Синдром артериальной гипертензии (АГ)
ПРИЧИНЫ:
1. Первичная - гипертоническая болезнь (эссенциальная АГ) развивается вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причинной связи с органическим повреждением каких либо органов или систем.
2. Вторичные - симптоматические АГ являются симптомом некоторых заболеваний или повреждений органов, участвующих в регуляции АД. Симптоматические АГ подразделяются на почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные.
По характеру повышения АД различают три формы АГ:
1. систолическую;
2. диастолическую;
3. систоло-диастолическую.
В зависимости от величины АД согласно критериям ВОЗ (1999 год) различают три степени тяжести повышения АД:
1-я степень легкая: повышение САД до 140-159 мм. рт.ст. и ДАД до 90-99 мм. рт.ст.;
2-я умеренная степень: САД – 160-179 мм.рт.ст., ДАД – 100-109 мм.рт.ст.;
3-я тяжелая степень: САД выше 180 мм рт.ст., ДАД выше 110 мм. рт.ст.
ОПОРНЫЕ СИМПТОМЫ:
1. повышение АД выше 140/90 мм. рт.ст.;
2. гипертрофия левого желудочка;
3. акцент II тона на аорте.
СИМПТОМЫ:
1. головная боль, головокружение, обмороки;
2. тошнота, рвота;
3. нарушение зрения, «мушки» перед глазами;
4. частое мочеиспускание;
5. сердцебиение;
6. боли в области сердца (ноющие, колющие) и иногда по типу стенокардии;
7. нарушения речи, координации движений;
8. гиперемия лица или бледность;
9. пульсация яремной ямки, aa. сarotis;
10. p. plenus, magnus, durus;
11. верхушечный толчок смещен влево и вниз, усилен, уширен, средней или высокой амплитуды, резистентный;
|
|
|
12. границы сердца расширены влево, аортальная конфигурация;
13. акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке;
14. АД выше 140/90мм рт. ст.;
15. на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка
16. ЭхоКГ подтверждает анатомические и гемодинамические изменения, связанные с повышением АД;
17. глазное дно: гипертоническая ангиопатия сетчатки (сужение артерий, дилятация вен).
Гиперторофия ЛЖ,ослабление 1тона, акцент 2 тона. гол боль , головокружение, мушки, мочеисп, сердцебиение, пульсация, вт влево и вниз, глазное дно.
***ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПРИ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ПАНКРЕАТИТАХ (ХП).
Панкреатит - это воспаление поджелудочной железы (ПЖ). Различают острый и ХП (чаще у женщин 30 - 70 лет ).
Синдромы:
1) болевой (опоясывающие, после приема алкоголя, жирной и острой пищи).
2) диспептический (похудание, рвота не приносящая облегчение, обильный жидкий стул с кусочками непереваренной пищи)
3) астеновегетативный (снижение работоспособности, быстрая утомляемость, слабость, раздражительность, повышенная утомляемость), пониженное АД крови
4) нарушение эндокринной (инкреторной) функции - признаки сахарного диабета: слабость, потливость из-за развития гипогликемии. Плоская сахарная кривая (не только дефицит инсулина, но и глюкагона у больных ХП).
|
|
|
5) цитолиза (при обострении ХП наблюдается усиленное поступление в кровь панкреатических ферментов так называемые уклонение ферментов) амилазы, липазы, трипсина в крови, диастазы в моче
6) внешнесекреторной недостаточности - концентрация бикарбоната и ферментов в дуоденальном содержимом, активности трипсина в кале, наличие непереваренных мышечных волокон (креаторея), нейтральных жиров (стеаторея), крахмала (амилорея).
При пальпации живота у больного ХП и ОП обычно выявляют его вздутие, болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. При пальпации живота у больного ХП выявляются следующие симптомы:
- точка Дежардена
- на 5-7 см. от пупка, по линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной (головка ЛЖ)
- признак Гротта - некоторая атрофия подкожного жирового слоя в области проекции ПЖ на переднюю брюшную стенку
- зона Шофара (холедохопанкреатическая зона) расположена между передней срединной линией и линией соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной и перпендикуляром, опущенным на срединную линию с т. Дежардена
|
|
|
- зона Губергрица - Скульского - расположена в зоне, симметричной зоне Шофара - (тело ПЖ)
- симптом Мейо - Робсона - выявляется болезненность в левом подреберье (воспаление в области хвоста ПЖ)
-
Хронический панкреатит (ХП)
- воспалительное заболевание ПЖ, характеризующиеся тотальными некрозами в сочетании с диффузным или сегментарным фиброзом и развитием различной степени выраженности функциональной недостаточности, которые остаются и прогрессируют даже после прекращения воздействия этиологических факторов.
