Контроль за состоянием половых органов
Ежедневно проводится осмотр наружных половых органов и промежности. Обращается внимание на наличие отеков, гиперемии. На 3-4 сутки осматривается в зеркалах шейка матки, при этом оценивается скорость ее формирования, наличие патологического налета, при наличии швов на шейке макти - их состоятельность.
При наличии швов на промежности оцениваются ткани в области швов на предмет инфильтрации, гипермии, налета, отделяемого.
Особенность ведения родильниц со швами на промежности заключается в некоторых ограничениях: стула не должно быть 3 суток (на 4 сутки дается слабительное, чтобы стул был жидким), из диеты должны быть исключены мучные продукты (т.к. они влияют на консистенцию стула). Швы дважды в день медицинским персоналом обрабатываются растворами антисептиков, а также самой женщиной после каждого посещения туалета. С 3 суток проводится УФО швов, а при наличии инфильтрации - УВЧ или лазеротерапия.
Контроль за молочными железами и лактацией
Ежедневно определяется форма и консистенция молочных желез, состоянии сосков, характер лактации, отток молока.
Необходимо создание условий отдыха родильницы: обязательный тихий час (дневной сон) и ночной сон {не менее 6 ч). Также нормальное течение родов подразумевает, что начиная со 2-х суток послеродового периода родильницам показана лечебная гимнастика (длительность занятий 15—20 мин).
Хорошее действие оказывает дыхательная гимнастика (участие диафрагмы и передней брюшной стенки), она способствует устранению застойных явлений в брюшной полости, ускоряет венозное кровообращение. Основными упражнениями лечебной гимнастики являются упражнения для мышц брюшного пресса и тазового дна, они способствуют более быстрой инволюции матки и перерастянутых во время беременности тканей, нормализуют функции кишечника и мочевого пузыря.
|
|
|
Питание кормящей матери должно быть строго сбалансировано. При этом общий рацион при нормальной лактации должен быть значительно увеличен (в среднем на 1/3 по сравнению с обычным), так как лактация требует дополнительного расхода энергии. Суточная энергетическая ценность пищи должна составлять 3200 ккал (белки — 112 г, жиры — 88 г, углеводы— не более 310—324 г). Должно поступать в организм до 2000 мл жидкости в сутки. Обязательно включение в рацион витаминов А, Е, В12, аскорбиновой кислоты и минеральных солей, (кальция, фосфора, магния, железа).
Профилактика инфекционных осложнений в послеродовом периоде имеет не меньшее значение, чем наблюдение за клиническим течением и своевременная коррекция малейших отклонений от физиологического развития инволюционного процесса, имеет строгое соблюдение санитарно-эпидемиологических требований и правил личной гигиены.
|
|
|
Послеродовой гипопитуитаризм (синдром Шиена)
К послеродовым нейроэндокринным синдромам относят синдром Шиена, или послеродовой гипопитуитаризм. Это заболевание известно с конца XIX века, но только в 1937 г. Н. Sheehan научно обосновал связь массивного кровотечения во время родов с последующей гипофункцией переднейдоли гипофиза.
Патогенез. Синдром Шиена развивается в следствии некротических изменений в гипофизе, возникающих на фоне спазма или внутрисосудистого свертывания крови в сосудах передней доли гипофиза после кровотечений или бактериального шока при родах или при абортах. Частота гестозов во время беременности у женщин с синдромом Шиена позволяет считать их предрасполагающим фактором, тем более что общеизвестен факт предрасположения к внутрисосудистому свертыванию крови у беременных с тяжелой формой гестозов. Наряду с некротическими изменениями в гипофизе вследствие внутрисосудистых тромбозов возникают изменения трофического характера других органов и систем: почек, печени, мозговых структур. Полагают, что предрасполагающими моментами для развития синдрома Шиена являются повторные частые роды (с интервалом до 2 лет).
|
|
|
Клиническая картина характеризуется различной степенью гипофункции эндокринных желез — прежде всего щитовидной, надпочечников и половых. Z. Morandi (1957) выделяет следующие формы синдрома Шиена в зависимости от недостаточности тройных гормонов гипофиза:
1 глобальная форма — с клиническими проявлениями недостаточности ТТГ, гонадотропинов, АКТГ. Заболевание может протекать в легкой или тяжелой форме;
2 частичная форма— с недостаточностью гонадотропной, тиреотропной, адренокортикотропной функций;
3 комбинированная недостаточность гонадотропной и тиреотропной функций; тиреотропной и адренокортикотропной.
