) мясо крупного рогатого скота и свиней; трихинеллезное мясо свиней и некоторых диких жи­вотных (медведи, барсуки и др.); 2) многие виды пресноводных рыб, инвазированные метацеркариями описторхиса, клонорхиса, а также плероцеркоидами широкого лентеца; 3) некоторые пресноводные крабы и раки. Вода является важным фактором в механизме передачи многих биогельминтов.

Природные условия как факторы распространения гельминтов. Ме­ханизм передачи гельминтов связан с конкретными природными условиями местности. Яйца геогельминтов развиваются в определенных температурных условиях. Температура может быть благоприятной, оптимальной и неблаго­приятной. Яйца аскарид могут погибнуть при нагревании среды их обитания до 37° С в течение нескольких дней, под влиянием ультрафиолетовых лучей в поверхностных слоях почвы, но могут сохраняться в почве в течение зимы. Возбудители анкилостомидозов для развития яиц и личинок требуют более высокой температуры, чем яйца аскарид и власоглавов, и большей влажности и погибают при низкой температуре, в связи с чем они распространены во влажных тропиках и субтропиках. В северных регионах (Мурманская область, зона тундры в Сибири) яйца геогельминтов не могут развиваться, и там отсут­ствуют геогельминтозы (за исключением энтеробиоза, для развития яиц кото­рого благоприятным является микроклимат тела человека).

Биогельминтозы также связаны с факторами внешней среды. Так, для рас­пространения трансмиссивных биогельминтозов необходимо наличие перенос­чиков. Там, где нет определенных видов комаров или мошек, отсутствуют и пе­редаваемые ими филяриатозы. В местностях, где нет моллюсков - промежу­точных хозяев шистосом, нет и шистосомозов.

Географическое распространение гельминтозов. На территории СССР было известно всего 65 видов гельминтов, способных паразитировать у людей. Наиболее актуальными в настоящее время являются 22 вида следующих гель­минтов.

Восемь видов нематод: 1) Enterobius vermicularis; 2) Ascaris lumbricoi-desr, 3) Trichocephalus trichiuris; 4) Trichinella spiralis; 5) Ancylostoma duodenale;

6) Necator americanus; 7) Trichostrongylus colubriformis; 8) Strongyloides stercoralis.

Девять видов цестод: 1) Taeniarhynchus saginatus; 2) Taenia solium;

3) Echinococcus granulosus; 4) Alveococcus multilocuralis; 5) Eyminolepis nana; 6) Hy-minolepis diminuta; 7) Diphyllobothrium latum; 8) Diphyllobothrium minus; 9) Diphyl-lobothrium tungussicum.

Пять видов трематод: 1) Opistorchis felineus; 2) Clonorchis sinensis; 3) Metagonimus yokagawai; 4) Nanophyetus schikchobalowi; 5) Fasciola hepatica.

Из перечисленных видов некоторые встречаются довольно редко или в ограниченных регионах (например, клонорхоз может выявляться в бассейне реки Амур). С другой стороны нужно учитывать возможность завозных гель­минтозов (шистосомозов, филяриатозов).

Наибольшее практическое значение имеют следующие гельминтозы: I. Нематодозы:

— аскаридоз;

— трихоцефалез;

— энтеробиоз;

— трихинеллез. И. Трематодозы:

— описторхоз.

III. Цестодозы:

— дифиллоботриоз;

— тениаринхоз;

— тениоз.

IV. Тропические гельминтозы:

— шистосомозы.

НЕМАТОДОЗЫ

АСКАРИДОЗ

 

Аскаридоз ( Ascaridosis ) - широко распространенный геогельминтоз, обу­словленный паразитированием в организме человека нематод рода Ascaris . Ха­рактеризуется миграцией личинок в ранней стадии аскаридоза и паразитирова­нием половозрелых аскарид в просвете тонкой кишки.

Этиология. Возбудитель — Ascaris lumbricoides — относится к круглым чер­вям, имеет веретенообразную форму. Размеры: самки 25-40 см длиной и 3-6 мм толщиной, самец - 15-25 см х 2-4 мм, задний конец тела загнут крючком. Половозрелая самка может откладывать до 240 000 яиц в сутки, про­должительность жизни достигает одного года.

Эпидемиология. Аскарида может откладывать как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца, последние инвазию не вызывают. Оплодотворен­ные яйца выделяются с фекалиями в незрелом виде. Созревание их происходит в почве при определенной температуре и влажности. При оптимальной темпе­ратуре они созревают в течение 16-18 дней (24-30° С). При температуре ниже 12° С развития не происходит, но сохраняются жизнеспособными, могут перезимовать в почве и закончить развитие с наступлением теплой погоды. При температуре почвы выше 37° С личинки погибают (аскаридоз отсутствует в регионах с сухим жарким климатом). Заражение человека наступает при про­глатывании зрелых яиц аскарид (с загрязненной почвой, овощами, ягодами и др.).