В начальной стадии патологический процесс может быть ограниченным и не распространяется на всю железу, в поздней стадии - диффузным с поражением всего органа. ХП в фазе обострения обычно проявляется некрозом ацинозных клеток ПЖ в результате их самопереваривания. В фазе затухающего обострения и ремиссии характеризуется развитием на месте погибшей паренхимы соединительной ткани, а при прогрессировании процесса - формированием склероза органа.
Этиологические факторы:
1. Алкоголь
2. ЖКБ
3. Муковисцидоз
|
|
|
4. Воздействие химических и медикаментозных средств
5. Гиперлипидемия
6. Гиперкальциемия
7. Наследственная предрасположенность
8. Дефицит антиоксидантов в железе
9. Недоедание (белков и жиров)
10. Медикаменты:
азатиоприн
фуросемид
гипотиазид
меркаптопурин
эстрогены
тетрациклин
сульфосалазин
метилдофа
В 1988 группой ученых предложена классификация панкреатитов, в которой выделяются острый и хронический панкреатит, последний подразделяется на:
- хронический обструктивный
- кальцифицирующий
- воспалительный (паренхиматозный) панкреатит
П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко с. 272
- Хронический обструктивный панкреатит развивается в результате обструкции главного протока ПЖ. Поражение ПЖ развивается выше места обструкции протока, оно равномерное и не сопровождается образованием камней внутри протока. Основными причинами развития данной формы ХП являются стеноз фатерова сосочка, псевдокисты и рубцы, развившиеся вследствие острого панкреатита и воспалительных процессов в холедохе, обтурирующие главный панкреатический проток. В биоптатах ПЖ у этих больных обычно обнаруживаются стеноз протоков и атрофия ацинозной ткани.
В клинической картине при данной форме ХП ведущим является постоянный болевой синдром.
- Хронический кальцифицирующий панкреатит характеризуется неравномерным, лобулярным распределением поражения, различающимся по интенсивности в соседних дольках. В протоках обнаруживаются белковые преципитаты и кальцификаты (камни), кисты и псевдокисты, стеноз и атрезия протоков, атрофия ацинарной ткани. Для данной формы ХП характерно рецидивирующее течение с эпизодами обострения, напоминающими острый панкреатит. причинами его развития являются: употребление алкоголя, диеты с высоким содержанием белка, а также с ненормально низким или очень высоким содержанием жира, гиперкальциемия, наследственное уменьшение секреции протеина, предотвращающего образование кристаллов солей кальция в панкреатических протоках.
Хронический воспалительный (парехиматозный) панкреатит характеризуется развитием участков фиброза, инфильтрированных мононуклеарными клетками, которые замещают паренхиму ПЖ. При этой форме ХП отсутствуют поражения протоков и кальцификаты ПЖ. В клинической картине ведущими являются медленно прогрессирующие признаки эндокринной и экзокринной недостаточности. Этиологические факторы и механизмы развития данной формы ХП требуют дальнейшего изучения. Она может иметь место у алкоголиков и у лиц, находящихся на диете с низким содержанием белка, а также с гиперлипопротеинемией.
Диагностика ХП. Клиническая картина ХП в фазе обострения вариабельна, но обычно включает боль в эпигастральной области и левом подреберье, синдром недостаточности пищеварения и всасывания, проявляющийся чаще всего поносами, стеатореей, реже креатореей и нередко приводящий к похуданию, гипопротеинемии, гиповитаминозам, инкреторной недостаточности ПЖ с признаками сахарного диабета.
Наряду с изучением жалоб важную роль в диагностике ХП играют анамнез и физикальное обследование больного. Однако на основании этих данных обычно можно поставить лишь предварительный диагноз ХП, для подтверждения его используют лабораторно-инструментальные методы исследования.
