Нестабильная стенокардия Диагностика

Клиническая картина	Нестабильную стенокардию диагностируют при появлении стенокардии покоя либо частых или тяжелых приступов сте­нокардии напряжения. Нестабильная стенокардия может воз­никать на фоне предшествующей стенокардии напряжения (когда возрастает частота, интенсивность или продолжитель­ность приступов или снижается порог ишемии) или в ее отсут­ствие. Нестабильная стенокардия более опасна, чем стено­кардия со стабильным течением, и требует безотлагательного лечения
Патогенез	Разрыв атеросклеротической бляшки, часто — с тромбозом и спазмом коронарной артерии
КАГ	В отсутствие предшествующего ИМ и стенокардии напряже­ния результаты таковы: однососудистое поражение обнару­живают у 40%, двухсосудистое — у 30%, трехсосудистое — у 15%, отсутствие коронарного атеросклероза — у 10—15%. У перенесших ИМ или длительно страдающих стенокардией напряжения в 50% случаев выявляют трехсосудистое пораже­ние, в 15% — стеноз ствола ЛКА
Прогноз	Современное лечение (аспирин и/или гепарин) значительно улучшило исход заболевания. Больничная летальность — 1,5%, летальность в течение года с момента возникновения нестабильной стенокардии — менее 9%; в 5% случаев в тече­ние 4—6 нед развивается ИМ; в 25% случаев в течение года требуется повторная госпитализация

 

Лечение

Госпитализа­ция	Согласно последним рекомендациям ассоциации специали­стов сердечно-легочной реанимации (publ. № 94-0602, 1994), больных с прогрессирующей стенокардией, у которых нет из­менений ЭКГ, можно лечить амбулаторно. Больных со стено­кардией покоя, постинфарктной стенокардией, быстро про­грессирующей стенокардией, сопровождающейся изменения­ми ЭКГ, госпитализируют в палату с мониторным наблюде­нием. В этих случаях назначают постельный режим, пытают­ся устранить провоцирующие факторы, подтверждают диаг­ноз нестабильной стенокардии, исключают ИМ и начинают лечение
Медикаментоз­ное лечение	Аспирин: начинают с приема 160—325 мг/сут быстрораство­римого препарата, затем назначают 80—160 мг/сут для по­стоянного приема (достоверно показано снижение летально­сти и риска ИМ; Br. Med. J. 1994; 308:81) Гепарин в/в (5000—10 000 ед в/в струйно с последующей не­прерывной инфузией 10—15 ед/кг/ч, поддерживая ПВ в пре­делах 160—210 с или ЧТВ в 1,5—2,5 раза выше исходного). Показано, что применение гепарина снижает риск ИМ и ус­тойчивой к лечению стенокардии (N. Engl. J. Med. 1988; 319:1105). Нитраты в/в: скорость инфузии повышают до уровня, при ко­тором не возобновляется ишемия. Привыкание может разви­ваться уже через 24—36 ч от начала введения. Бета- адреноблокаторы: снижают частоту летальных и неле­тальных ИМ (J.A.M.A. 1988; 260:2259). В отсутствие эффекта от перечисленных средств — антагони­сты кальция: снижают количество болевых эпизодов, хотя не влияют на летальность и риск ИМ. Нифедипин нельзя назна­чать в виде монотерапии (Br. Heart J. 1986; 56:400).
	Тромболитики не показаны (повышают риск ИМ и кровотече­ния). Если на фоне медикаментозного лечения состояние стабили­зируется (нет приступов в течение 48—72 ч), можно отменить гепарин, разрешить выходить в коридор. Перед выпиской по­казано проведение максимальной нагрузочной пробы. При такой тактике ведения КАГ проводят только при резко поло­жительной пробе. Если приступы возникают снова, возобновляют введение ге­парина, проводят КАГ и в ряде случаев начинают внутриаор­тальную баллонную контрпульсацию
Хирургиче­ское лечение	В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения пока­зана экстренная КАГ с последующей БКА или КШ. Указан­ные вмешательства иногда выполняют на фоне внутриаор­тальной баллонной контрпульсации. При экстренной БКА (в первые 48—72 ч) вероятность восстановления кровотока в пораженной артерии превышает 90%, хотя по сравнению с плановой БКА риск осложнений (ИМ и необходимость экс­тренного КШ) выше; также выше вероятность повторного стеноза. Поэтому нужно стремиться к стабилизации состоя­ния медикаментозными средствами, а затем уже проводить БКА. Последние испытания (TIMI-3B) свидетельствуют о том, что БКА снижает частоту приступов стенокардии, про­должительность стационарного лечения и число повторных госпитализаций по сравнению с консервативным лечением. Показано, что КШ увеличивает продолжительность жизни больных нестабильной стенокардией с трехсосудистым пора­жением и выраженной дисфункцией ЛЖ. КШ также показа­но, если анатомические особенности не позволяют выпол­нить БКА. При экстренном КШ операционная летальность (4%) и риск ИМ (10%) выше, чем при плановом