Патогенез. Личинки аскарид выходят из зрелых яиц и внедряются в стен­ку тонкой кишки, затем с током крови мигрируют в печень и легкие, попадают в альвеолы, затем в бронхиолы, бронхи, затем смешиваются со слюной и вновь попадают (при проглатывании) в тонкий кишечник. При массивной инвазии миграция сопровождается аллергическими реакциями (гиперэозинофилия, крапивница, эозинофильные инфильтраты в легких и др.). В этот же период начинается выработка антител.

Симптомы и течение. Характер и выраженность проявлений аскаридоза зависят от интенсивности инвазии. Клинические проявления могут полностью отсутствовать. При наличии клинической симптоматики выделяют раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную) стадии аскаридоза. Признаки болезни появляются уже в первые недели после заражения. Отмечаются признаки об­щей интоксикации (слабость, потливость, головная боль, познабливание), тем­пература тела может быть субфебрильной и достигать (при массивной инва­зии) 38—40° С. Может появиться уртикарная обильная сыпь, сопровождающа­яся сильным зудом. Часто поражаются органы дыхания, появляется кашель — сухой или с мокротой (в мокроте можно обнаружить личинки аскарид), боли в груди, клинические и рентгенологические проявления инфильтрата («эозинофильный инфильтрат»), сочетающиеся с гиперэозинофилией (иногда до 50—80%). При наслоении вторичной бактериальной флоры возможно разви­тие пневмонии. Эти изменения сохраняются в течение 1—3 нед.

Кишечная стадия также может протекать бессимптомно, но нередко отме­чается повышенная утомляемость, боли в животе, может быть рвота, диарея, иногда чередующаяся с запорами.

Осложнения. Непроходимость кишечника (обусловлена клубком из аска­рид), закупорка желчного протока, острый панкреатит.    

Диагноз и дифференциальный диагноз. В миграционной стадии надеж­ным подтверждением диагноза является обнаружение личинок в мокроте и вы­явление специфических антител с помощью серологических реакций (РИГА, преципитации и др.). Заподозрить аскаридоз можно при выявлении эозинофильных инфильтратов. Кишечная стадия распознается путем обнаружения яиц аскарид в испражнениях.

Лечение. Для лечения аскаридоза в миграционной стадии противогельминтные препараты не используют. Проводится патогенетическая терапия (на­значают витамины, противогистаминные препараты, при наслоении вторичной инфекции — антибиотики). В кишечной стадии аскаридоза проводится обязате­льная дегельминтизация, даже при отсутствии каких-либо клинических прояв­лений. Многие методы терапии аскаридоза (назначение цветков пижмы, полы­ни, введение кислорода в желудок и др.) имеют лишь историческое значение. В настоящее время используют следующие препараты: мебендазол, пиперазина адипинат, левамизол и пирантел. Пирантел (гельминтокс, немоцид) назначают в дозе 10 мг/кг массы тела. После приема пирантела слабительное не назнача­ют. Противопоказание — беременность. Мебендазол (вермокс, телмокс) назна­чают взрослым по 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней, детям от 2 до 10 лет однократно в дозе 25—50 мг. Противопоказания: беременность, лактация, нару­шения функций печени, детям до 2 лет. Пиперазина адипинат назначают внутрь в следующих дозах: взрослым — 1,5—2 г в сутки 2 раза в день в течение двух су­ток за 1 ч до или 0,5—1 ч после еды, детям до года — 200 мг, от 2 до 3 лет — 300 мг, от 4 до 5 лет — 500 мг, от 6 до 8 лет — 750 мг, от 9 до 13 лет — 1 г, от 13 до 15 лет — 1,5 г на прием. Побочные реакции — тошнота, боли в животе, го­ловная боль. Противопоказания — органические заболевания ЦНС. Левамизол (декарис) назначают однократно вечером взрослым по 150 мг, детям — 2,5 мг/кг массы тела. Возможны побочные реакции: тошнота, рвота, диарея, аллергиче­ская сыпь. Противопоказания — беременность, лактация, агранулоцитоз.

Прогноз благоприятный, лечение можно проводить амбулаторно.

Профилактика и мероприятия в очаге. Санитарное благоустройство на­селенных пунктов, садовых участков. Дегельминтизация инвазированных лиц.

Врачебная экспертиза не проводится.

 

 

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Трихоцефалез ( Trichocephalosis ) - геогельминтоз, вызванный паразитированием в организме человека круглых червей — власоглавов.

