Изменение со стороны органов и систем
(патофизиология)
Расстройства функции дыхания и гипоксия играют немаловажную роль в клинике и патогенезе поражения. Доказано, что ингаляция кислорода в сочетании с ИВЛ может спасти от смертельной дозы ФОС. Выраженная гипоксия наблюдается уже в бронхоспастической форме, особенно выражена в судорожной стадии, а в паралитической содержание кислорода в крови уменьшается до минимальных цифр. Гипоксия при поражении ФОС объясняется рядом причин, наиболее важными из которых являются бронхоспазм, нарушение ритма дыхания, паралич дыхательной мускулатуры и угнетение дыхательного центра.
Сердечно-сосудистая система. В начальных стадиях поражения обычно наблюдаются брадикардия и гипертензия. В судорожной, особенно в паралитической стадиях, наступает острая сердечно-сосудистая недостаточность; и стойкое падение артериального давления. Брадикардия объясняется возбуждением вагуса вследствие накопления ацетилхолина. Ослабление сердечной деятельности обусловлено действием ФОС на проводящие пути сердца и на миокард (спазм сосудов и гипоксия). При этом наблюдается изменение ЭКГ (удлинение РQ интервала; иногда нарушение желудочкового комплекса QRST).
Эти изменения свидетельствуют о первоначальном увеличении активности синусного узла. В дальнейшем наступают нарушения проводимости и возбудимости в предсердиях и желудочках, а затем - атриовентрикулярная блокада и ослабление миокарда. Эти изменения ЭКГ после перенесенного воздействия держатся в течение 7-10 суток. В крови отмечаются повышение содержания калия, фосфора, молочной кислоты, ацидоз, гипергликемия и гиперадреналинемия. Содержание эритроцитов и лейкоцитов несколько снижается. В то же время наблюдается ретикулоцитоз. Отмечается лимфопения. В последующем развивается выраженная анемия, наблюдающаяся в течение 1-2 недель. Изменение состава форменных элементов крови, по-видимому, объясняются нарушениями нервной регуляции, и, кроме того, ФОС оказывает слабое гемолитическое действие.
|
|
|
Двигательные расстройства при поражении ФОС объясняются нарушениями как в мионевральных синапсах, так и в ЦНС. Фибриллярные подергивания мышц являются следствием местного перевозбуждения Н-холинореактивных систем мышц ацетилхолином, т.к. воспроизводятся на изолированном нервно-мышечном препарате и подавляются кураре. Тремор, повышение сухожильных рефлексов, напряженность мышц и двигательное возбуждение являются очевидным следствием возбуждения коры, подкорки и спинного мозга. Механизм судорог до сих пор нельзя считать точно установленным. Ясно, что судороги обусловлены действием ФОС на головной мозг, так как у декапитированных животных они не развиваются. В дальнейшем наступает угнетение подкорковых центров, судороги прекращаются и смерть наступает при явлениях арефлексии и адинамии. Кроме этого, следует учитывать, что ацетилхолин и ФОС могут вызывать нервно-мышечный блок вследствие стойкой деполяризации в синапсе и затруднять передачу нервного импульса. Это в особенности относится к блокаде дыхательной мускулатуры и ослаблению дыхания, причем блокада дыхательной мускулатуры не снимается атропином (м-холинолитик).
|
|
|
Кора головного мозга оказывается высокочувствительной к ФОС. Фосфорорганические соединения уже в субтоксических дозах вызывают заметные нарушения корковой деятельности. В малых дозах они усиливают дифференциальное торможение и ускоряют образование условных рефлексов. При более высоких дозах возникает резкое понижение условных рефлексов, сменяющихся полным запредельным торможением. Описанные изменения условных рефлексов сходны с действием ацетилхолина и других ацетилхолинэстеразных веществ.
При действии токсических доз ФОС появляются более резкие нарушения высшей нервной деятельности: беспокойство, эмоциональные нарушения, бессоница, неспокойный сон, кошмарные сновидения, галлюцинации, невозможность сосредоточиться, спутанность мыслей, снижение памяти, затруднение речи, дезориентация и др.
|
|
|
Эндокринные нарушения касаются в основном гипофизарно-адреналовой системы. При тяжелых поражениях отмечено угнетение выделения адренокортикотропного гормона передней долей гипофиза (АКТГ) и подавление функции коры надпочечников, т.е. выделение глюкокортикоидов (кортизона) и минералокортикоидов, что приводит к срыву компенсаторных и нейрогуморальных процессов в организме, изменениям ионного состава, уменьшению содержания макроэргических веществ (АТФ). Поэтому считают показанным введение кортикостероидов и АТФ при лечении пораженных.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 127; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!