ЭЛЕКТРОШОК И ПСИХИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ

■Теперь в свете наших знаний о реактивности гипоталамуса, а также на основании результатов пробы с ме-холилом проанализируем данные Плуга [717] об изменении психического состояния больных, подвергавшихся воздействию электрошока. Плуг регистрировал изменения настроения под влиянием электрошока. Кроме нормального состояния, он различал еще 5 состояний, которые можно кратко охарактеризовать следующим образом:

I . Отсутствие контакта со средой; отсутствие напряженности. П. Настроение изменяется от неудовольствия до тревоги; беспокойство, негативизм, раздражительность, интровертированное состояние.

III. Быстрая смена настроения от депрессии к эйфории (недовольство — смех).

IV. Повышенная напряженность, повышенная активность, экстро-вертированное состояние; настроение: от эйфории до маниакального.

V. Состояние возбуждения с галлюцинациями и отсутствие контакта с окружающим миром.

На фиг. 46 показано чередование этих состояний под влиянием электрошока. Характерно, что обычно электрошок вызывает заметные сдвиги настроения. Чаще депрессия исчезает не постепенно, а сразу, сменяясь состоянием эйфории (до маниакального); колебания такого рода продолжаются при двух-трехкратном воздействии электрошока, пока не восстановится равновесие. У больных, у которых подобные колебания вызвать не удается, выздоровление не наступает. Возможно, что эти изменения в настроении соответствуют определенным состояниям симпатического отдела гипоталамуса. У боль

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ШОКОВОЙ ТЕРАПИИ                      467

ного в состоянии депрессии его реактивность понижена (по реакции¹ на мехолил такого больного можно отнести в группу III), тогда как у здоровых (молодых) людей и у агрессивной психопатической личности она довольно высока. Поскольку электрошок вызывает возбуждение симпатической системы, мы полагаем, что происходит сдвиг равновесия в вегетативной системе от относительного преобладания парасимпатического отдела к преобладанию симпатического. В физиологическом отношении этот диапазон охватывает переход от сна к бодрствованию; а в условиях патологии он включает в себя депрессивные состояния, с одной стороны, и маниакальное поведение — с другой. Возможно, в основе описанных парадоксальных явлений смены повышенной реактивности симпатической системы (группа I) гипореактивностью (группа III) лежат резкие колебания настроения и сдвиги в состоянии равновесия гипоталамуса, вызванные электрошоком.

Дальнейшие исследования показали, что если электрошок вызывает состояние возбуждения (V), то восстановления равновесия добиться не удается. Очевидно, успешная электрошоковая терапия дает эффект при лечении больных с низкой реактивностью симпатического отдела гипоталамуса (группа III по мехолилу) при условии, что раздражение производится не слиш-

Фиг. 46. Влияние электрошока (обозначен вершкальшыми линиями) на настроение [717].

Горизонтальная линия соответствует норме.

Депрессия откладывается вниз, эйфория и

повышенное настроение — вверх от этой линии.

Остальные объяснения см. в тексте.

ш

Глава ххп

ком долго и при этом не возникает состояния симпатической системы, близкого к состоянию V по Плугу.

Существует еще одно условие эффективности электрошоковой терапии и аналогичных воздействий. При хронической форме шизофрении часто наблюдается пониженная реактивность симпатической системы в условиях различного рода стресса [488]; по реакции на мехо-лил они обычно относятся к группе III. Тем не менее у этих больных электрошок обычно не дает эффекта: не наблюдается ни изменений психического состояния с установлением равновесия в вегетативной системе, ни сдвига реакции на мехолил. На этом основании можно предположить, что в этих случаях выздоровлению препятствует некоторая степень «фиксации» состояния систем гипоталамуса .Этим вызваны, очевидно, и разногласия между разными авторами по вопросу о прогностическом значении пробы с мехолилом [237, 840]. У больных с хронической формой шизофрении и инволюционными психозами реактивность симпатической системы, как правило, понижена (группа III по мехолилу). Однако у больных с инволюционными психозами' наблюдается нормализация клинического состояния и реакций вегетативной системы (переход в группу II), тогда как при хронической шизофрении то и другое отсутствует. Предположение о том, что равновесие в вегетативной системе определяет психическое состояние личности, причем последнее изменяется одновременно с первым {272], не опровергается неэффективностью различных воздействий в отношении этого равновесия.