В зависимости от тяжести синдрома выделяют: легкую, среднюю и тяжелую.
Легкая форма характеризуется головной болью, быстрой утомляемостью, зябкостью, тенденцией к гипотензии. При тщательном обследовании у ниx отмечается сниженная функция щитовидной желе-глюкокортикоидной функции надпочечников. Форма средней тяжести отличается снижением гормональной функции яичников (олигоменорея, ановуляторное бесплодие) и щитовидной железы (пастозность, склонность к отечности, кость ногтей, сухость кожи, утомляемость, гипотензия склонностью к обморокам. При тяжелой форме симптоматика тотальной гипофункции гипофиза, недостаточностью гонадотропинов (стойкая аменорея, гипотрофия половых органов и молочных желез), тиреотропного гормона (микседема, облысение, сонливость, снижение памяти), АКТГ (гипотензия, адинамия, слабость, пигментация кожи). При тяжелой форме значительно падает масса тела, но при более легких чаще наблюдается ее увеличение в связи с пастозностью и склонностью зости вследствие гипофункции щитовидной железы, синдрома Шиена характерна также анемия, плохо поддающаяся обычной терапии.
|
|
|
Диагноз. Самым важным опорным пунктом в диагностике заболевания является характерный анамнез и связь начала заболевания с кровотечением или септическим шоком при родах или абортах. В. Н. Характерным признаком синдрома Шиена считают отсутствие нагрубания молочных желез после родов и агалактию. При гормональных исследованиях выявляют разные степени снижения в крови гонадотропинов, АКТГ, ТТГ, а также ПГе, кортизола, Тз и Т4. Отмечаются также гипогликемия и гипогликемический тип сахарной вой при нагрузке глюкозой.
Лечение. Назначают заместительную гормональную терапию Обязательны витамины группы В, С, РР; биостимуляторы — ФиБС по 20-30 внутримышечных инъекций. Питание должно быть полноценным, следует избегать дефицита белкапище. С учетом постоянно наблюдаемой анемии показаны препараты железа под контролем анализа крови.
Больных с тяжелой формой синдрома Шиена лечат в условиях эндокринологического стационара.
Профилактикой заболевания являются разумная тактика ведения беременных с гестозами, их своевременная терапия, бережное родоразрешение с профилактикой кровотечения, наконец, адекватные реанимационные мероприятия кровотечениях при родах, абортах и при септическом шоке.
Послеродовый тиреоидит
При беременности транзиторно снижается активность иммунных процессов. После родов иммунная активность резко возрастает, и такой феномен отдачи может лежать в основе тиреоидных нарушений у женщин с предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям ЩЖ.
Начальные проявления ПТ возникают через 3 месяца после родов (гипертиреодная фаза),спустя 5- 7 месяцев наступает фаза транзиторного гипотиреоза. Симптомы послеродового тиреотоксикоза отличаются от другого тиреотоксикоза только сроком своего появления, поэтому реже наблюдается яркая клиническая картина. В большинстве случаев функция ЩЖ восстанавливается через несколько месяцев. В этой связи лечение проводят только при яркой клинической картине гипотиреоза.
Послеродовые инфекционные заболевания - заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентирея и др.), к группе послеродовых заболеваний не относят.
Послеродовое ожирение
В 1970 г. В. Н. Серовым была описана особая форма нарушения менструальной и репродуктивной функции на фоне увеличения массы тела после беременности или родов. Эта патология была названа автором послеродовым нейро-эндокринным синдромом (ПНЭС), хотя сам автор относит к нему нарушения, развившиеся не только после родов, но и после беременности, закончившейся артифициальным или самопроизвольным абортом.
ПНЭС является частой причиной эндокринного бесплодия и нарушений менструального цикла. У 4-5 % женщин после прерванной беременности и родов возникает ожирение с нарушением репродуктивной функции. Следует подчеркнуть, что речь идет о беременности, осложненной токсикозами первой или второй половины, избыточным увеличением массы тела, оперативными вмешательствами и кровотечением во время родов.
