ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
Омская геморрагическая лихорадка ( Febris haemorrhagica sibirica ) - острое вирусное заболевание из группы зоонозов с природной очаговостью, характеризуется лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением центральной нервной системы.
Исторические сведения. Первые описания омской геморрагической лихорадки были сделаны местными врачами в Омской области в 1940—1945 гг. (К. Н. Первушин, Г. А. Сиземова и др.). С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму. В 1948 г. М. П. Чумаков открыл возбудителя болезни (выделил вирус из крови больных, а также из клещей). В 1948—1949 гг. впервые была применена вакцина из убитого формалином вируса омской геморрагической лихорадки, предложенной М. П. Чумаковым.
Этиология. Возбудитель относится к группе арбовирусов, семейству Togo - viridae , роду Flavivirus (группа В). Диаметр вирусных частиц 35—40 нм, содержит РНК, при температуре 55° С инактивируется в течение 25 мин, в лиофилизированном состоянии сохраняется до 4 лет, культивируется на белых мышах. По антигенным свойствам близок к вирусу клещевого энцефалита.
Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции являются узкочерепная полевка и другие грызуны (красная полевка, домовая мышь, водяная крыса, ондатра и др.), а переносчиком — клещ Dermacentor pictus . Главный механизм передачи возбудителя трансмиссивный. Инфекция может передаваться и контактно. Заболевание наступало после контакта с ондатрой (местное население знало об этом и об «ондатровой болезни»). Природные очаги были выявлены в Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской и Оренбургской областях. Случаев заражения человека от человека не наблюдалось. В последние годы заболеваний омской геморрагической лихорадкой не наблюдается.
|
|
Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. Первичного аффекта не наблюдается. Вирус проникает в кровь, гематогенно поражает сосуды, нервную систему, надпочечники. При вскрытии умерших выявляется резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозногеморрагический лептоменингит, некрозы и очаговый энцефалит, поражение межпозвоночных узлов.
Симптомы и течение. Инкубационный период чаще от 2 до 4 дней. Болезнь начинается внезапно, повышается температура тела (до 39—40° С), появляется разбитость, интенсивная головная боль, миалгии. Больные заторможены. Температура держится на высоком уровне 3—4 дня, затем медленно литически снижается к 7—10-му дню болезни. У половины больных наблюдались повторные волны лихорадки (рецидивы) чаще на 2-3-й неделе от начала болезни и продолжались от 4 до 14 дней. Уже с 1—2-го дня болезни почти у всех больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участков груди гиперемированы, лицо одутловато, сосуды склер инъецированы. Появляются кровотечения (носовые, кишечные, легочные, маточные), нередки субсклеральные кровоизлияния, а также на слизистой оболочке зева, на деснах. На коже обильная геморрагическая сыпь от петехий до крупных кровоизлияний, которые в области крестца могут превратиться в обширные участки некроза. Отмечается снижение АД, глухость тонов сердца, брадикардия, отдельные экстрасистолы. У 30% больных развивается пневмония. Поражается нервная система (симптомы менингита и менингоэнцефалита). В крови выраженная лейкопения, СОЭ не изменена.
|
|
Осложнения. Энцефалопатия, пневмония, почечная недостаточность. Критические состояния развиваются редко.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, укусы клещей, контакты с грызунами и др.), а также клиническая симптоматика (внезапное начало, раннее появление геморрагий, поражение ЦНС и др.). Для подтверждения диагноза используются серологические реакции (РСК, реакция нейтрализации). В первые дни болезни может быть выделен вирус из крови. Дифференцируют от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита.
|
|
Лечение. Этиотропных препаратов нет. Проводится патогенетическое лечение, назначают комплекс витаминов. При развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин по 10—40 тыс. ЕД/сут.
Прогноз. Летальность около 1%.
Правила выписки. Реконвалесцентов выписывают после полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей.
Диспансеризация. Наблюдение ведется в течение 3-6 мес, учитывается возможность рецидивов. Консультации невропатолога. При среднетяжелых и тяжелых формах диспансерное наблюдение проводят, как при ГЛПС.