Хотя причина возникновения выраженных медленных сдвигов, приведенных на фиг. 46, неизвестна, создается впечатление, что они сходны с более быстрыми изменениями кровяного давления и сердечного ритма, возникающими при раздражении гипоталамуса электрическим током [317] или стимуляторами симпатической системы типа метразола [333]. Более того, суточный ритм (см. гл. XVIII) и периодические колебания с большими интервалами (см. гл. XXIII) также связаны с функциями гипоталамуса.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ШОКОВОЙ ТЕРАПИИ                      469

МЕХАНИЗМ ЛЕЧЕНИЯ УГЛЕКИСЛЫМ ГАЗОМ

В терапии состояний тревоги пользуются 30% -ной смесью углекислого газа с кислородом. Больному рекомендуется сделать 25—30 вдохов. Обычно вдыхание смеси продолжают до момента потери сознания, но в некоторых случаях вызывают лишь субкоматозное состояние. При вдыхании СОг потере сознания предшествует состояние двигательного и сенсорного возбуждения [637].

Наблюдения, проведенные на людях, вдыхавших газовую смесь- различного состава, показали, что при содержании в смеси 5—6% СОг первые патологические симптомы — головокружение, тошнота и одышка — появляются лишь через несколько часов; при повышении концентрации СОг до 12% и выше уже через несколько минут возникают сонливость и ступор [113, 114]. В ЭЭГ во время ступорозного состояния регистрируются медленные дельта-волны (1—2 в 1 сек).

Систематические исследования на кошках под бар-битуратным наркозом показали, что влияние низких концентраций С0₂ (5—10%) состоит в значительном повышении возбудимости гипоталамуса и реактивности ги-поталамо-кортикалыюй системы. Об этом свидетельствует усиление прессорной реакции при электрическом раздражении гипоталамуса и усиление ответов коры и гипоталамуса на проприоцептивные и' болевые раздражения.- Порог генерализованного возбуждающего влияния на кору при этих воздействиях понижен, а в ответ на сверхпороговое раздражение возникает более интенсивный и длительный процесс возбуждения. Это можно наблюдать и в норме, и при действии стрихнина (302,303).

Если активность гипоталамо-кортикальной системы при действии низких концентраций СОг возрастает, то реакция коры на импульсацию, поступающую по специфической афферентной системе, снижается. При световом раздражении критическая частота слияния снижается, а латентный период депрессии альфа-ритма повышается [796]. Более того, если лишить кору притока афферентных импульсов, вдыхание 10% СОг приводит к уменьшению частоты стрихнинных разрядов, тогда как

№

Глава ххп

при интактной коре, воспринимающей импульсацию из гипоталамуса, частота стрихнинных разрядов в аналогичных условиях повышается [339].

На основании этих экспериментальных данных можно сделать вывод, что относительно низкие концентрации СОг оказывают стимулирующее действие на симпатическую систему и подавляющее — на активность коры. Влияние на кровяное давление осуществляется отчасти рефлекторным путем — через хеморецепторы сино-аор-гальной зоны, а отчасти путем 'непосредственного возбуждения вегетативных центров. Подтверждением этого служит 'сохранение влияния С0₂ на кровяное давление после сино-аортальной денервации [351], а также сохранение возбуждающего влияния гипер.капнии на ретику-ло-:гИ'Поталамическую систему, изолированную от нервных влияний 'перерезкой мозга на разных уровнях — между воронкой и маммилярнымя телами и кпереди от места вхождения V пары нервов [77]. О сдвиге возбудимости гипоталамуса свидетельствуют изменения электрической активности, усиление прессорной реакции на электрическое раздражение и усиление секреции АКТГ, вызываемой с гипоталамуса, что проявляется химическими изменениями коры надпочечников и лимфопенией [796]. В дозах, вызывающих состояние, близкое к коматозному, СОг оказывает на симпатические центры возбуждающее влияние, сходное с влиянием электрошока и иН'Сулиновой гипогликемии, хотя механизмы всех этих влияний обнаруживают как количественные, так и качественные различия.

