Классификация сосудистых (цереброваскулярных) заболеваний головного мозга
СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У ДЕТЕЙ
АНОТАЦИЯ
Методическое пособие предназначено для студентов педиатрического факультета медицинских вузов. В учебно-методическом пособии подробно описаны этиология, механизмы патогенеза, клиническая картина, диагностика и дифференциальная диагностика острых нарушений мозгового кровообращения. Также освещены методы оказания первой помощи, современные аспекты лекарственной терапии, пути профилактики данных заболеваний и методы реабилитации больных детей с данной патологией. Весь спектр представленных
в учебном пособии нозологий является наиболее часто встречающимися, а
современное представление о них облегчает процесс подготовки студентов к практическим занятиям.
3
БОШ МИЯ КОН ТОМИР КАСАЛЛИКЛАРИ. БОШ МИЯ КОН АЙЛАНИШИНИНГ БОЛАЛАРДА УТКИР БУЗИЛИШИ
АНОТАЦИЯ
Укув- услубий кулланма педиатрик факультетида таълим олаётган талабаларга мулжалланган булиб, рус ва коракалпок тилларида ёзилгандир. Кулланмада бош мия кон томир касалликлари хакида тула маълумот булиб, хусусан ьош мия кон айланишининг уткир бузилишларига багишлангандир. Балалардаги узига хослик, этиология, клиник кечиши, даволаш жараенидаги узгаришлар тулиик ва тушунарли оддий тилда ёзилган. БМКАУБ да биринчи тиббий ердам, профилактика муалажалари курсатилган. келтирилган маълумотлар талабаларни амалий машгулотларга тайёрланишида керакли кулланма булиб хизмат килади.
|
|
|
5
Тема: Сосудистые заболевания головного мозга. Острые нарушения
Мозгового кровообращения у детей.
Методика преподавания:
1. Учебно-тематический кабинет кафедры.
2. Раздаточный материал, ситуационные задачи, тестовые задания.
3. Тематические больные.
4. Телевизор, видеоаппаратура, мультимедийные программы.
Продолжительность практического занятия:
6 академических часов.
Цель проведения практического занятия:
Научить студента выявлять и дифференцировать состояния, протекающие с общемозговыми и очаговыми симптомами, наиболее часто встречающиеся в практике ВОП, оказывать неотложную помощь при инсультах, и тактике ведения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.
Задачи практического занятия:
Научить устанавливать предварительный диагноз при ОНМК. Научить проводить дифференциальную диагностику гипертонического
криза, ТИА, ишемического и геморрагического инсультов.
Научить оказывать неотложную помощь при ПНМК и ОНМК. Научить тактике ведения больного с ОНМК.
|
|
|
ВОП должен знать:
Наиболее частые причины ишемического и геморрагического инсультов Этапы неврологического обследования
Симптомы и клинические признаки инсультов
Принципы лечения транзиторной ишемической атаки и инсультов
от причины и обучения пациентов
ВОП должен уметь:
Правильно собирать анамнез и заполнять историю болезни.
Проводить дифференциальную диагностику.
Правильно интерпретировать данные лабораторных и инструментальных исследований.
Проводить терапию и реабилитацию заболеваний, протекающих собщемозговыми и очаговыми симптомами.
Обоснование темы:
ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название
инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром
классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают
ишемический инсульт (инфаркт мозга) и геморрагический инсульт
(внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в
результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка
мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой
ткани — мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в
|
|
|
результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием
кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые
оболочки (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние).
7
Перечень учебных дисциплин и их разделов, необходимых для изучения данной учебной дисциплины:
анатомия, физиология, кровообращение головного мозга, клиническая фармакология, оториноларингология, офтальмология, внутренние болезни, травматология.
Теоретическая часть.
Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)- группа неврологических заболеваний, характеризующаяся внезапным появлением (минуты- часы) очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики вследствие нарушения мозгового (артериального, венозного) кровообращения, обычно развивающихся у лиц с сосудистыми заболеваниями.
Код по МКБ-10
G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы
G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях
(I60 – I67+)
G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
|
|
|
Код рубрики 160 Субарахноидальное кровоизлияние.
Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.
Код рубрики 162 Другое внутричерепное кровоизлияние.
Код рубрики 163 Инфаркт мозга
Код рубрики 164 Инсульт, не уточненный как инфаркт мозга или
кровоизлияние.