Этиология. Возбудитель — Trichocephalus trichiurus — представляет собой паразита небольших размеров, передний конец тонкий, волосовидный. Длина самок 30—55 мм, самцов — 30—45 мм. Яйца власоглава желтовато-коричнево­го цвета бочкообразной (лимонообразной) формы, размеры их 0,047—0,054 х х 0,022—0,023 мм. Взрослые особи паразитируют в слепой кишке, самки еже­дневно откладывают до 3500 яиц, которые выделяются с фекалиями во внеш­нюю среду. При высокой влажности и температуре 15—37° С в яйце развивает­ся личинка и достигает инвазионной стадии через 2 нед.—4 мес. (в зависимо­сти от температуры среды). Яйца сохраняют жизнеспособность до 2 лет (могут перезимовать под слоем снега). Заражение происходит так же, как и при аска­ридозе: при попадании в ЖКТ из яйца выходит личин­ка, внедряется головным концом в слизистую оболочку тонкой кишки, а через 3—10 сут. выходит в просвет кишки и спускается до слепой кишки, где дости­гает половой зрелости (через 30—45 дней) и начинает откладывать яйца; со­храняется в организме человека до 5 лет.

Эпидемиология. Трихоцефалез, как аскаридоз и энтеробиоз, относится к самым распространенным гельминтозам. Зона распространения такая же, как и при аскаридозе, лишь немного сдвинута к югу (яйца во внешней среде менее устойчивы к низким температурам). Механизм передачи такой же, как и при аскаридозе.

Патогенез. Феномен миграции личинок при трихоцефалезе отсутствует, основное значение имеет повреждение слизистой оболочки волосовидным пе­редним концом, который иногда достигает подслизистой, здесь образуются ин­фильтраты, мелкие кровоизлияния, отеки, эрозии, некрозы. Происходит аллергизация организма.

Симптомы и течение. Клинические проявления могут наблюдаться толь­ко при инвазии большим числом паразитов. Появляются через 1—1,5 мес. после заражения. Они отмечаются при выделении более 5000 яиц в 1 г фека­лий. Возникают слабость, тошнота, боли в животе, метеоризм, расстройство стула. При интенсивной инвазии (выделение 20 000 яиц в 1 г) может развиться тяжелый дизентериеподобный синдром с гемоколитом, анемизацией. Эозинофилия 15-20%.

Диагностика. Обнаружение яиц власоглава в испражнениях.

Лечение. Назначается мебендазол (вермокс) взрослым по 100 мг 2 раза и день в течение трех дней. Противопоказания: беременность, лактация, детям до 2 лет. Другие противогельминтные препараты малоэффективны.

Прогноз. Эффективность лечения — 60-70%, в 90% снижается количество выделяемых яиц. Прогноз благоприятный.

Правила выписки. После окончания курса лечения.

Диспансеризация. Рекомендуется наблюдение врачей КИЗ, повторное об­следование на наличие яиц власоглава через 2 мес. При необходимости — пов­торный курс терапии.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся такие же мероприя­тия, как и при аскаридозе. Санитарное благоустройство населенных пунктов, садоводческих участков, предупреждение загрязнения внешней среды, повыше­ние санитарной грамотности населения.

Врачебная экспертиза не проводится.

ЭНТЕРОБИОЗ

Энтеробиоз ( Enterobiasis ) — болезнь, обусловленная паразитированием в ор­ганизме человека остриц и характеризующаяся перианальным зудом и кишеч­ными расстройствами, относится к наиболее распространенным гельминтозам.

Этиология. Возбудитель — Enterobius vermicularis — относится к мелким нематодам (длина самки 9—12 мм, самца — 3—5 мм). Зрелая самка мигрирует ночью через задний проход и откладывает на перианальных складках около 10 000 яиц и затем погибает. Яйцо содержит личинку, которая окончательно созревает при благоприятных условиях (температура 35—37° С, влажность 90—100%) в течение 4—5 ч. После того как яйцо будет проглочено, личинка высвобождается в тонком кишечнике, продвигается вниз до толстой кишки, где продолжается ее развитие, заканчивая его в течение 1 мес, после чего она вы­ходит из анального отверстия, откладывает яйца и погибает.

Эпидемиология. Энтеробиоз распространен во всех регионах земного шара, считается, что инвазировано около 200 млн человек. Основным факто­ром передачи являются загрязненные яйцами руки (при расчесах в перианальной области). Привычка детей класть пальцы в рот приводит к аутоинвазии. Яйца при высыхании сохраняют жизнеспособность на белье, ночной одежде до 3 нед. С пылью они могут осесть на хлеб и другие продукты питания.

Патогенез. Основное значение имеет механическое воздействие паразита на слизистую оболочку кишечника, что может приводить к воспалительным изменениям и способствовать проникновению в ткани бактериальной микро­флоры и аллергизации организма.

Симптомы и течение. Инкубационный период около 15 дней. Основным проявлением энтеробиоза являются зуд и жжение в перианальной области, усиливающиеся ночью. При массивной инвазии могут появиться боли в живо­те, метеоризм, тошнота, понос.

Диагностика. Характерная симптоматика и обнаружение самок остриц на поверхности фекалиев. Для исследования на яйца остриц используется матери­ал, взятый с перианальных складок с помощью ватного тампона или липкой ленты (скотч).