I. Первым ведущим является болевой синдром. Боль в верхней половине живота является наиболее постоянным и ранним симптомом ХП. Причины и механизмы развития абдоминальных болей при ХП неоднородны. Боль, связанная с острым воспалением ПЖ, локализуется в центре эпигастральной области, нередко распространяется в правое и левое подреберье с иррадиацией в спину или имеет опоясывающий характер, усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед. Боль может иррадиировать также в область сердца, имитируя стенокардию, в левую лопатку и левое плечо, а иногда и в левую подвздошную область.
На ранних стадиях заболевания длительность болевых эпизодов составляет от 5 до 6 дней, в последующем продолжительность и интенсивность болевого синдрома уменьшается.
Для болей, обусловленных обструкцией панкреатического протока и наличием псевдокист, характерно значительное их усиление после еды, так как прием пищи повышает панкреатическую секрецию и давление в панкреатических протоках. Прием антисекреторных препаратов, а также панкреатина значительно уменьшает болевой синдром.
Причины развития болей при ХП
1. Острое воспаление ПЖ (повреждение паренхимы и растяжение капсулы ПЖ)
2. Внутрипанкреатические осложнения:
а) обструкция панкреатического протока,
б) развитие псевдокист,
в) периневральное воспаление
3. Внепанкреатические осложнения:
а) стеноз дистального отдела холедоха,
б) стеноз нисходящего отдела ДПК
4. Давление на нервные сплетения увеличенной и воспаленной ПЖ
5. Наличие и обострение сопутствующих заболеваний.
II. - Внешнесекреторная недостаточность ПЖ приводит к нарушению процессов кишечного пищеварения и всасывания, к развитию дисбактериоза кишечника. В результате у больных появляются поносы, стеаторея, падения массы тела, боли в животе, отрыжка, тошнота, эпизодическая рвота, метеоризм, потеря аппетита, позднее присоединяются симптомы, характерные для гиповитаминоза. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ связана со следующими механизмами :
1) деструкцией ацинарных клеток, в результате чего снижается синтез и секреция панкреатических ферментов,
2) обструкцией панкреатического протока, нарушающей поступление панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку,
3) снижением секреции бикарбонатов эпителием протоков ПЖ, приводящей к закислению содержимого двенадцатиперстной кишки до рН 4 и ниже, в результате чего происходит денатурация панкреатических ферментов и преципитация желчных кислот. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ может усугубляться следующими причинами:
4) недостаточной активацией ферментов вследствие дефицита энтерокиназы и желчи,
5) нарушением смешивания ферментов с пищевым химусом, обусловленным моторными расстройствами двенадцатиперстной и тонкой кишки,
6) разрушением и инактивацией ферментов вследствие избыточного роста микрофлоры в верхних отделах кишечника,
7) дефицитом пищевого белка с развитием гипоальбуминемии.
- Ранний признак экзокринной недостаточности ПЖ - стеаторея
( панкреатической секреции на 10% от N). При выраженной стеаторее появляются поносы от 3 до 6 раз в сутки кал кашецеобразный, зловонный, с жирным блеском.
Реже у больных ХП понос водянистый. Их возникновение обусловлено несколькими причинами:
1) нарушение секреции бикарбонатов
2) дефицит амилазы
У части больных ХП с экзокринной недостаточностью не наблюдается стеаторея. Это связано с включением в процессе пищеварения желудочной и кишечных липаз.
- Дефицит жирорастворимых витаминов ( А, Д, Е и К ) наблюдается редко, преимущественно у больных с тяжелой и продолжительной стеатореей. Клинические проявления гиповитаминозов полиморфны, у больных появляется склонность к кровоточивости (дефицит витамина К ), адаптации зрения в темноте ( дефицит витамина А ), остеопорозы (дефицит витамина Д ), нарушения перекисного окисления липидов (дефицит витамина Д).Может быть дефицит и витамина В 12.
III. Симптом инкреторной недостаточности
Расстройства углеводного обмена при ХП выявляются у 2/3 больных и только у половины из них наблюдаются клинические признаки СД (в его основе поражение всех клеток островкового аппарата, в результате чего возникает дефицит не только инсулина, но и глюкогона).
