Различают объективные и субъективные симптомы.
По диагностической значимости симптомы подразделяются:
патогноманичные,
специфические и
неспецифические симптомы.
СИНДРОМ (в переводе с греческого - совместный бег, стечение) - совокупность симптомов, объединенных общим патогенезом и характеризующих определенное патологическое состояние организма.
В основе развития синдрома могут быть:
1) Структурные изменения организма - например, синдром клапанного порока сердца (анатомические синдромы);
2) Функциональные изменения - например, синдром артериальной гипертонии (функциональные синдромы);
3)Некоторые патологические состояния всего организма - лихорадка, синдром инфекционно-воспалительного процесса (общие синдромы);
Различают также простые и сложные, большие синдромы. Большие синдромы представляют комплекс патогенетически связанных между собой симптомов и синдромов.
Выделяют также эпонимические симптомы и синдромы (признаки, получившие свое название от собственных имен исследователей, впервые их описавших, литературных или мифологических персонажей и т. д.). Некоторые из них мы представили в нашем методическом руководстве.
**
Основные дыхательные шумы.
1. Везикулярное (альвеолярное) дыхание (В.Д).
2. Бронхиальное (ларинготрахеальное) дыхание - выслушивается над гортанью, трахеей и областью расположения крупных бронхов.
1. В.Д - выслушивается над всей поверхностью грудной клетки в местах прилегания легочной ткани. Это легкий дующий звук, который образуется при произношении буквы "Ф" в момент вдыхания воздуха или при питье чая из блюдца и присасывания жидкости губами. Выслушивается весь вдох и первая МЗ фазы выдоха.
|
|
|
Возникает в результате колебания альвеолярных стенок во время вдоха, т.к. альвеолы заполняются последовательно, то есть весь вдох.
Колебания альвеолярных стенок продолжаются и в начале выдоха, образуя короткую вторую фазу везикулярного дыхания, выслушиваемую только в первой 1/3 фазы выдоха.
В физиологических условиях везикулярное дыхание лучше выслушивается на передней поверхности грудной клетки ниже II ребра и латеральнее окологрудинной линии, а также в подмышечных областях и ниже углов лопатки, т.е. там, где в грудной полости располагается наибольшая масса легочной ткани.
Везикулярное дыхание ослаблено в области верхушек н в самых нижних отделах, где слой легочной ткани уменьшен и мощный слой мышц.
Хорошо выслушивается везикулярное дыхание в правой подлопаточной области;
2. Бронхиальное дыхание (Б.Д) хорошо выслушивается спереди - область рукоятки грудины, сзади - в межлопаточном пространстве на уровне III-IV грудных позвонков, в других местах в норме никогда Б.Д. не выслушивается т.к. звуки поглощаются легочной тканью. Это более грубый и громкий звук напоминает букву "Х" на выдохе, выдох больше и громче вдоха,
|
|
|
Бронхиальное дыхание возникает в гортани и трахее в период прохождения воздуха через голосовую щель.
***
Митральный стеноз (сужение левого атриовентрикулярного отверстия - СЛАО).
Этиология. Практически все случаи возникновения этого порока являются следствием ревматизма, как правило, вялотекущего, т.к. в 30-60% случаев в анамнезе не выявляется явных "атак" ревматизма.
Сужение атриовентрикулярного отверстия происходит при сокращении створок митрального клапана, их уплотнении и утолщении, а также при укорочении и утолщении сухожильных нитей. В результате этих изменений клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с щелевидным отверстием в середине. Меньшее значение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанного кольца. При нормальных размерах ЛАО (окружность около 10 см, площадь - около 6 см кв.) разность давления во время диастолы достаточна, чтобы кровь за 0,1 сек перешла из предсердия (среднее давление в нем около 5 мм рт ст) в желудочек, где диастолическое давление равно или близко к нулю.
|
|
|
При уменьшении площади ЛАО до 1,5 - 2 см кв. и менее, в полости ЛП повышается давление (от 5 до 20-25 мм рт ст.). ("первый барьер") удлиняется систола ЛП и развивается гипертрофия его миокарда.
Эти компенсаторные механизмы облегчают прохождение крови через суженное митральное отверстие.
Прогрессирующее уменьшение площади отверстия и дальнейший рост давления в полости ЛП приводят к ретроградному повышению давления в системе сосудов малого круга кровообращения - развивается легочная гипертония - пассивная, венозная, посткапиллярная (обычно не выше 60 мм рт. ст.). ( в N давление в легочной артерии
30/12 мм рт. ст.).