Лечение. Важным условием является одновременное лечение всех членов семьи или коллектива. Наиболее эффективными антигельминтными препара­тами являются пирантел и мебендазол. Пирантел назначают внутрь однократ­но из расчета 10 мг/кг массы тела.

Побочное действие. Возможны тошнота, рвота, головная боль, сыпь. Проти­вопоказание — беременность. Мебендазол детям старше 10 лет и взрослым на­значают однократно в дозе 100 мг. Детям от 2 до 10 лет — однократно в дозе 25—50 мг. Детям до 2 лет препарат противопоказан. При повторном заражении через 2—4 нед. проводят повторное лечение.

Прогноз благоприятный.

Лечение проводят амбулаторно.

Профилактика и мероприятия в очаге. Плановое обследование детей и обслуживающего персонала два раза в год и при необходимости проведение дегельминтизации. Обязательным является выявление и лечение инвазиронанных членов семьи. Соблюдение личной гигиены (ежедневное купание детей, мытье рук перед едой и после дефекации). Врачебная экспертиза не проводится.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

 

Трихинеллез ( Trichinellosis ) — болезнь, вызываемая паразитированием в ор­ганизме человека нематод (трихинелл), характеризуется лихорадкой, аллерги­ческими проявлениями и поражением мышц.

Этиология. Возбудитель — Trichinella spiralis — относится к мелким нема­тодам (длина самки около 3 мм, самца — 2 мм). Паразитирование происходит в организме, и ни одна из стадий развития не выходит во внешнюю среду. В половозрелой стадии трихинеллы паразитируют в стенке тонкого и начале толстого кишечника, личинки (трихинеллы живородящи) мигрируют в скелет­ные мышцы, где инкапсулируются и могут сохраняться длительное время (см. цв. вклейку, рис. 32). Трихинеллы в мышцах могут достигать размеров: у муж­ских особей 1,16 мм, у женских 1,36 мм. Дальнейшее развитие происходит в организме другого хозяина. В организм человека паразит попадает с мясом животных, инвазированных мышечными трихинеллами. Под воздействием пи­щеварительных процессов личинки высвобождаются от капсулы, начинают развитие и через 24—36 ч достигают стадии зрелости кишечной трихинеллы. В кишечнике человека трихинелла паразитирует 30—56 дней и откладывает за это время в среднем 1500 личинок, которые мигрируют в скелетные мышцы.

Эпидемиология. Хозяевами трихинелл служат многие млекопитающие (всего 56 видов). Источником заражения человека чаще служат свиньи, дикие кабаны, бурые и белые медведи, барсуки. Трихинеллез часто выявлялся среди волков, лисиц, кошек, собак и др. Трихинеллез относится к природноочаговым гельминтозам. Помимо природных (первичных) очагов формируются антропургические (вторичные) очаги трихинеллеза. Инвазия в синантропные очаги заносится из природных. Трихинеллез широко распространен во многих стра­нах (США, ФРГ, Польша, Прибалтика, Украина и др.). В России очаги трихи­неллеза (природные и синантропные) выявлены в ряде регионов: Приморский край, Сахалин, Камчатка и др.).

Патогенез. В основе патогенеза лежит сенсибилизация продуктами жизне­деятельности трихинелл. Массивная инвазия уже в первые дни может вызвать катарально-геморрагическое воспаление стенки кишки. Фаза общих аллергиче­ских проявлений длится 2—3 нед., с 3—4-й недели после инвазии начинается фаза органных поражений. Изменения наблюдаются не только в мышцах, где паразитируют личинки, но и в легких, печени, миокарде и других органах. Об­разующаяся капсула препятствует поступлению в организм антигенов паразита.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится 10—25 дней. При массивной инвазии он может сократиться до 5—8 дней и заболевание протека­ет более тяжело (при заражении в синантропных очагах). В течении болезни можно выделить острый период (фаза аллергических проявлений и фаза ор­ганных поражений), хронический трихинеллез и период выздоровления. Бо­лезнь может протекать с различной степенью тяжести. Для клиники трихинеллеза патогномоничной считается следующая тетрада признаков: 1) ли­хорадка; 2) боли и мышцах; 3) отеки пек и лица (отечный синдром); 4) высокая эозинофилия. Лихорадка чаще неправильного типа с большими су­точными размахами, может достигать 39—40° С, длительность лихорадки мо­жет составлять 2—3 нед., снижается литически. Легкие формы могут протекать с субфебрильной температурой тела или даже без лихорадки. Иногда субфеб­рилитет сохраняется в течение нескольких месяцев. Полное развитие клиниче­ской симптоматики происходит в течение 2—4 дней.

Наиболее характерными является отек век и лица, который развивается в течение 1—5 дней и сохраняется 1—3 нед. в зависимости от тяжести, иногда может рецидивировать. В эти же сроки появляются мышечные боли, иногда сопровождающиеся миастенией и контрактурами. Часто появляется зудящая уртикарная сыпь, реже она носит макулезный и розеолезный характер. Отме­чается поражение миокарда, снижение АД, увеличение печени и селезенки. Эозинофилия достигает 50—60%. Общая длительность болезни от 2—3 нед. до 2 мес. и больше.