Особенности СД при ХП:
1) склонность к гипогликемии,
2) потребность в низких дозах инсулина,
3) редкое развитие кетоацитоза, сосудистых и других осложнений.
КЛИНИКА
При осмотре больного ХП, наряду с похуданием, на коже живота, груди могут быть выявлены ярко-красные пятнышки, правильной округлой формы, не исчезающие при надавливании (симптом "красных капелек"), сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит, обусловленные гипоавитаминозами. Значительно реже наблюдается желтушность кожи и слизистых оболочек, связанная с развитием механической желтухи в связи с вовлечением в патологию процесса холедоха.
При пальпации живота у больного ХП обычно выявляют его вздутие, болезненность в эпигастральной области и левом подреберье.
- зона Шоффара, Губергрица-Скульского
- признак Гротта
- точка Дежардена
- симптом Мейо-Робсона и др.
ДИАГНОСТИКА:
- уровня сывороточной амилазы (через 2-12 часов от начала обострения, максимум к концу 1-х суток и N в течение 2-4 дней)
- амилазы в моче на 6 часов позже сывороточной. Но не всегда указывает на обострение ХП.
- сочетание триады (достоверный признак обострения ХП)
- амилазы (в 2 и более раза)
- липазы крови сыворотки
- трипсина
ЗАПОМНИТЕ!
умеренное амилазы сыворотки крови может быть при:
- перфоративной язве Ж и ДПК
- тонкокишечной непроходимости
- внематочной беременности с перфорацией труб
- диабетическом кетоацидозе
- инфекционном паратите
- почечной недостаточности
-
Обращаю ваше внимание!
При выраженном фиброзе ПЖ во время обострения ХП уровень ферментов может быть N
- для оценки внешнесекреторной функции ПЖ
1) исследуется содержание панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом, полученным двойным зондом
2) копрограмма: Диета Шмидта - 3 дня стандартная диета 105 г. белка, 135 г. жира и 180 г. углеводов
- полифекалия (более 500 г. в сутки)
- серый сальный и зловонный кал - капли нейтр. жира (стеаторея)
- непереваренный кал (амилорея)
3) Эластаза в кале (является важным фактором диагностики ХП)
4) билирубина + щел. фосфатазы и ГГТП - частичная или полная непроходимость желчных путей (область большого дуоденального сосочка
- стеноз, папилит, камень), а если ЩФ , а ГГТП - N - остеомаляция
- При поражении островкового аппарата ПЖ - выявляют гипергликемию и глюкозурию, иногда тест с нагрузкой глюкозой.
- Rо - дуоденографию релаксационную, которая может выявить не ровность контуров ПЖ, дуоденостаз
- УЗИ: позволяет выявить наличие, характер и протяженность патологического процесса в ПЖ увеличение и изменение плотности ПЖ, кальцинаты, псевдокисты и др.
- компьютерная томография: очаги некроза, обыизвествлений и кист ПЖ
- ЭРПХГ - эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, данный метод значительно повысил точность диагностики ХП и расширил лечебные возможности.
ОСЛОЖНЕНИЯ Х П
1. Шок (гиповолемический) (АД , выраж. болевой синдром, тахикардия, бледность кожных покровов, холодный пот, цианоз, олигурия, ступор)
2. Жел.-киш. кровотечения (из варикозно расш. вен пищевода и кард. отд. желудка, возникающих в результате тромбоза селезеночной вены, при прорыве псевдокист или абсцессов в кишечнике).
3. Стеноз дистального отдела общего желчного протока
4. Механическая желтуха, холангит (м.б. - вторичный биллиарный ЦП)
5. Абсцесс ПЖ (после тяжелого обострения ХП с некрозом) Клиника: лихорадка, боли в животе, ознобы, напряжение передней брюшной стенки, лейкоцитоз
6. Панкреатический асцит возникает при разрыве панкреатических протоков вследствие давления в них. Если панкреатический сок попадает в малый сальник и брюшную полость, развивается асцит. В асцитической жидкости увеличивается концентрация белка и обнаруживаются панкреатические ферменты (амилаза, липаза, трипсин)
ЗАПОМНИТЕ!