У части больных (преимущественно лиц молодого возраста) повышение давления в ЛП и легочных венах рефлекторно (рефлекс Ф.Я. Китаева описан в 1931 г.) вызывает спастическое сужение легочных артериол (функциональный второй барьер), что ведет к значительному повышению давления в легочной артерии (до 150-200 мм рт. ст., т.е. в 6 раз). Развивается артериальная или прекапиллярная легочная гипертензия.
В дальнейшем в легочных артериолах развиваются морфологические изменения (органический второй барьер) и легочная гипертония стабилизируется. Развивается компенсаторная гипертрофия ПЖ, а затем и ПП. Прогрессирование правожелудочковой недостаточности приводит к появлению признаков относительной недостаточности трикуспидального клапана.
|
|
|
Изолированный митральный стеноз встречается в 1/3 случаев всех пороков митрального клапана.
Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин - 80%, по данным Wood (1969).
Клиническая картина.
Жалобы на одышку, сердцебиения при физической нагрузке появляются на стадии "пассивной" легочной гипертонии. При резком повышении давления в легочных капиллярах могут развиваться приступы сердечной астмы, появляться кашель (сухой или небольшим количеством слизистой мокроты, иногда с примесью крови).
Осмотр. Внешний вид изменяется при наличии застойных явлений в малом круге кровообращения. На фоне бледной кожи наблюдается "митральный" румянец. А также цианоз кончиков пальцев, носа, ушных раковин, холодные конечности. Это связано с резким падением УО. Минутный объем (МО) кровообращения поддерживается наименее экономичным способом - тахикардией, но должной величины МО не достигает. Организм для поддержания необходимого уровня АД компенсирует недостаточный МО повышением периферического сопротивления - спазмом мелких сосудов. Спазмом мелких сосудов и замедлением периферического кровотока объясняется то, что у больных с выраженным митральным стенозом наблюдается акроцианоз, холодные конечности.
При осмотре, пальпации и перкуссии области сердца может наблюдаться:
1) пульсация легочной артерии в III межреберье слева от грудины;
2) разлитой сердечный толчок (расширение и гипертрофия правого желудочка);
3) расширение границ сердца вверх (ЛП) и вправо (ПЖ);
4) диастолическое дрожание на верхушке ("кошачье мурлыкание"), обусловленное низкочастотными колебаниями при прохождении крови через суженное митральное отверстие.
При аускультации:
1. Усиление I тона на верхушке (хлопающий тон) и
2. Тон открытия митрального клапана (появляющийся через 0,08 - 0,11 с после II тона); ритм перепела. (QS 0,04-0,12 c после II тона)
Громкий I тон, II тон и тон открытия митрального клапана создает типичную для митрального стеноза мелодию, называемую "ритмом перепела".
Как известно, хлопающий характер I тона объясняют обычно малым наполнением левого желудочка вследствие сужения митрального отверстия. Рассмотрим более подробно механизмы этого звукового феномена.
Если в здоровом сердце по мере наполнения желудочков кровью атрио-вентрикулярные клапаны "всплывают", то склерозированные клапаны в силу их ригидности до сокращения желудочков остаются неподвижными, опущенными и, закрываясь в начале систолы, совершают большее перемещение. В связи с повышенным давлением в предсердии замыкание клапанов происходит позже, чем в норме, при быстро нарастающем внутрижелудочковом давлении, что приводит к большой скорости движения створок. Таковы две причины "хлопающего" тембра I тона при митральном стенозе (т.е. большая амплитуда движения и большая скорость перемещения створок). Третья причина - уплотнение, фиброз створок, что способствует более высокому звучанию при их напряжении. I тон при митральном стенозе может ослабевать лишь при крайних степенях выраженности порока, при присоединении митральной недостаточности или порока 3-створчатого клапана (последнее обстоятельство уменьшает наполнение левого предсердия).
3. Диастолический шум с пресистолическим усилением глухого тембра с эпицентром на верхушке.
Мелодия митрального стеноза особенно хорошо слышна при положении больного на левом боку и задержке дыхания во время выдоха (после предварительной физической нагрузки). Диастолические шумы при митральном стенозе выслушиваются на ограниченной площади и никуда не проводятся.
4. Раздвоение II тона на легочной артерии при повышении давления в малом круге кровообращения (вначале акцент, затем раздвоение).
5. Диастолический шум над легочной артерией вследствие относительной недостаточности ее клапана (шум Грехема-Стилла).
Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на правой и левой руках, поскольку при значительном расширении ЛП сдавливается левая подключичная артерия и наполнения пульса слева уменьшается (pulsus differens), (симптом Попова). При уменьшении наполнения ЛЖ и снижения УО пульс становится малым - pulsus parvus.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 185; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!