Осложнения: миокардит, пневмония, тромбоэмболии, инфекционно-ток-сический шок, энцефалопатия.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание трихинеллеза основывается на характерной клинической симптоматике, эпидемиологических данных (употребление недостаточно термически обработанного мяса свиньи, дикого кабана, медведя, барсука), обнаружение в подозрительном мясе трихи­нелл. С 3—4-й недели инвазии становятся положительными серологические реакции (РНГА, РЭМА, РФА и др.), после 10-го дня болезни трихинеллы мож­но обнаружить в биоптатах мышц (дельтовидной, икроножной).

Лечение. Назначают мебендазол взрослым по 100 мг, детям от 2 до 10 лет — 25—50 мг три раза в сутки в течение 1—2 нед. Более эффективно ран­нее начало терапии. При резко выраженных аллергических реакциях назнача­ют преднизолон по 40—60 мг коротким курсом, при миокардите преднизолон дают в течение 2—3 нед.

Прогноз благоприятный при рано начатой терапии, при тяжелых формах возможны летальные исходы (летальность около 1%).

Правила выписки. Выписывают после клинического выздоровления под наблюдение врачей КИЗ в течение 6 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. Тщательная термическая обра­ботка мяса медведей, кабанов, барсуков, микроскопическое исследование свини­ны для обнаружения личинок трихинелл (чаще исследуют ножки диафрагмы). Пораженное мясо уничтожают или направляют на техническую утилизацию.

Врачебная экспертиза не проводится.

ТРЕМАТОДОЗЫ

ОПИСТОРХОЗ

 

Описторхоз ( Opisthorchosis ) — широко распространенный гельминтоз, ха­рактеризуется длительным течением, поражением печени и поджелудочной железы.

Этиология. Возбудители — Opistorchisfelineus , О. viverrini — являются мелкими паразитами (длина 8—18 мм, ширина 1,2-2 мм), относятся к биогель­минтам. Окончательными хозяевами являются человек, кошка, собака, свинья, песец, лисица, бобер, выдра и др. Гельминт за сутки выделяет до 900 яиц, ко­торые с фекалиями выделяются во внешнюю среду, для дальнейшего развития они должны попасть в воду. Первым промежуточным хозяином служит пре­сноводный моллюск ( Bithynia leachi ), дополнительными хозяевами — многие виды карповых рыб (плотва, линь, карась, вобла, лещ, сазан и др.).

Эпидемиология. Описторхоз относится к природноочаговым гельминтозам, широко распространенным в бассейнах рек Сибири, Волги, Дона, Донца, Сев. Двины и др. Местное население в бассейне Оби поражено описторхозом на 86%, население Свердловской области — на 30%, Полтавской и Черниговской областей — 71—82%. Заражение наступает после употребления сырой, недоста­точно прожаренной и слабо просоленной рыбы, содержащей метациркарии гель­минта.

Патогенез. В патогенезе описторхоза помимо аллергизации организма большое значение имеет механическое и повреждающее действие при паразитировании в желчных протоках и протоках поджелудочной железы. Паразиты создают препятствие для оттока желчи, способствуют наслоению вторичной бактериальной микрофлоры, что приводит к развитию хронических воспали­тельных процессов в желчном пузыре, желчных ходах, способствуют развитию рака печени, нарушается моторика желудочно-кишечного тракта.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится 2—4 нед. Различают острую, латентную и хроническую фазы описторхоза. (В острой фазе отмечает­ся слабость, головная боль, мышечные боли, могут быть кожные высыпания (уртикарная сыпь), температура тела повышается до 38° С. Появляются при­знаки поражения печени: боли в правом подреберье, увеличение печени, не­большая желтуха, желчепузырные симптомы, в крови — эозинофилия — до 20%, иногда выше. Острая фаза может протекать и латентно, без выраженной клинической симптоматики. Хронический описторхоз протекает в виде хрони­ческого холецистохолангита, панкреатита при относительно хорошем самочув­ствии больных.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологиче­ские предпосылки (пребывание в эндемичном регионе, употребление соленой или недостаточно прожаренной рыбы, а также клинические проявления (об­щая интоксикация, желчепузырные симптомы, эозинофилия). Подтверждени­ем диагноза является обнаружение в дуоденальном содержимом яиц гельминта (возможно через 1—1,5 мес. после заражения). Дифференцируют от холецистохолангитов.

Лечение. Наиболее эффективным является празиквантел (билтрицид), ко­торый назначают однократно в дозе 50—75 мг/кг массы тела. Раньше исполь­зовали также хлоксил, однако он менее эффективен, более токсичен, назначать его нужно было лишь через 1,5—2 мес. после заражения, длительными курса­ми (5—7 дней), иногда повторять курсы лечения через 4—6 мес.

Прогноз благоприятный.

Правила выписки. Выписывают после проведения курса лечения.