амилаза повышена в асцитической жидкости очень часто при опухолях яичника, легких и толстой кишки.
ЛЕТАЛЬНЫЙ ИСХОД при ХП связан с двумя группами причин
1 - осложнения ХП - шок, абсцессы, сепсис, массивные ЖК - кровотечения, осложнения СД
2 - сочетание ХП + поражение др. органов и систем. Так хронический алкоголизм наряду с ХП развивается ЦП, пораж. сердца, легких, которые могут явиться непосредственной причиной смерти.
Некоторое диагностическое значение может иметь систолический шум, выслушанный в эпигастральной области при полном выдохе, возникающий вследствие сдавления брюшной части аорты увеличенной и уплотненной ПЖ, а также положительный левосторонний френикус - симптом.
ЛЕЧЕНИЕ В основу терапии ХП положены три принципа
1. Соблюдение диеты, не усиливающей секреторную функцию желудка и ПЖ, а также отказ от алкоголя
2. Коррекция экзокринной и эндокринной недостаточности ПЖ
3. Купирование болевого синдрома и предупреждение осложнений.
При обострении или остром панкреатите
1. Голод 1-3 дня
2. Прием щелочных растворов 0,5 - 0,6 г. бикарбоната натрия на 200 мл. воды или "боржоми" по 1 стакану каждые 2 часа, или антациды (альмагель, маалокс)
3. Гастроцепин - селективный антихолинергический препарат (меньше побочных действий), снимает спазм сфинктера Одди в/м
4. В/в глюкоза, электролиты, альбумин, плазма, гемодез под контролем ЦВД
5. Анальгетики ненаркотические - анальгин, баралгин, дроперидол+фентанил, в/в новокаин, антигистаминные препараты.
- ферменты, не содержащие желчные кислоты (мезим - форте, панкреатин, трифермент)
- ингибиторы ферментов - трасилол, контрикал (в США эти препараты из-за неэффективности исключены из арсенала)
- антибиотики широкого спектра действия: полусинтетические пенициллины или цефалоспорины (зинацеф, зиннат) 5-7 дней
****
Появляются при ОПН, олигоанурическую стадию.Период олигоанурии. Очень быстро развивается недостаточность функции почек, уменьшается или вовсе прекращается мочевыделение. Это приводит к нарастанию количества азотистых шлаков, нелетучих кислот и других катаболитов в крови. В моче: протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия - небольшая. Больные жалуются на слабость, потерю аппетита, головную боль, нарушение сна в ночное время при сонливости днем. Появляются тошнота и рвота. По мере нарастания азотемии увеличивается апатия, рвота становится чаще, рвотные массы приобретают запах аммиака. Период олигоанурии продолжается в среднем около 2 недель, хотя никогда нельзя предсказать, когда начнется нарастание диуреза. Олигоанурическая стадия может закончиться смертью больного или его выздоровлением.
4 билет
*
Аускультация - это выслушивание акустических явлений. Аускультация осуществляется после перкуссии или путем прикладывания к поверхности тела человека уха (непосредственная) или инструмента для выслушивания (стетоскопа, фонендоскопа) – посредственная аускультация.
Аускультация особенно важна для исследования легких, сердца и сосудов, измерения артериального давления по способу Короткова, в акушерской практике. Этот метод имеет значение при исследовании органов пищеварения (определение кишечных шумов, шума трения брюшины), суставов (шум трения внутрисуставных поверхностей эпифизов) и др.
ПРАВИЛА АУСКУЛЬТАЦИИ
1. В помещении должно быть тихо и тепло.
2. Больной должен быть обнажен до пояса.
3. Наиболее удобно положение больного стоя или сидя. Тяжелобольных выслушивают в положении лежа в постели.
4. При аускультации подмышечных областей больной поднимает обе руки за голову.
5. При аускультации сзади по лопаточным линиям обе руки больного поднимают «на плечо».
6. При наличии обильного волосяного покрова его перед аускультацией смачивают водой, смазывают вазелином или кремом, либо, в крайнем случае, сбривают.
7. В зависимости от ситуации врач должен выслушивать больного в различных положениях (стоя, лежа на боку, после физической нагруз-ки).
.