Профилактика и мероприятия в очаге. Соблюдение личной защиты от нападения клещей, исключить контакты с грызунами (ондатры, водяные крысы). По эпидпоказаниям проводится вакцинация вакциной против клещевого энцефалита. В силу антигенной близости возбудителей развивается стойкий иммунитет против обеих болезней.
Врачебная экспертиза. После тяжелых форм с выраженным астеническим синдромом военнослужащим предоставляется отпуск по болезни.
|
|
ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА
Желтая лихорадка ( Febris flava ) - острое арбовирусное заболевание, передаваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением почек и печени, относится к карантинным инфекциям.
Исторические сведения. Первые эпидемии желтой лихорадки наблюдались в 1647-1648 гг. в Центральной Америке, в 1898-1900 гг. на Кубе от желтой лихорадки погибло 30 тыс. испанских военнослужащих. Заболевание неоднократно заносилось в Европу. Так, в начале XIX века в Испании из 270 тыс. заболевших умерло 79 тыс. человек. В 1901 г. Рид и Кэррол (W. Reed, J. Carroll) открыли возбудителя желтой лихорадки. В последние годы желтая лихорадка наблюдается в Южной Америке и в Африке. В 1960-1962 гг. в Эфиопии заболело свыше 2000 тыс. человек, из которых умерло около 30 тыс.
Этиология. Возбудитель — вирус Viscerophilus tropicus , относится к семейству Togoviridae , роду Flavivirus , содержит РНК, является арбовирусом антигенной группы В. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита и денге, патогенен для обезьян и белых мышей. Диаметр вирусных частиц 17-25 нм. Вирус культивируется в развивающемся курином эмбрионе и в культуре тканей. Получен авирулентный штамм, который используется в качестве вакцины.
Эпидемиология. Желтая лихорадка относится к карантинным болезням. Эндемическими очагами являются обширные территории Южной Америки (Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу и др.), а также Экваториальной Африки. Источником и резервуаром инфекции являются дикие животные (обезьяны, опоссумы), а также больной человек. Переносчики — комары. Различают два типа желтой лихорадки: 1) городской (антропонозный) и 2) сельский (желтая лихорадка джунглей). При первом типе заражение комара ( Aedes aegypti ) происходит при укусе больного человека в конце инкубации или в первые 3 дня болезни. При сельском типе источником инфекции являются инфицированные обезьяны, а переносчиками комары — Aedes africanus , Aedes simpsoni .
Патогенез и патологическая анатомия. Вирус проникает при укусе инфицированного комара. От места внедрения вирус по лимфатическим путям достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление, затем гематогенно вирус проникает в различные органы (печень, селезенка, костный мозг), вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром, который проявляется в виде множественных кровоизлияний в различных органах. Печень увеличена, в ней отмечаются очаговые некрозы, жировая дегенерация гепатоцитов, что приводит к развитию желтухи. Изменения обнаруживаются в почках (некроз, кровоизлияния, некроз почечных канальцев), селезенке, миокарде и др. После перенесенной болезни остается длительный (до 8 лет) иммунитет.
Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 6 сут. В течении болезни выделяют три периода: 1) начальный лихорадочный период (стадия гиперемии); 2) период ремиссии; 3) реактивный период (стадия стаза). При тяжелых формах период ремиссии может отсутствовать. Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, болей в пояснице, спине, конечностях. Температура повышается до 39—40° С и выше. Появляются гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Пульс учащается до 100—130 в 1 мин. На 2-й день состояние больного ухудшается, присоединяется мучительная икота, тошнота, многократная рвота слизью, а затем желчью. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, язык сухой, края языка покрасневшие. К концу первого периода (3—4-й день болезни) может появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На 4—6-й день болезни самочувствие больного улучшается, температура тела снижается до субфебрильной (стадия ремиссии). Однако через несколько часов температура вновь повышается, состояние больного прогрессивно ухудшается - наступает реактивный период. Развивается тромбогеморрагический синдром в виде кровавой рвоты, кровотечений из носа, кишечника, матки, на коже появляются петехии и более крупные кровоизлияния. Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50—40 в 1 мин), не соответствует лихорадке (симптом Фаже), АД падает, количество мочи уменьшается (иногда до анурии). В моче большое количество белка, цилиндры. Нарастает слабость, появляется бред. В тяжелых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или инфекционно-токсического шока. При благоприятном исходе с 7—9-го дня состояние больного постепенно улучшается. При легких формах болезни желтуха и тромбогеморрагический синдром могут отсутствовать.