Эпидемиология
На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось более 400 000 инсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.
Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.
Этиология и патогенез
Общими для инсультов факторами риска заболевания являются артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, избыточная масса тела, а также ряд факторов, являющихся специфическими для различных типов инсульта.
Перечень заболеваний и состояний, вызывающих ОНМК, довольно обширен. В него входят первичная и вторичная артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, артериальная гипотензия, заболевания сердца (инфаркт миокарда, эндокардиты, поражения клапанного аппарата, нарушения ритма), дисплазии
8
мозговых сосудов, сосудистые аневризмы, васкулиты и васкулопатии (ангиопатии), болезни крови и ряд других заболеваний.
Основным фактором патогенеза является травма черепа при несоответствии размеров плода и родового канала; при ригидности шейки матки (первые роды или поздние роды у многорожавших женщин); при слишком короткой продолжительности родов (когда не происходит полного раскрытия шейки матки) или большой продолжительности родов с длительной компрессией головки плода; при применении вакуумной экстракции или приемов с поворотом плода во время родов; при излишней податливости и мягкости костей черепа (бывает у недоношенных); при аномальном предлежании плода (тазовое, ножное).
Классификация сосудистых (цереброваскулярных) заболеваний головного мозга
I. Доинсультный период:
а)вегетативно-сосудистая дистония
б)начальные признаки неполноценности кровоснабжения головного мозга.
в)преходящие нарушения мозгового кровообращения
г)малый инсульт
д)дисциркуляторная энцефалопатия
II. Ишемические инсульты: а)тромботические б)субарахноидальные
в)смешанные (паренхиматозно-субарахноидальные) г)желудочковые
III. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения: а)компенсированная стадия б)субкомпенсированная стадия в)декомпенсированная стадия г)дисциркуляторная энцефалопатия
Инсульт- острое нарушение мозгового кровообращения. Как уже сказано инсульты бывают ишемические и геморрагические.
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ - размягчение головного мозга, связано с тромбозом, эмболией мозговых сосудов или нетромботической ишемией, Тромбоз сосудов относится к частым формам заболевания головного мозга; эмболия встречается гораздо реже.
По данным патологоанатомов, размягчение головного мозга составляют 71% всех инсультов, причем только 3% всех размягчений обязаны своим происхождением эмболиям сосудов головного мозга, 32% -тромбозом, 65%-нетромботическим ишемиям.
Этиология и патогенез. В настоящее время подчеркивают большое значениефункциональных расстройств кровообращения, роль нервных механизмов, вызывающих спазм или парез сосудов, стаз крови и прочие изменения кровяного тока. Эмбол или тромб, закупоривая сосуд, вызывает размягчение не потому, что прекратился приток крови по одному облитерированному сосуду, но главным образом в связи с тем, что на облитерацию сосуда артериальная стенка отвечает спазмом. Ангиоспазм, связанный с органическим страданием сосуда, не
9
проходит быстро, а держиться более или менее долго, ведя к ишемии мозговой ткани и к последующему её некрозу.
Когда спазм пройдет, его сменит пассивное расширение сосуда. Кровь будет протекать по коллатералям в эти расширенные сосуды, в которых возникает состояние стазы. Элементы крови будут проходить через патологически измененную стенку сосуда и пропитывает некротизированную мозговую ткань.
В зависимости от степендеза будет наблюдаться белое или красное размягчение. Эмболия мозгового сосуда чаще всего связана с заболеваниями сердца.
Наиболее опасны в этом отношении ревматический эндокардит и митральный стеноз с наличием тромба в левом предсердии.
Патоморфология.Мозговая ткань,подвергается некрозу в связи с ишемией,как и элементы крови, пропитавшие её, распается, превращаясь в кашицеобразную массу. Продукты распада выводятся из головного мозга. На месте очага размягчения со временем образуется киста. которая ни чем не отличается от кисты после кровоизлияния. Мелкие очаги размягчения замещаются глиозными рубцами. Размягчения, связанные с эмболиями, обычно находятся в области центральных узлов и внутренней сумки, т.е. там же, где чаще всего локализуются и тыжелые кровоизлияния в головной мозг. Тромботичные очаги размягчения образуются большей частью в подкорковом болом веществе или в коре.