**
Синдром полости в легком
ПРИЧИНЫ: Образованию полости в легком как правило предшествует уплотнение легочной ткани. Чаще всего это воспалительная инфильтрация (абсцессы, гангрена легких, стафилококковая деструкция легких, пневмония, туберкулез, распад опухоли, инфаркт легкого).
СИМПТОМЫ:
1) Одышка, часто продуктивный кашель, возможно кровохаркание;
2) Отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки;
3) Усиление голосового дрожания и бронхофонии;
4) Перкуторно определяется притупленно-тимпанический звук. При крупной полости, расположенной на периферии наблюдается тимпанический звук;
5) Аускультативно выявляется бронхиальное, а иногда, и амфорическое дыхание, звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы.
Следует подчеркнуть, что все эти признаки определяются при наличии гладкостенной полости не менее 4 см в диаметре, расположенной достаточно близко к поверхности грудной клетки, содержащей воздух и окруженной уплотненной легочной тканью.
При отсутствии этих условий полость в легком остается "немой" и выявляется только при рентгенологическом исследовании.
6) Рентгенологическими признаками полостного синдрома в легком служит ограниченное просветление округлой или овальной формы, обычно на фоне затемнения. Характерен горизонтальный уровень жидкости в полости, если она сообщается с бронхом и содержит экссудат и воздух.
При абсцессе легкого, ТБ каверне, распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого, сообщается с бронхом и окружена восполительным валиком. осмотр- отставание в акте, голосовое дрожание усилено. Приткпленно-тимпанический или тимпанический звук с Ме оттенком. Амфорическое дыхание, усиление бронхофонии, крупнопузырчатые хрипы.
Классификация
По этиологии (от вида возбудители);
По патогенезу:
- бронхогенные (в том числе аспирационные);
- гематогенные (в том числе эмболические);
- лимфогенные;
- травматические;
По отношению к анатомическим элементам легкого:
а) периферические;
б) центральные абсцессы.
Кроме того абсцессы бывают:
а) единичные; б) множественные;
а) односторонними и б) двусторонними
Клиника Среди больных А.Л. и Г.Л. преобладают мужчины среднего возраста (среди них больше лиц, страдающих алкоголизмом, курильщиков, больных хроническим бронхитом). Кроме того, мужские профессии чаще связаны с воздействием вредных производственных факторов (t', запыленность, загазованность).
В течении А.Л. выделяют два периода:
а) период формирования абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево;
б) период после прорыва гнойника в бронх
Первый период чаще всего имеет острое начало с подъемом t тела до высоких цифр, ознобами, проливным потом, появление сухого кашля, болей в груди на стороне поражения; R - логически - массивная пневмоническая инфильтрация, обычно в задних сегментах (СII, СIV, СX) чаще правого легко-го. В крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. I - период от нескольких дней до 2-3 недель (7-10 дней).
Во втором периоде после начала опорожнения гнойника через бронхиальное дерево, картина становится более специфичной.
Отходит гнойная мокрота «полным ртом», большое количество до 1 л и более. Т— тела снижается, постепенно улучшается самочувствие.
Перкуторно - синдром инфильтрации.
Аускультативно 1 период — бронхиальное дыхание и II период — влажные хрипы.
R - логически — массивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани, затем просветление с горизонтальным уровнем жидкости.
Мокрота — три слоя:
нижний – гной с тканевым детритом;
средний – жидкий гной;
верхний – пенистая, серозная жидкость.
Осложнения:
гнойный плеврит и пневмоторакс;
легочное кровотечение;
возникновение новых абсцессов в здоровом
легком;
развитие сепсиса с образованием вторичных
абсцессов (нередко множественных) в головном
мозге, печени, почках; бактериемический шок
Лечение. Терапевтическое и хирургическое. При аэробной инфекции - полусинтетические оксациллин, ампициллин, цефалоспорин). При анаэробной инфекции - пенициллин до 50000000 ед. в сутки + левомицитин. Питание — белок, витамины. Плазма, альбумин, свежая кровь. Постуральный дренаж (2-3 р. в.д. по 10-30 мин.). Операция.
***
Диффузный токсический зоб (ДТЗ)
Среди всех форм тиреотоксикоза 90% составляют ДТЗ и тиреотоксическая аденома.
