Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций
| Сила | Описание |
| А | По меньшей мере один мато-анализ, систематический обзор, или РКИ, оцениваемые как 1++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов или группа доказательств, включающих результаты исследования, оцененные, как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов |
| В | Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+. |
| С | Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++. |
| D | Доказательства уровня 3 или 4 или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+. |
Индикаторы доброкачественной практики ( Good Practice Points – GPPs ):
Рекомендуемая качественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.
Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.
Метод валидизации рекомендаций:
· внешняя экспертная оценка
· внутренняя экспертная оценка
|
|
|
Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (А-D), уровни доказательств (1++, 1+, 1-, 2++, 2-, 3,4) и индикаторы доброкачественной практики – good practice points (GPPs) приводятся при изложении текста рекомендаций.
НАРУШЕНИЯ АКТА МОЧЕИСПУСКАНИЯ ПРИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ МИЕЛОПАТИИ
Мочеиспускание – сложный рефлекторный акт, обусловленный координированным взаимодействием детрузора и сфинктеров уретры, деятельность которых реализуется через возбуждение или угнетение симпатического и парасимпатического центров мочеиспускания спинного мозга. В этом взаимодействии симпатическая и парасимпатическая нервная система выступают как антагонисты, а чередование их возбуждения или угнетения контролируется понтиальным центром микции. Вышележащие корковые и подкорковые центры головного мозга определяют произвольный контроль акта мочеиспускания.
В основе механизма дисфункции мочеиспускания при посттравматической миелопатии лежит нарушение коммуникации между спинальными и вышележащими уровнями регуляции мочеиспускания в результате повреждения проводящих путей или центров микции спинного мозга.
В остром периоде спинномозговой травмы развивается спинальный шок с угнетением рефлекторной активности спинного мозга и парезом детрузора, с сохранением резидуального тонуса сфинктеров уретры и, как их следствие, задержкой мочеиспускания. После купирования спинального шока клинические проявления расстройств мочеиспускания отличаются в зависимости от уровня и полноты повреждения структур стпинного мозга.
|
|
|
Поражение спинного мозга выше спинальных центров мочеиспускания, характеризуется их автономностью, потерей синергии взаимодействия мочевого пузыря и сфинктеров уретры, нарушением произвольного контроля. При этом, формирующееся разнообразие клинических проявлений определяется выраженностью тонуса сфинктеров уретры и детрузора, а также сохранением координации их взаимодействия. При цервикальном и верхнегрудном поражении потеря тормозного влияния вышележащих мозговых центров приводит к гиперактивности детрузора с формированием гиперактивного мочевого пузыря. В тоже время, возможная дискоординация детрузора и сфинктеров уретры приводит к развитию детрузорно-сфинктерной диссинергии. Детрузорно-сфинктерная диссинергия – наиболее опасная клиническая форма расстройства мочеиспускания, что связано с сочетанием высокого внутрипузырного давления с функциональной инфравезикальной обструкцией.
|
|
|
При миелопатии с поражением симпатического центра микции на уровне Th12-L2 сегментов теряется способность к растяжимости детрузора, нарушается сократительная способность внутреннего сфинктера уретры, при этом может наблюдаться остаточный тонус наружного сфинктера уретры. Клиническая форма такого поражения определяется нарушением резервуарной функции мочевого пузыря.
Поражение спинного мозга между симпатическим (Th12-L2 сегментов) и парасимпатическим (S2-S4 сегментов) центрами микции клинически проявляется возникновением детрузорно-сфинктерной диссинергии. Она обусловлена резидуальным тонусом наружного сфинктера уретры при повышенной сократительной активности детрузора. Характерными клиническими проявлениями такого поражения является наличие остаточной мочи, вследствие нарушения опорожнения мочевого пузыря.
Поражение парасимпатического центра микции (S2-S4 сегментов) чаще приводит к нарушению сократительной способности детрузора, при этом возможны различные варианты состояния наружного сфинктера уретры. Снижение сократительной способности детрузора и заторможенный рефлекс мочеиспускания приводят к образованию остаточной мочи, требующей применения методов ее активной эвакуации.
|
|
|
Клиническая форма нейрогенной дисфункции мочеиспускания может меняться с течением времени за счет нейропластичности, а также за счет местных анатомо-функциональных изменений со стороны нижних мочевыводящих путей, например прогрессирующей миодистрафии детрузора на фоне функцинальной инфравезикальной обструкции.
Детализировать функцинальные расстройства мочеиспускания и подтвердить клиническую форму дисфункции позволяет комбинированное уродинамическое обследование. Единственной общепризнанной классификацией нейрогенной дисфункции мочеиспускания является классификация G. Madersbacher, она построена по функциональному принципу. Классификация рассматривает восемь комбинаций функционального состояния наружного сфинктера уретры и детрузора. При этом, и сфинктер, и детрузор могут находиться в одном из трех состояний: гипертонусе, нормотонусе и гипотонусе.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 83; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!