Больные выписываются после клинического выздоровления под наблюде­ние врача КИЗ, диспансеризация 6 мес. При необходимости проводится по­вторный курс терапии.

Врачебная экспертиза не проводится.

 

ЦЕСТОДОЗЫ

ДИФИЛЛОБОТРИОЗ

 

Дифиллоботриоз ( Diphyllobothriosis , Bothriocephallosis ) — биогельминт, ха­рактеризующийся поражением желудочно-кишечного тракта, аллергизацией организма и развитием анемии.

Этиология. Всего известно 12 видов лентецов, из которых наибольшее практическое значение имеет Diphyllobothrium latum , относящийся к крупным гельминтам, длиной от 2 до 10 м, шириной до 15 мм, состоит из большого чис­ла члеников (до 4000), ежедневно выделяет около 2 млн яиц, которые выво­дятся с фекалиями во внешнюю среду. Яйца сохраняются во внешней среде от 3 до 30 дней, но могут развиваться лишь при попадании в воду, через 2-3 нед. из яйца выходит промежуточный корацидий, который должен быть поглощен первым дополнительным хозяином (веслоногие рачки), вторым промежуточ­ным (дополнительным) хозяином являются хищные рыбы (щука, окунь, судак, налим, сиг и др.), окончательным — человек.

Эпидемиология. Гельминтоз распространен на Кольском полуострове, в Карелии, Красноярском крае и других регионах. Заражение человека проис­ходит при употреблении свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы. Окончательным хозяином могут быть домашние и дикие животные (со­баки, свиньи, кошки, лисицы, медведи), которые способствуют распростране­нию дифиллоботриоза.

Патогенез. В патогенезе гельминтоза имеет значение механическое воздей­ствие, аллергизация организма, развитие эндогенного гипо- и авитаминоза В₁₂ и фолиевой кислоты, что приводит к развитию мегалобластической анемии.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 20 до 60 дней. Заболева­ние часто протекает бессимптомно или со слабо выраженными проявлениями (слабость, головная боль, боли в животе, неустойчивый стул, тошнота, иногда рвота). Выраженная анемия развивается примерно у 2% инвазированных.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз подтверждается обна­ружением яиц или фрагментов стробилы в фекалиях.

Лечение. Назначают празиквантел в течение одного дня в суточной дозе 10—20 мг/кг в 1—3 приема с интервалом 4—6 ч во время еды (таблетки не раз­жевывают). Эффективным препаратом является также фенасал, который на­значают взрослым в дозах 2 г на прием вечером (через 3 ч после ужина) и 1 г на следующее утро (натощак). Завтракать разрешается через 2 ч после приема феносала. При выраженной анемии до гельминтизации проводят курс лечения витаминами В₁₂ и фолиевой кислотой и продолжают лечение анемии после де­гельминтизации.

Прогноз благоприятный.

Правила выписки. Выписывают после проведения курса лечения.

Диспансеризация проводится в течение 6 мес, с ежемесячными копроло-гическими исследованиями.

Профилактика и мероприятия в очаге. Охрана водоемов от фекального загрязнения, плановое обследование работников рыбоперерабатывающей про­мышленности, рыбаков, плавсоставов речных судов в эндемичных регионах. Употреблять в пищу рыбу только после тщательного прожаривания, провари­вания и длительного посола.

Врачебная экспертиза не проводится.

 

 

ТЕНИАРИНХОЗ

 

Тениаринхоз ( Taeniarhynchosis ) - болезнь, обусловленная паразитированием ленточного гельминта, характеризуется поражением ЖКТ и активным выходом члеников возбудителя из анального отверстия.

Этиология. Возбудитель - Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень) - до­стигает длиной 6—7 м, окончательным хозяином является человек, промежу­точным — крупный рогатый скот. Членики гельминта выделяются во внеш­нюю среду, активно ползают, обсеменяя растения, при поедании которых зара­жается крупный рогатый скот.

Эпидемиология. Заражение людей наступает при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота.

Патогенез. Мощные присоски гельминта повреждают слизистую оболочку тонкой кишки, передвижение гельминта вызывает болевые ощущения, скопле­ние цепней может обусловить непроходимость кишечника. Чаще паразитирует только один гельминт.

Симптомы и течение. Часто протекает без выраженной симптоматики, иногда отмечается слабость, боли в животе, головокружение. Постоянным при­знаком является выделение члеников гельминта с фекалиями или их активное выползание из анального отверстия. Гельминт без проведения терапии парази­тирует десятки лет.

Диагноз. Для уточнения диагноза проводят лабораторное исследование выделившихся члеников. Морфология яиц бычьего и свиного цепня суще­ственно не различается.

Лечение. Эффективным препаратом является фенасал, который назначают внутрь утром натощак детям старше 12 лет и взрослым в дозе 2 г однократно. При отхождении гельминта без головки через месяц лечение повторяют. Рань­ше использовали экстракт папоротника.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Тщательная кулинарная обработка говядины.