Осложнения. Сепсис, гангрена мягких тканей конечностей, миокардит. Критические состояния могут быть обусловлены острой почечной недостаточностью и инфекционно-токсическим шоком.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитывается пребывание в эндемичных регионах, наличие там случаев геморрагической лихорадки, проводилась ли вакцинация и др., а также клинические проявления болезни. Диагноз подтверждается гистологическим исследованием биоптатов печени и серологическими реакциями (РСК, РТГА, реакция нейтрализации) при исследовании парных сывороток. Доказательным является выделение вируса из крови больных или обнаружение антигенов вируса с помощью твердофазного иммуноферментного анализа, который является экспресс-методом (результаты можно получить через 3 ч).
Дифференцировать желтую лихорадку необходимо от денге, лихорадки паппатачи, лептоспироза, вирусного гепатита.
Лечение. Этиотропных препаратов нет. Рекомендуется строгий постельный режим, молочно-растительная диета, комплекс витаминов (особенно важно назначать аскорбиновую кислоту и Р-витаминные препараты). При развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе 20—60 тыс. ЕД/сут. под контролем свертывающей системы крови. В качестве противовоспалительного и сосудоукрепляющего средства назначают преднизолон по 40-60 мг/сут., при упорной рвоте — парентерально гидрокортизон по 300 мг/сут., анестезин внутрь по 0,5 г 2—3 раза в сутки. Важную роль играет восстановление объема циркулирующей крови и борьба с ацидозом. При развитии критических состояний прибегают к методам интенсивной терапии.
Прогноз серьезный, летальность колеблется от 5 до 10%.
Правила выписки. Больные выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей.
Диспансеризация не проводится.
Профилактика и мероприятия в очаге. Больных обязательно изолируют в стационаре. Основные мероприятия по профилактике желтой лихорадки: 1) профилактическая вакцинация людей, выезжающих в неблагополучные по желтой лихорадке страны; 2) уничтожение комаров-переносчиков; 3) защита людей от укусов комаров.
Врачебная экспертиза. После тяжелых форм в зависимости от наличия или отсутствия осложнений или критических состояний решается вопрос о сроках временной нетрудоспособности, рациональном трудоустройстве. Военнослужащим предоставляется отпуск по болезни.
ЛИХОРАДКА ДЕНГЕ
Лихорадка денге ( dengue ) — острое инфекционное заболевание, вызываемое арбовирусами, протекающее с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией и лейкопенией. Некоторые клинические формы денге протекают с геморрагическим синдромом. Относится к трансмиссивным зоонозам.
Исторические сведения. Лихорадка денге распространена в тропических и субтропических районах (от 42° северной широты до 40° южной широты) в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Океании, Африки, бассейна Карибского моря. За последние 15—20 лет наблюдается значительное повышение заболеваемости в Китайской Народной Республике, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде и на Кубе. В нашей стране болезнь диагностируется у лиц, возвращающихся из эндемичных районов.
Этиология. Возбудитель денге относится к вирусам семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В). Содержат РНК, имеют двухслойную липидную оболочку из фосфолипидов и холестерола, размеры вириона 40—45 нм в диаметре. Инактивируется при обработке протеолитическими ферментами, прогревании выше 60° С, под воздействием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих веществ. Известно 4 типа вируса денге, различных в антигенном отношении. Вирусы денге имеют антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского и западнонильского энцефалитов. Культивируются на клетках почек обезьян, хомяков, других культурах ткани. В сыворотке крови больных вирус сохраняется при комнатной температуре до 2 мес, а высушенной — до 5 лет.
Эпидемиология. Источником инфекции служат больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши. Переносчики инфекции у человека — комары Aedes aegypti (обитающие в населенных пунктах), у обезьян — Aedes albopictus . Комары A . aegypti становятся заразными через 8—12 дней после питания кровью больного человека и остаются инфицированными до 3 мес. и более. Вирус способен развиваться в комарах лишь при температуре воздуха не ниже 22° С, чем обусловлено распространение заболевания только в жарких странах.
