Патогенез и клинические особенности.



Вирус попадает в дыхательные пути и внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, затем проникает в кровь и фиксируется в коже. При этом отличается ограниченное расширение капилляров (пятно), серозный отек (папула) и отслоение эпидермиса (везикула). Различные стадии развития и размеры пузырьков обуславливают полиморфизм сыпи, характерный для ветряной оспы. Появление сыпи происходит без какого-либо определенного порядка на различных участках тела (лицо, волосистая часть головы, туловище, конечности) и часто сопровождается зудом.

Наряду с поражением кожи, возможно поражение слизистых конъюнктивы глаза, а также внутренних органов: печени, легких, почек, реже селезенки, костного мозга, коры надпочечников, поджелудочной железы, тимуса.

В результате размножения вируса и аллергической перестройки организма возникает лихорадка и другие симптомы общей интоксикации. При ветряной оспе отличается повышенная восприимчивость к другим инфекциям в результате снижения защитных сил организма.

Осложнения при ветряной оспе редки. В результате присоединения вторичной инфекции могут возникнуть буллезная стрептодермия, абсцессы, флегмоны, рожа, сепсис, энцефалит и др.

В случае заболевания ветряной оспой женщин в третьем триместре беременности возможны преждевременные роды и мертворождение. При заболевании в первые 3 месяца существует риск возникновения у ребенка врожденных дефектов.

Иммунитет.

У людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу, формируется гуморальный пожизненный иммунитет. Полагают, что после перенесения ветряной оспы в детском возрасте вирус может сохраняться в клетках ганглиев задних корешков спинного мозга. Антитела не могут предотвратить заболевание опоясывающим лишаем, поскольку очаг персистирующей инфекции сохраняется в ганглиях спинного мозга.

 

Опоясывающий лишай (синоним: Herpes Zoster) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев и появлением везикулярной сыпи по ходу ветвей пораженного чувствительного нерва.

 

Инфекционная природа последнего была доказана в 1925 г . К. Кундратитцом путем заражения добровольцев содержимым пузырьков больных опоясывающим лишаем. При этом у некоторых больных развивалась клиническая картина не только опоясывающего лишая, но и ветряной оспы.

Эпидемиология.

Источникинфекции – больной опоясывающим лишаем или ветряной оспой.

Пути передачи инфекции:

· Воздушно-капельный;

· Прямой контактный;

· Не исключается трансплацентарная передача вируса.

Инкубационный период неизвестен, можно считать что он длится многие годы (от момента перенесения ветряной оспы, когда вирус впервые попадает в организм).

Заболевают, как правило, взрослые люди, а у детей, контактирующих с этими больными может развиться ветряная оспа. Случаи заражения взрослых от больных опоясывающим лишаем крайне редки. Заболевание носит спородический характер, практически отсутствует сезонность.

Патогенез и клинические особенности.

Опоясывающий лишай рассматривают как вторичную инфекцию, развившуюся на фоне иммунодефицита в результате контакта с ВГЧ-3в прошлом. Чаще всего болезнь развивается у людей после (или на фоне) травм, интоксикаций, других инфекций, лечения кортикостероидами, иммунодепрессантами, рентгенотерапии, у больных лейкозами, лимфогранулематозом, злокачественными новообразования и т.п., то есть в тех случаях, когда имеет место иммунодефицит. Вирус (после перенесенной ветряной оспы), находящийся в латентном состоянии, активизируется и обуславливает возникновение клинически манифестных форм болезни.

Так как возбудитель опоясывающего лишая дермонейротропен, то наряду с кожными проявлениями имеет место поражение центральной и периферической нервной системы в виде ганглионевритов с поражением межпозвоночных ганглиев с вовлечением в процесс задних, а иногда и передних рогов спинного мозга. При вовлечении в процесс вегетативных ганглиев может развиться менингоэнцефалит или же возникнуть поражение внутренних органов.

Изменения в эпителии и дерме при опоясывающем лишае те же, что и при простом герпесе.

В типичных случаях в начале болезни возникает боль в месте локализации будущей сыпи, т.е. по ходу пораженных нервных ветвей. Повышается температура тела, возникает головная боль и другие симптомы интоксикации, а так же ощущение покалывания, зуда, жжения. Через 3-5 дней по ходу чувствительных нервов возникает отечность и гиперемия кожи, затем появляются пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью. Через несколько дней содержимое пузырьков становится мутным. Начиная с 6-8 дня, пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые отпадают и остается легкая пигментация. Общая продолжительность болезни 2-3 недели.

Наиболее часто поражаются межпозвоночные узлы грудного отдела, отсюда сыпь распространяется односторонне на коже грудной клетки. Несколько реже она встречается в зоне иннервации тройничного нерва, на коже шеи, в пояснично-крестцовой области, по ходу черепных нервов (лицевой, ушной, слуховой) и на конечностях.

Наряду с типичными формами болезни возможны атипичные и генерализованные, возникающие на фоне выраженного иммунодефицита. Поражение ЦНС в виде менингита, энцефалита, энцефаломенингита встречается относительно редко.

Своеобразной формой опоясывающего лишая является синдром Ханта (Рамзая-Ханта), когда в процесс вовлекается коленчатый узел. Герпетическая сыпь появляется на коже ушной раковины, наружного слухового прохода, иногда на слизистой полости рта. Отмечается неврит ушного и лицевого нервов.

 


Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 101; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!