Диагностические критерии инфекционного эндокардита
| Основные | Дополнительные |
| Клинические критерии | |
| 1. Лихорадка 38 оС 2. Шум регургитации 3. Спленомегалия 4. Кожные васкулиты | 1. Гломерулонефрит 2. Тромбоэмболический синдром |
| Параклинические критерии | |
| а) положительная гемокультура б) вегетации и клапанная деструкция, формирование или усиление клапанной или подклапанной регургитации при эхокардиографическом обследовании | в) повышение СОЭ более 30 мм/ч г) нормо- или гипохромная анемия |
Диагноз подострый инфекционный эндокардит предлагается считать:
достоверным – при сочетании 2 основных клинических критериев с 1 дополнительным и не менее чем с 2 параклиническими,
вероятным – при сочетании 2 основных критериев, один из которых – шум регургитации, с 1 дополнительным даже при отсутствии параклинического подтверждения,
возможным – при сочетании основных и дополнительных клинических и параклинических критериев, но без шума регургитации и наличии эхокардиографических критериев, при этом не исключаются другие направления диагностического поиска.
Принципиально важно то, что во многих случаях диагноз инфекционного эндокардита ставится путем исключения клинически сходных заболеваний.
Дифференциальный диагноз.
При обсуждении вопросов дифференциальной диагностики следует иметь в виду, что современный инфекционный эндокардит протекает с симптомами иммунопатологии, симулирующими ревматические болезни.
|
|
|
В первую очередь необходимо дифференцировать инфекционный эндокардит с ревматизмом, для которого типично наличие классических больших синдромов, альбумино-глобулиновый коэффициент больше единицы, нормальные размеры селезенки, отсутствие “лохматого ” эхосигнала от клапанов. Кроме того, клапанный порок сердца при ревматизме формируется в течение 5-6 месяцев, а при инфекционном эндокардите этот срок резко уменьшается, причем типично формирование выраженной недостаточности, обусловленное разрушением створок клапанов. Наиболее сложна диагностика при возвратном ревмокардите с клапанными пороками сердца.
При дифференциальной диагностике с системной красной волчанкой помогает стабильное выявление при ней LE-клеток или высоких титров антител к ДНК.
При неспецифическом аортоартериите (болезнь Такаясу) помогут данные аускультации, допплер-эхографии сосудов, расширение восходящей аорты при отсутствии “лохматого” эхосигнала.
Приходится дифференцировать инфекционный эндокардит и с онкопатологией: при онкологии отсутствуют бактериемия, увеличенная селезенка, нет формирования клапанного порока, но выявляются специфические поражения внутренних органов.
|
|
|
Дифференцируют инфекционный эндокардит и с малярией и бруцеллезом. При них также отмечаются озноб, потливость, увеличение селезенки и ускоренная СОЭ, но характерна “хорошая переносимость” лихорадки. В диагностике помогут проведение посевов крови, нарастание титра реакции Райта-Хеддельсона, проба Бюрне, РСК с бруцеллезным антигеном, поиск плазмодиев при микроскопии мазков крови или толстой капли.
Для исключения инфекций тифо-паратифозной группы применяют специфические серологические показатели и бактериальные высевания.
Диагноз алейкемического варианта лейкоза удается исключить после проведения стернальной пункции или трепанобиопсии.
Миеломная болезнь характеризуется определением в моче белка Бенс-Джонса, “пробойниковых” дефектов плоских костей при рентгенографии, а также специфическими данными стернальной пункции и трепанобиопсии.
Лимфогранулематоз исключается после проведения биопсии увеличенных лимфоузлов, стернальной пункции или трепанобиопсии.
Варианты начала заболевания.
В течение инфекционного эндокардита могут отмечаться несколько вариантов начала (в зависимости от этиологии):
а) острый септический эндокардит (ОСЭ) как осложнение различных видов сепсиса;
|
|
|
б) подострый септический эндокардит (ПСЭ) как самостоятельное заболевание,
в) более редкие варианты начала, такие как:
· с геморрагическим синдромом,
· с желтухой,
· с сердечной недостаточностью (отеками),
· локальными болями и др.
ОСЭ в 50% случаев является следствием различных оперативных вмешательств или врачебных манипуляций, может быть как причиной, так и следствием сепсиса. ОСЭ начинается с гектической лихорадки и характеризуется быстрым (несколько недель и даже дней) развитием порока сердца. У этих больных в анализах крови отмечается гиперлейкоцитоз (до 20-30 тыс.), резкое ускорение СОЭ (до 70-80 мм/час), множественные пиемические очаги во внутренних органах (гнойный нефрит, миокардит, поражение легких). Длительность процесса чаще не более 4 недель, однако, в отдельных случаях он может затягиваться и до 2 месяцев.
ПСЭ обусловлен наличием внутрисердечного инфекционного очага, чаще развивается по типу аутоинфекции по лимфатической системе. Начало заболевания у трети больных протекает по типу острого, принимая через 1-1,5 месяца стертое течение с периодическими рецидивами, у двух третей больных отмечается первично подострое течение с возможным сохранением высокой температуры даже через 3-5 месяцев. Для ПСЭ более характерно отсутствие полисиндромности, превалируют моноорганные поражения, на первый план выходит прогрессирующая сердечная недостаточность. Вторичный ПСЭ может отмечаться на фоне ревматических пороков (70%), врожденных пороков (10%), атеросклеротического поражения, обструктивной кардиомиопатии, пролапса митрального клапана, после митральной комиссуротомии, протезирования клапанов, при волчаночном эндокардите, после травмы левой половины грудной клетки через 2-3 месяца («посттравматический»). Характерным для трети больных с вторичным ПСЭ является появление клиники через 2-3 недели после ангины, пневмонии, экстракции зуба и других манипуляций. На фоне имеющихся врожденных пороков сердца диагностика ПСЭ может затягиваться до 1,5-2 лет. При ОСЭ наблюдаются случаи изолированного поражения правых отделов сердца и пристеночного эндокарда, может иметь место не только недостаточность, но и стеноз клапанного отверстия в результате тромботических наложений, тогда как при ПСЭ порок отмечается только на начальных стадиях заболевания.
|
|
|
Дифференциальные признаки ОСЭ и ПСЭ, а также градация их степени активности представлены в Табл. 2 и Табл. 3.
Основными причинами смерти при ОИЭ следует считать инфекционно-септический процесс (70%), тромбоэмболический синдром (22%), при ПИЭ – некорригируемая сердечно-сосудистая недостаточность и септический процесс.
Таблица 2
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 108; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!