Врачебная экспертиза не проводится.

ТЕНИОЗ

 

Тениоз ( Taeniosis ) — болезнь, обусловленная паразитированием ленточного глиста Taenia solium (цепень «вооруженный», или свиной цепень), характеризу­ется кишечными расстройствами.

Этиология. Возбудитель — Taenia solium — имеет длину 2—3 м, стробила гельминта насчитывает до 1000 члеников, головка вооружена хитиновыми крючьями и имеет четыре присоски и хоботок. Членики не обладают подвиж­ностью. Окончательным хозяином является человек, промежуточным — свиньи (факультативно — кабан, собака, кошка).

Эпидемиология. Человек заражается при употреблении недостаточно тер­мически обработанной свинины (реже мяса диких кабанов).

Патогенез. Имеет значение повреждение слизистой оболочки кишечника присосками и крючьями, аллергизация организма и потребление питательных веществ хозяина. При попадании члеников цепня в желудок при обратной пе­ристальтике из кишечника в желудок или яиц гельминта через рот у человека развивается цистицеркоз - паразитирование в тканях личиночной стадии сви­ного цепни.

Симптомы и течение. Тениоз проявляется слабостью, нарушением аппе­тита, тошнотой, рвотой, болями в животе, расстройством стула. При цистицеркозе клиническая картина во многом обусловлена локализацией цистицерков в организме человека. Наибольшую опасность представляют случаи паразитирования цистицерков в головном мозге и глазах.

Диагноз. Диагноз тениоза подтверждается только обнаружением члеников в фекалиях, поскольку яйца данного гельминта неотличимы от яиц цепня не­вооруженного. При цистицеркозе ведущую роль в диагностике играют инстру­ментальные (ЯМР, КТ) и серологические (РФА, РЭМА) методы исследований.

Лечение. Наиболее эффективным препаратом является билтрицид (празиквантел), который назначается из расчета 10—25 мг/кг при тениозе и 50 мг/кг при цистицеркозе (противопоказан при цистицеркозе глаз). Препарат применяется однократно, и через час назначается солевое слабительное. При отсутствии стула через 3 ч делается очистительная клизма. Применяют также вермокс (мебендазол) по 100 мг 2 раза в сутки на протяжении 3 дней в комби­нации с солевым слабительным (для профилактики цистицеркоза). Лечение проводят в условиях стационара. Цистицерки из глаз удаляют хирургическим путем.

Прогноз при тениозе благоприятный, при цистицеркозе головного мозга и глаз он достаточно серьезен. Пациентов выписывают после проведения курса терапии. Диспансеризация проводится 4 мес. с ежемесячным копрологическим обследованием.

Профилактика и мероприятия в очаге. Обследование и дегельминтиза­ция населения тех районов, где традиционно употребляют сырое или полусы­рое свиное мясо. Ветеринарный контроль за убоем скота и за свиным мясом. Тщательная кулинарная обработка свиного мяса.

Врачебная экспертиза проводится только при цистицеркозе.

ТРОПИЧЕСКИЕ ГЕЛЬМИНТОЗЫ

 

Эта группа включает гельминтозы, которые не встречаются в России, но широко распространены в тропических странах и могут быть завезены в нашу страну. К ним относятся шистосомозы и филяриатозы. Наибольшее значение имеют шистосомозы.

ШИСТОСОМОЗЫ

Шистосомозы ( Schistosomosis ) — гельминтозы тропических и субтропиче­ских стран, при которых половозрелые гельминты паразитируют в мелких ве­нах мочевого пузыря, толстой кишки. Клинически протекают в виде хрониче­ского заболевания с преимущественным поражением мочеполовой системы, кишечника, печени, селезенки, иногда легких и нервной системы.

Этиология. Возбудителями шистосомозов являются 4 основных вида шистосом: Schistosoma haematobium (возбудитель мочеполового шистосомоза), S. mansoni (возбудитель кишечного шистосомоза), S . jap о nicum (возбудитель японского шистосомоза), S . intercalation (возбудитель интеркалатного шистосо­моза). Все они относятся к разнополым трематодам. У самца на брюшной стен­ке образуется жёлоб, в котором помещается нитевидная самка. Отдельные виды различаются размерами, числом яиц в матке, формой яиц. Продолжи­тельность жизни шистосом в организме человека достигает 40 лет.

Эпидемиология. Шистосомозы широко распространены в тропическом регионе, они встречаются в 70 странах, всего поражено около 250 млн человек. Шистосомозы относятся к биогельминтозам со сменой двух хозяев. Оконча­тельным хозяином является человек. Самка, паразитирующая в сосудах, откла­дывает за сутки до 3000 яиц, которые через стенку кишечника или мочевого пузыря проходят в просвет этих органов и выделяются с мочой или фекалия­ми. Для дальнейшего развития яйца должны попасть в воду, где из них выхо­дят мирацидии, которые внедряются в промежуточного хозяина (моллюска). Через 4 нед. из моллюска начинают выделяться церкарии (из каждого пора­женного моллюска до 200 тыс. особей). Человек заражается при контакте с во­дой, содержащей церкарии (при купании, переходе через речки, рыбной ловле и др.). Церкарии активно внедряются через кожу (в течение 2—15 мин).