Патогенез и патологическая анатомия. Вирус проникает в организм человека через кожу при кровососании зараженного комара. На месте ворот инфекции через 3—5 дней возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вирусов. В последние 12 ч инкубационного периода отмечается вирусемия, которая продолжается до 3—5-го дня лихорадочного периода. Денге может протекать в классической и геморрагической формах. Строгой зависимости между типом вируса и клинической картиной не отмечается.
При первичной инфекции любым типом вируса возникает классическая форма денге. После перенесенного заболевания иммунитет длится около 2 лет, однако он типоспецифичен, возможны повторные заболевания в тот же сезон (через 2—3 мес.) за счет заражения другим серотипом. В результате повторного инфицирования возникают геморрагические формы заболевания, в патогенезе которых особую роль играют иммунологические факторы. Установлено, что комплексы вирус-антитело присоединяются, а затем внедряются в мононуклеарные моноциты с помощью Fc-рецепторов, что приводит к серии вторичных реакций (активация комплемента, системы кинина и др.) и к развитию тромбогеморрагического синдрома. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, где выявляются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мо-нонуклеарами. Нарушение агрегатного состояния крови и повышение проницаемости сосудов приводят к нарушению объема плазмы, аноксии тканей, метаболическому ацидозу. В тяжелых случаях возникают множественные кровоизлияния в эндо- и перикарде, плевре, брюшине, слизистой оболочке желудка и кишечника, в головном мозге. Вирус обладает также токсическим действием, с которым связаны дегенеративные изменения в миокарде, печени, почках.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 до 15 дней (чаще 5—7 дней). Заболевание начинается внезапно с повышения температуры тела до 39-40° С, появления озноба, болей в костях и мышцах поясничного отдела позвоночника, крестце, коленных суставах, прямых мышцах живота. Отмечаются резкая адинамия, слабость, головная боль, боли в глазных яблоках, усиливающиеся при движении, светобоязнь, головокружения, анорексия, изредка тошнота и рвота, бессонница, ощущение сухости губ и сухость во рту. У большинства больных отмечается гиперемия и пастозность лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистых ротоглотки. По клиническому течению различают лихорадочную форму денге (классическую) и геморрагическую лихорадку денге.
Классическая лихорадка денге протекает более благоприятно. Лихорадка имеет двухволновый характер, к концу 3-х суток температура тела критически падает, ремиссия длится 1—3 дня, затем температура вновь повышается. Общая длительность лихорадки 5—9 дней. В период лихорадки выраженные артралгия, миалгия и мышечная ригидность затрудняют передвижение больных. Характерный симптом денге — полиморфная экзантема, чаще макулезная (ко-реподобная), реже скарлатиноподобная, петехиальная, уртикарная. Сыпь может появиться во время лихорадочных волн, иногда в период апирексии на 6—7-й день болезни. Экзантема обильная, часто зудящая, сначала появляется на туловище, затем распространяется на конечности. Элементы сыпи сохраняются 3—7 дней, оставляют после себя шелушение. У большинства больных увеличиваются периферические лимфатические узлы. Характерна динамика пульса: вначале он учащен, а со 2—3-го дня появляется брадикардия до 50-40 в 1 мин, определяется глухость сердечных тонов, иногда на верхушке сердца — функциональный систолический шум. Наблюдаются выраженная лейкопения (до 3—1,5 х 109 /л) с относительным лимфо- и моноцитозом, тромбоцитопения. В периоде реконвалесценции длительно (до 4—8 нед.) остаются астения, слабость, мышечные и суставные боли, бессонница, снижение аппетита.