Патогенез ПНЭС до конца не выяснен, однако его связь с беременностью несомненна
Гормональные сдвиги при физиологически протекающей беременности характеризуются:
- уменьшением выделения ЛГ и ФСГ и повышением выделения пролактина гипофизом, вследствие чего практически прекращается гормональная функция яичников и фолликулогенез – повышением выделения АКТГ и увеличением синтеза кортизола в коре надпочечников;
- некоторым повышением содержания ГР к концу беременности;
- значительным возрастанием продукции эстрогенов, прогестерона и лактогена в плаценте по мере увеличения срока беременности.
В результате описанных изменений функции передней доли гипофиза и включения функции плаценты происходят последовательные метаболические сдвиги: повышенное содержание кортизола в сочетании с плацентарным лактогеном оказывает диабетогенное действие, что приводит к постпищевой гиперглекемии и увеличение уровня инсулина в крови, повышения уровня свободных жирных кислот приводит к накоплению запасов жира и увеличения спонтанного липолиза, а также к увеличению синтеза ТГ, ХС, ЛПНП и ЛПОНП.
После родов или прервавшейся беременности у женщин с неблагоприятным преморбидным фоном не происходит нормализации метаболических сдвигов, и мы наблюдаем клиническую картину ПНЭС
Клиническая картина. Основными клиническими симптомами ПНЭС являются ожирение (массоростовой индекс обычно выше 30), ановуляторная гипофункция яичников, умеренный гипертрихоз, тенденция к гипертензии, гипергликемия. Помимо эндокринных и метаболических нарушений, для ПНЭС характерны симптомы гипоталамических (диэнцефальных) нарушений: головная боль быстрая утомляемость, головокружения, полиурия, полидипсия, полифагия, гипертермия. Интенсивность гипертензии и гипергликемии зависят от длительности заболевания. Внешний вид больных ПНЭС имеет ряд типичных черт, облегчающих диагностику. За счет ожирения увеличены окружность грудной клетки и межвертельный размер тела. Эти изменения морфотипа являются следствием так называемого кушингоидного распределения жировой ткани в области плечевого пояса и низа живота, климактерического горбика. На коже живота, бедер и ягодиц имеются полосы растяжения от бледно- до ярко-розовой окраски. Гипертрихоз обычно слабо выражен; имеются и другие признаки гиперандрогении: жирная себорея, угревая сыпь на коже лица, спины и груди. Отмечается нарушение менструальной функции, как правило, по типу олигоменореи. У 10-12% женщин наблюдаются ациклические маточные кровотечения, которые очень редко бывают обильными.
Диагноз. ПНЭС относится к числу заболеваний, в диагностике которых гормональные исследования не играют определяющей роли. Поскольку в основе заболевания лежат нарушения функции центральных (гипоталамических и надгипоталамических) структур, эндокринные нарушения имеют полигландулярный характер.
Относительно постоянный характер имеет повышение уровня АКТГ, инсулина и тестостерона, имеется также тенденция к повышению уровня пролактина и ЛГ.
Уровни ФСГ, эстрогенов колеблются в пределах нормы, содержание прогестерона снижено
Большое значение в установлении диагноза имеют типичный анамнез, особенности течения заболевания и даже внешний вид больных.
Женщинам, у которых на основании анамнеза и клинических проявлений можно предположить диагноз ПНЭС, производятся следующие диагностические процедуры:
рентгенография турецкого седла и черепа с оценкой ложа гипофиза и измерением его размеров, учетом признаков внутричерепного давления н гиперостоза;
ЭЭГ с функциональными нагрузками (световые, звуковые раздражители, дозированная гипервентиляция);
определение толерантности к глюкозе с нагрузкой глюкозой (1 г/кг).
определение АКТГ, пролактина, кортизола, тестостерона, ДЭА в крови, 17-КС в моче;
биопсия эндометрия (даже на фоне аменореи);
УЗИ яичников для установления их размеров;
лапароскопия для определения размеров яичников, их макроструктуры и взятия биоптата для гистологического исследования.
Опорными пунктами в диагностике являются:
типичное начало заболевания: прогрессивное нарастание массы тела после прервавшейся беременности или родов, на фоне которого развиваются олигоменорея и гепертрихоз;
вторичное ановуляторное бесплодие;
характерное распределение жировой ткани с преимущественным отложением жира на животе и плечевом :поясе;
симптоматика, указывающая на заинтересованность в патологическом процессе диэнцефальных структур мозга: полифагия, полидипсия, полиурия, тенденция к гипертензии, гипертермия, головная боль, нарушения сна и бодрствования, настроения.
Дата добавления: 2019-02-22; просмотров: 203; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!