Безболевая ишемия миокарда

Общие сведения

Возможный механизм: повышение болевого порога. Признаки ишемии регистрируют раньше (при меньших ЧСС и АД), чем появ­ляется стенокардия. Определенную роль в возникновении безболе­вой ишемии, вероятно, играет динамическая обструкция (спазм ко­ронарной артерии). При многих формах ИБС, по данным холте­ровского мониторинга ЭКГ, преходящая ишемия миокарда в боль­шинстве случаев протекает бессимптомно. Клинические проявления: так как безболевую ишемию часто вы­являют при проведении нагрузочной пробы или ЭКГ, первым про­явлением ее могут быть дисфункция ЛЖ, аритмии или внезапная смерть. Безболевая ишемия чаще возникает по утрам. Ей особенно подвержены пожилые и больные сахарным диабетом. По меньшей мере 15% ИМ с патологическим зубцом Q протекают бессимптом­но (преимущественно у женщин, пожилых и больных сахарным диабетом). Прогноз: безболевая ишемия — плохой прогностический признак независимо от того, есть стенокардия или нет. В какой мере лече­ние улучшает прогноз, пока не ясно

Лечение

Проводят нагрузочную пробу для подтверждения диагноза и оп­ределения риска и назначают аспирин. Устранение провоцирующих факторов, коррекция факторов риска ИБС. Режим двигательной активности такой же. как при стенокар­дии напряжения (см. с. 80). Показаны нитраты в сочетании с антагонистами кальция и/или в-адреноблокаторами; эффективность терапии оценивают с помо­щью нагрузочной пробы или холтеровского мониторинга ЭКГ. Возникновение ишемии (в том числе безболевой) на фоне терапии при нестабильной стенокардии или после ИМ — плохой прогно­стический признак. В подобных случаях показана экстренная КАГ с последующей БКД или КШ

Схема действий

^а Показано, что повсеместное проведение КАГ с последующей БКА или КШ сокращает время пребывания в стационаре и частоту повторных госпитализаций.

⁶ Если имеются выраженные изменения сегмента ST в нескольких отведениях, ар­териальная гипотония, отек легких, дисфункция ЛЖ или ранее проводилось КШ, некоторые сразу направляют больных на БКА.

^в Критерии высокого риска — см. текст.

 

 

«Оглушенный» миокард

 

Общие сведения

Определение: преходящее нарушение локальной сократимости ЛЖ после прекращения действия ишемии. Патогенез: после восстановления перфузии часть миокардиальных клеток находится в состоянии «механической оглушенности» — сократительная их функция нарушена, но сами клетки не повреж­дены. Устранение ишемии (клеточной гипоксии) нормализует об­менные процессы, но сократительная способность клеток остается нарушенной на протяжении нескольких дней и даже недель. Диагностика: говорить об оглушенном миокарде можно только ретроспективно — нужны подтверждения того, что в течение неко­торого времени после устранения ишемии локальная сократи­мость миокарда была снижена, а затем нормализовалась. Можно предположить наличие оглушенного миокарда, если выявлены сег­менты с нормальным метаболизмом (о последнем судят по данным позитронно-эмиссионной томографии) и нормальной перфузией, но сниженной сократимостью. Оглушенный миокард реагирует на введение катехоламинов: для предварительной диагностики иссле­дуют сократимость ЛЖ во время инфузии добутамина

Лечение

Восстановление перфузии с последующим наблюдением

 

«Уснувший» миокард

Общие сведения

Определение: нарушение локальной сократимости ЛЖ без иных проявлений ишемии, возникающее под действием выраженного и продолжительного снижения перфузии. Патогенез: уменьшение перфузии ведет к «перенастройке» регуля­ции сократимости, при которой устанавливается неустойчивое равновесие между перфузией и сократимостью без возникновения ишемии. Дальнейшее снижение перфузии или повышение потреб­ности миокарда в кислороде приводит к ишемии. Диагностика: говорить об уснувшем миокарде можно только рет­роспективно — после того, как в результате восстановления перфу­зии восстановится сократимость. Можно предположить наличие уснувшего миокарда, если выявлены сегменты с нормальным мета­болизмом (о последнем судят по данным позитронно-эмиссионной томографии), но сниженной сократимостью и перфузией

Лечение

Восстановление перфузии с последующим наблюдением

 

---

Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 95; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!