ДТЗ - представляет собой диффузное увеличение щитовидной железы, сопровождающееся повышенной секрецией тиреоидных гормонов.
ДТЗ - аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железы. В основе патогенеза болезни лежит выработка специфических тиреоидстимулирующих антител. Избыток тиреоидных гормонов в крови приводит к нарушению состояния различных органов и систем и развитию клинических проявлений синдрома тиреотоксикоза.
ДТЗ встречается повсеместно. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте от 20 до 50 лет, причем у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.
Этиология и патогенез.
По современным представлениям, диффузный токсический зоб относится к аутоиммунным заболеваниям. Полагают, что из-за дефицита Т-супрессоров иммуноомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с антигенами щитовидной железы, стимулируют выработку В-лимфоцитами аутоантител, которые в отличие от аутоантител при других аутоиммунных заболеваниях оказывают не блокирующее, а стимулирующее действие (тиреоидстимулирующие антитела). Взаимодействуя с рецепторами фолликулярного эпителия щитовидной железы, тиреоидстимулирующие антитела способствуют увеличению выработки тиреоидных гормонов.
В развитии иммунных нарушений при диффузном токсическом зобе большое значение имеют генетически обусловленные механизмы. Наследственная предрасположенность к данному заболеванию выявляется более чем у 30% больных диффузным токсическим зобом. У пациентов, страдающих этим заболеванием, и их ближайших родственников чаще чем у здоровых лиц, обнаруживаются антигены гистосовместимости HLA-B8, наличие которых значительно повышает риск возникновения заболевания.
Другие факторы, которым прежде придавалось решающее значение в развитии диффузного токсического зоба (психические травмы, острые и хронические инфекции, заболевания гипоталамо-гипофизарной системы и др.), играют, как считают сейчас, лишь вспомогательную (провоцирующую) роль в возникновении данного заболевания.
признаки (триаду) - зоб, пучеглазие и тахикардию.
Основные синдромы тиреотоксикоза.
1.Поражение сердечно-сосудистой системы
1.1 Нарушения сердечного ритма:
1.1.1 Постоянная синусовая тахикардия.
1.1.2 Постоянная мерцательная тахикардия.
1.1.3 Пароксизмы мерц. тахиаритмии на фоне син. тахикардии
1.1.4 Пароксизмы мерц. тахиар. на фоне норм. син. ритма, возможна экстрасистолия.
1.2 Высокое пульсовое давление
1.3 НК вследствие развития дисгармональной миокардиодистрофии.
2. Поражение периферической и центральной нервной системы.
2.1 Повышенная возбудимость и быстрая утомляемость.
2.2 Плаксивость.
2.3 Расстройство сна.
2.4 Тремор тела (синдром "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (синдром Мари).
2.5 Повышенная потливость.
2.6 Стойкий красный дермографизм.
2.7 Повышение сухожильных рефлексов.
2.8 Глазные симптомы тиреотоксикоза (Грефе, Кохера, Дальримпля, Мебиуса, Жофруа, Боткина и т.д.).
3. Синдром катаболических нарушений
3.1 Похудание на фоне повышенного аппетита.
3.2 Субфебрильная температура тела.
3.3 Мышечная слабость.
3.4 Тиреогенный остеопороз.
4. Синдром эктодермальных нарушений.
4.1 Расслаивание и повышенная ломкость ногтей (ноготь Пламмера).
4.2 Ломкость и выпадение волос.
5. Поражение желудочно-кишечного тракта.
5.1 Неустойчивый частый стул (гипердефекация).
5.2 Нарушение функции печени вплоть до гепатита.
6. Поражение других желез внутренней секреции
6.1 Развитие недостаточности надпочечников.
6.2 Дисфункция яичников.
6.2.1 Нарушение менструального цикла вплоть до аменореи.
6.2.2 Невынашивание беременности.
6.3 Поражение молочных и грудных желез.
6.3.1 Фиброзно-кистозная мастопатия.
6.3.2 Гинекомастия у мужчин.
6.4 Нарушение толерантности к углеводам, развитие сахарного диабета.
офтальмоскопия (при тиреотоксикозе
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 89; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!