Клиника и течение ишемического инсульта.Клинические проявленияишемического размягчения мозга обусловленные тромбозом и ангиоспазмом (атромботический) мозговых сосудов очень сходные. Развитие клинической картины тромбоза мозгового сосуда происходит обычно медленно. Период предвестников выражен очень хорошо. У больного задолго до инсульта
| возникают головные боли, | головокружения, преходящее парезы, парестезии - | ||
| симптомы, | связанные | с транзиторными нарушениями | мозгового |
| кровообращения. Сам инсульт большей частью выражен мягко. | Больной в | ||
сознании и сам следит за нарастанием симптомов.
Этот период развертывания клинической картины тромбоза может
продолжаться сутки, несколько дней. Чаще всего он тянется 1-2 дня. Во время
самого "удара" лицо больного обычно бледное, пульс мягкий, дыхание частое,
ритмичное, температура тела нормальное, состав крови и ликвора без
изменений, менингиальных и гипертен-
зионных синдромов почти не наблюдается. Иногда наблюдаются судорожные
приступы.
При эмболической закупорке сосуда мозга апоплектический инсульт наступает без всяких предвестников. t тела в начале инсульта нередко
повышена. Довольно часто наблюдаются джексоновские припадки.
Отмечается кратковременная оглушенность сознания.
Органическая неврологическая симптоматика зависит от бассейна мозговых сосудов, где произошел ишемический инсульт.
Синдромы при инфарктах в бассейне средней мозговой артерии. Бассейн средней мозговой артерии является областью, в которой инфаркт мозга развивается особенно часто. Это объясняется тем, что средняя мозговая артерия больше, чем другие артерии мозга, подвержена атеросклеротическим
10
изменениям, приводящим к сужению ее просвета, нередко осложняющемуся тромбозом.
Клинические синдромы, развивающаяся при закупорках и сужениях средних мозговых артерий, связанные с размером инфаркта и его локализацией, что в свою очередь зависит от уровня окклюзирующего процесса и от эффективности коллатерального кровообращения.
Различают следующие ветви средней мозговой артерии:
а)глубокие ветви (aa.perforantes), которые отходят от начальной части ствола
средней мозговой артерии и питают значительную часть подкорковых узлов и
внутренней капсулы,
б)корково-подкорковые ветви.
При поражении ствола средней мозговой артерии до отхождения глубоких ветвей может страдать весь её бассейн (тотальный инфаркт), при поражении ствола средней мозговой артерии после отхождения глубоких ветвей страдает лишь корково -одкорковые ветви (корково-подкорковый инфаркт).
Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии. Гораздо реже,
чем тромбоз средней мозговой артерии, встречается закупорка передней
мозговой артерии. При тех же общих симптомах своеобразием клинической
картины при тромбозе передней мозговой артерии является преобладающее
(при гемипарезе) поражение ноги, иногда в виде моноплегии. Часто выступают
характерные для поражения лобных долей, нарушения психики. Может
наблюдаться кинетическая форма апраксии.
Транзиторная ишемическая атака .В основе патогенеза транзиторнойишемической атаки (ТИА) лежит обратимая локальная ишемия мозга (без формирования очага инфаркта) в результате кардиогенной или артерио-артериальной эмболии. Реже к ТИА приводит гемодинамическая недостаточность кровообращения при стенозах крупных артерии – сонных на шее или позвоночных. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” ТИА .
Ишемический инсульт .В качестве этиологических факторов ишемическогоинсульта выступают заболевания, приводящие к сужению просвета мозговых артерий в результате тромбоза, эмболии, стеноза или сдавления сосуда. В результате развивается гипоперфузия, проявляющаяся локальной ишемией участка мозга в бассейне соответствующей крупной или мелкой артерии. Это приводит к некрозу участка мозговой ткани с формированием инфаркта мозга, и является ключевым моментом патогенеза ишемических поражений мозга. Причиной 50 – 55% ишемических инсультов является артерио-артериальная эмболия или тромбоз вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” ишемического инсульта .
Внутримозговое кровоизлияние.Для развития внутримозговогокровоизлиянии, как правило, необходимо сочетание артериальной гипертензии с таким поражением стенки артерии, которое может приводить к разрыву артерии или аневризмы (с последующим формированием тромба), и развитию кровоизлияния по типу гематомы или геморрагического пропитывания. В 70 - 80% случаев кровоизлияния в мозг случаются вследствие артериальной гипертензии. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез”
11
внутримозгового кровоизлияния .
Используемые на данном занятии новые педагогические технологии:
Дата добавления: 2019-02-26; просмотров: 248; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!