Лабораторно-морфологическая характеристика и лечение хронического лимфолейкоза. Диспансерное наблюдение.
1) ОАК – нормохромная анемия средней степени тяжести, лейкоцитоз, увеличение базофилов и эозинофилов, снижение лимфоцитов и немного – моноцитов, присутствие всех форм нейтрофилов (миелобластов, промиелоцитов, юных, палочкоядерных, сегментоядерных, лейкемический провал отсутствует), тромбоциты умеренно снижены, СОЭ ускорено
2) миелограмма - увеличение числа мегакариоцитов, процента незрелых гранулоцитов с повышением миелоидно-эритроидного соотношения до 20-25 : 1 (в норме – 3-4 : 1); снижение ЩФ нейтрофилов менее 25 ед; Ph-хромосома в кроветворных клетка миелоидного ряда
3) БАК - увеличение витамина В12 в 10-15 раз, увеличение мочевой кислоты (гиперурикемический синдром), значительное повышение ЛДГ.
Лечение ХМЛ:
1. Химиотерапия:
В лечении ХМЛ применяются ряд препаратов: а) миелосан (бусульфан, милеран) – алкилирующий препарат, использовался в лечении ХМЛ первым; б) гидроксимочевина (литалир) - ингибитор рибонуклеотидазы – фермента, необходимого для синтеза ДНК; в) α-интерферон – позволяет получить гематологическую, цитогенетическую ремиссию, понижает уровни ЛДГ и витамина В12; г) цитозар - пиримидиновый нуклеозид, активный метаболит которого угнетает ДНК-полимеразу, что ведет к нарушению синтеза ДНК и подавлению роста Ph-позитивных клеток; д) рубомицин-антрациклин
В настоящее время фазу акселерации и терминальную фазу применяют схему 3+7 (рубомицин-антрациклин + цитозар) каждые 1,5-2 месяца.
|
|
Новые препараты в терапии ХМЛ:
а) гомохаррингтонин – синтетический аналог китайского растительного алкалоида
б) децитабин – ингибитор гиперметилирования в клеточных циклах (данный процесс наблюдается при прогрессировании опухолей, в период бластного криза)
в) полностью транс-ретиноевая кислота (ATRA) + IFNα
г) топотекан – ингибитор фермента топоизомеразы I, необходимой для репликации ДНК
д) ГМ-КСФ + IFNα
е) ингибитор мутантной тирозинкиназы Гливек (иматиниб мозилат) – соединяесь с активными центрами BCR-ABL-тирозинкиназы, он нарушает процессы взаимодействия субстратов внутри клетки, что приводит к гибели клеток, содержащих белок р210, т.е. Ph-позитивных
2. Лучевая терапия: показана при резко выраженной спленомегалии и перисплените, при экстрамедуллярных опухолевых образованиях, угрожающих жизни больного
3. При угрозе разрыва селезенки показана спленэктомия.
4. В период клинико-гематологической ремиссии показана трансплантация костного мозга.
Диспансерное наблюдение
В условиях поликлиники осуществляют контроль за показателями периферической крови 1 раз в месяц, производят пункцию костного мозга (для исключения прогрессирования процесса) 1 раз в полгода; по показаниям исследуют биохимические показатели крови, состояние внутренних органов. Больным противопоказаны физиолечение (кроме ингаляций), массаж, инсоляция, применение препаратов, действующих на иммунную систему (не предусмотренных основной программой лечения).
41. Хронический миелолейкоз: клиническая картина, фазы течения. Лабораторно-морфологическая характеристика и осложнения хронического миелолейкоза.
|
|
Хронический миелолейкоз (ХМЛ) – миелоидная опухоль, развивающаяся из полипотентной клетки-предшественницы, пролиферация и дифференцировка которой приводит к расширению ростков кроветворения, представленных преимущественно зрелыми и промежуточными формами. Закономерным исходом ХМЛ является бластный криз.
Клиника и диагностика ХМЛ:
а) начальная стадия – ХМЛ практически не выявляется (при случайном исследовании ОАК можно выявить изменения: лейкоцитоз, базофильно-эозинофильная ассоциация), клиника отсутствует
б) стадия акселерации (развернутая стадия):
- появляется быстрая утомляемость, потливость, субфебрилитет, потеря массы тела
- тяжесть и боли в левом подреберье при увеличении селезенки (она может быть даже в малом тазу); возможны инфаркты селезенки с отрыми болями
|
|
- печень слабо увеличена
- л/у практически не увеличены
- геморрагический синдром обычно отсутствует
- в легких – пневмония, связанная с лейкемической инфильтрацией и вторичной инфекцией
Диагностика:
1) ОАК – нормохромная анемия средней степени тяжести, лейкоцитоз, увеличение базофилов и эозинофилов, снижение лимфоцитов и немного – моноцитов, присутствие всех форм нейтрофилов (миелобластов, промиелоцитов, юных, палочкоядерных, сегментоядерных, лейкемический провал отсутствует), тромбоциты умеренно снижены, СОЭ ускорено
2) миелограмма - увеличение числа мегакариоцитов, процента незрелых гранулоцитов с повышением миелоидно-эритроидного соотношения до 20-25 : 1 (в норме – 3-4 : 1); снижение ЩФ нейтрофилов менее 25 ед; Ph-хромосома в кроветворных клетка миелоидного ряда
3) БАК - увеличение витамина В12 в 10-15 раз, увеличение мочевой кислоты (гиперурикемический синдром), значительное повышение ЛДГ.
в) терминальная стадия (бластный криз) – характерно появление в клетках костного мозга дополнительных хромосомных нарушений, в период ремиссии бластного криза эти дополнительные хромосомные нарушения исчезают:
- ухудшение самочувствия, стойкое повышение температуры, истощение больного
|
|
- увеличение селезенки и в меньшей степени печени
- дистрофические изменения внутренних органов
- рефрактерность к проводимой терапии
- геморрагический синдром
- частые инфекционные осложнения и др. проявления острого лейкоза
В основном наблюдаются инфекционные осложнения бактериальной природы, хотя встречаются вирусные и грибковые инфекции. Частота и выраженность инфекционно-воспалительных осложнений зависят от фазы заболевания, массы опухоли, нередко осложнения развиваются на фоне химиотерапии.
Иногда больные хроническим миелолейкозом предъявляют жалобы на тошноту, понижение аппетита и похудание. При прогрессировании заболевания наблюдается кровоточивость из десен, а также носовые и желудочно-кишечные кровотечения.
Дата добавления: 2019-01-14; просмотров: 284; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!