Патогенез. Церкарии, проникшие через кожу, гематогенно проникают в правый желудочек сердца, затем в легкие, затем через большой круг кровооб­ращения мигрируют в вены печени, при половом созревании шистосомы миг­рируют в вены мочевого пузыря или кишечника. В патогенезе шистосомозов важную роль играет механическая травма, наносимая паразитами и их яйцами, а также интоксикация продуктами обмена, может присоединиться и вторичная бактериальная инфекция".

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще равен 4—6 нед.

Мочеполовой шистосомоз. У отдельных больных в период миграции па­разитов развиваются аллергические симптомы (лихорадка, озноб, боли в сус­тавах, уртикарная сыпь, эозинофилия). Через 2—6 мес. появляются характер­ные изменения мочеполовых органов: терминальная гематурия, боли в нижних отделах живота, болезненное мочеиспускание. При сужении мочеточников мо­гут возникать болевые приступы, напоминающие почечную колику. У некото­рых больных отмечается слабость, понижение аппетита, недомогание. У поло­вины больных шистосомоз протекает бессимптомно и выявляется лишь при лабораторных исследованиях.

Японский шистосомоз характеризуется более разнообразными клиниче­скими симптомами, среди которых преобладают признаки поражения кишеч­ника и печени. В период миграции паразитов могут наблюдаться аллергиче­ские реакции, а позднее к моменту созревания шистосом развиваются выра­женные симптомы болезни. Японский шистосомоз может протекать молние­носно с тяжелейшими проявлениями общей интоксикации при отсутствии местных проявлений, а также в виде острого колита, энтероколита, катара верхних дыхательных путей. При ректороманоскопии обнаруживаются узелки и небольшие язвы слизистой оболочки толстой кишки. Наблюдаются стертые и бессимптомные формы японского шистосомоза.

Кишегный шистосомоз протекает с преобладанием желудочно-кишечных симптомов или в виде гепатолиенальной формы. Поражение печени посте­пенно приводит к развитию цирроза. Наблюдаются явления гиперспленизма (анемия, лимфопения). В результате заноса яиц возможны тромбозы воротной вены, поражение легких, диффузный и очаговый энцефалит и менингоэнцефалит.

Интеркалатный шистосомоз наблюдается редко. Это наиболее добро­качественный шистосомоз, клинические проявления которого сходны с легки­ми формами кишечного шистосомоза.

Осложнения могут быть обусловлены самим паразитом (полипоз кишеч­ника, легочное сердце, мениигоэпцефалиты, рак мочевого пузыря) или насло­ившейся бактериальной инфекцией.

Диагноз. Учитываются эпидемиологические данные (пребывание и энде­мичной по шистосомозу местности, контакт с водой открытых пресноводных водоемов), а также клиническую симптоматику. При мочеполовом шистосомозе исследуют мочу на яйца шистосом, проводят цистоскопию, при которой выявляются характерные изменения мочевого пузыря. При кишечном и япон­ском шистосомозе исследуют кал на яйца шистосом, а также соскобы со слизи­стой оболочки кишки, делают ректороманоскопию. Используют серологиче­ские реакции — РЭМА, РФА.

Лечение. Наиболее эффективным препаратом при всех видих шистосомоза является празиквантел, который назначается внутрь в суточной дозе 40-75 мг/кг в 1—3 приема в течение одного дня (эффективность 90 100%). Мож-но использовать другие препараты, в частности метрифонат в дозе 7,5 -10 мг/кг массы тела (эффективность 40—80%), оксаминхин (по 10 мг/кг 2 раза в день в течение 2 дней), ниридазол и др. Однако эффективность их значитель­но ниже.

Прогноз. При неосложненных формах шистосомозов прогноз благоприят­ный. При осложнениях (цирроз печени, рак мочевого пузыря) могут быть ле­тальные исходы.

Правила выписки. Больные выписываются после окончания курса лечения.

Диспансеризация. Больные выписываются под наблюдение врачей КИЗ. Длительность диспансеризации устанавливается индивидуально.

Профилактика и мероприятия в очаге. Основные мероприятия: 1) лече­ние всех больных шистосомозом; 2) уничтожение моллюсков (промежуточных хозяев); 3) охрана водоемов от фекальных загрязнений; 4) личная профилак­тика (избегать контакта с водой, в которой могут содержаться церкарии).

Врачебная экспертиза. При наличии стойких остаточных явлений (цир­роз печени, гиперспленизм, рак мочевого пузыря) необходима врачебная экс­пертиза для определения степени утраты трудоспособности и годности к несе­нию военной службы.

 

 

---

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 287; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!