Геморрагигеская лихорадка денге отличается от классической формы более тяжелым течением с выраженной интоксикацией, гепатолиенальным синдромом, геморрагическими проявлениями, нередким развитием инфекционно-токсического шока. В отличие от классической формы миалгии, артралгии и боли в костях возникают редко. Со 2-го дня болезни появляется геморрагический синдром (обильные петехии и более крупная геморрагическая сыпь, кровоизлияния в местах инъекций, нередко примесь крови в рвотных массах). У части больных (до 20—40%) развивается инфекционно-токсический шок с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью, тахикардией, резким падением артериального давления или кома — с полным нарушением сознания и судорогами. Выявляются выраженные гемоконцентрация, тромбоцитопения и уменьшение количества фибриногена, увеличение времени кровотечения, повышение активности аминотрансфераз, остаточного азота, белка в моче. В тяжелых случаях заболевание может закончиться летально (до 5% случаев).
Осложнения: инфекционно-токсический шок, мозговая кома, энцефалит, менингит, полиневрит, миокардит, пневмония, паротит, отит.
Диагноз и дифференциальный диагноз. В эндемичных районах распознавание классической формы денге основывается на характерной клинической картине болезни (двухволновая лихорадка, экзантема, миалгия, артралгия, лимфаденопатия, лейкопения с относительным лимфо- и моноцитозом). Диагностика геморрагической лихорадки денге основывается на клинических критериях, разработанных ВОЗ. К ним относятся: лихорадка (острое начало, высокая, продолжительностью от 2 до 7 дней); геморрагические проявления (положительная проба жгута, петехии, пурпура, экхимозы, кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта); увеличение печени; тромбоцитопения (не более 100 х 109/л); гемоконцентрация (повышение гематокрита не менее чем на 20%). Лабораторно диагноз подтверждается выделением вируса из крови (в первые 2-3 дня болезни), а также нарастанием титра антител в парных сыворотках крови (РСК, РТГА и реакция нейтрализации).
Дифференцируют от малярии, желтой и других геморрагических лихорадок, сепсиса.
Лечение. В легких случаях назначают симптоматические средства: для уменьшения болей в мышцах — анальгетики, при появлении уртикарной зудящей сыпи — антигистаминные препараты (пипольфен, фенкарол и др.). При среднетяжелых и тяжелых формах показаны индукторы интерферона и иммуномодуляторы (циклоферон, тимоген и др.). С целью дезинтоксикации - изотонические глюкозо-солевые растворы и диуретики (лазикс и др.) под контролем водно-электролитного баланса, для борьбы с ацидозом - щелочные растворы, при гипопротеинемии — плазма, кровезамещающие белковые препараты, при снижении артериального давления - глюкокортикоиды (не менее 150 мг в расчете на преднизолон). Для борьбы с тромбогеморрагическим синдромом — гепарин (в дозе 1 мг натриевой соли гепарина на 1 кг массы тела под контролем времени свертывания крови). Показаны оксигенотерапия и гипербарическая оксигенация.
Прогноз. При классической форме денге прогноз благоприятный, при тяжелых формах геморрагической лихорадки денге — неблагоприятный. Выздоровление может затянуться на несколько недель вследствие астенизации.
Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления. Гражданским лицам для проведения реабилитационных мероприятий пребывание на больничном листе после классических форм — на 15 сут., после геморрагических — на 30 сут. Военнослужащим срочной службы восстановительное лечение проводится в реабилитационных отделениях, проходящие службу по контракту после тяжелых форм заболевания могут быть переведены для реабилитации в военные санатории.
Диспансеризация. Лица с остаточными изменениями поражения нервной системы и сердца состоят на диспансерном наблюдении с участием невропатолога и терапевта в течение года.
Профилактика и мероприятия в очаге. Комплекс противокомариных мероприятий в очагах лихорадки денге должен быть направлен на защиту человека от нападения комаров (защитные и отпугивающие сетки, репелленты, засетчивание окон, спальные пологи, инсектицидные аэрозоли) и на уничтожение личинок комаров A. aegypti в общественных и индивидуальных резервуарах для хранения воды в населенных пунктах. С этой целью перспективен биологический метод борьбы — разведение в резервуарах для воды мезоциклопов (мельчайших ракообразных, питающихся личинками A. aegypti ).
Врачебная экспертиза. Лица с остаточными изменениями нервной системы и сердца решением врачебной экспертизы могут быть признаны нетрудоспособными, а военнослужащие срочной службы решением ВВК — признаны негодными к военной службе. В отношении проходящих военную службу по контракту решение ВВК принимается индивидуально.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 165; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!