Изучение физиологических механизмов терапии коматозными дозами СОг можно проводить на животных, используя для вдыхания смесь газов, содержащую 30— 40% СОг. В этих условиях на наркотизированной кошке можно наблюдать, что короткая фаза возбуждения сменяется резким снижением возбудимости коры и гипоталамуса. Oi6 этом свидетельствуют понижение частоты потенциалов гипоталамуса, уменьшение амплитуды фоновых потенциалов норы и отсутствие ответа со стороны коры и гипоталамуса на проприолептивные и даже сильные болевые раздражения. Необходимо отметить, что, в то время .как реактивность гипоталамо-кортикаль-

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ШОКОВОЙ ТЕРАПИИ

471

ной системы в отношении сильных болевых раздражений резко падает, реактивность специфической афферентной системы не изменяется, и кора .продолжает реагировать и отвечает на звуковые и световые раздражения. Необходимо далее подчеркнуть, что при возобновлении дыхания обычным воздухом может наблюдаться феномен «отдачи» — характер потенциалов гипоталамуса и :Коры свидетельствует о более высоком, чем до пробы с СОг, уровне возбуждения [302, 339].

Преобладание возбудительной или тормозной фазы зависит, видимо, от возбудимости центральной нервной системы, длительности действия СОг и его концентрации. Больные в состоянии кататонии пробуждались при вдыхании 25% СОг, но снова впадали в ступор по снятии маски аппарата {591]. (Такого рода действие напоминает эффект, наблюдавшийся на больных с длительной инсулиновой комой, которую .можно устранить с помощью высоких концентраций С0₂ [950].) При более длительном воздействии СОг стимулирующий эффект появлялся в момент перехода к вдыханию воздуха [184]. Эти явления возникают, видимо, в результате раздражения типоталамо-кортикальной системы —либо непосредственного, либо по механизму «отдачи», которая обычно возникает после аноксии и, в меньшей степени, после вдыхания СОг в высокой концентрации [340]. Некоторые психиатры попользовали стимулирующее действие низких концентраций СОг на симпатическую систему [950] для лечения депрессивных состояний, однако в большинстве клиник предпочитают использовать СОг в наркотических дозах, согласно рекомендации Медуиа [637]. Поскольку при вдыхании смеси с высоким содержанием СОг реактивность гипоталамуса резко снижается, можно думать, что это воздействие должно быть особенно эффективным у больных с высокой реактивностью симпатического отдела гипоталамуса. И действительно, Мориарти [664] показал, что это лечение дает максимальный эффект у людей с повышенной активностью симпатической системы (группа I на основании пробы с мехолилом) и минимальный — у людей с пониженной активностью симпатической системы (группа III); больные, относящиеся .к группе II, занимают в

472

ГЛАВА XXII

этом отношении промежуточное положение. Однако, несмотря на убедительность .полученных данных, для объяснения этих исследований с физиологических позиций нужно знать характер реакций на мехолил после лечения.

СДВИГ ВЕГЕТАТИВНОГО РАВНОВЕСИЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЛЕЧЕНИЯ

Предшествующие рассуждения и более детальный анализ механизмов, лежащих в основе шоковой терапии [296, 300, 306, 308,₍313], .показали, что электрошок, инсу-линовая кома и низкие концентрации углекислого газа относятся к числу воздействий, вызывающих сдвиг равновесия в вегетативной системе в сторону преобладания симпатического отдела. Сходный '.механизм лежит в основе терапевтического эффекта ацетилхолина и гистамина (реже применяемых в клинике [195 и 245]), поскольку в экспериментах на животных при этих воздействиях возникает повышение реактивности симпатического отдела гипоталамуса вследствие высвобождения его из-под сдерживающего влияния тонической активности ба-рорецепторов сино-аортальной области [310]. Высокие дозы С0₂, .наоборот, вызывают одвиг типоталамичеокого равновесия в сторону преобладания парасимпатического отдела или же уменьшают реактивность симпатического отдела. Поскольку установлено, что количественные и качественные характеристики гипоталамо-кортикальных разрядов зависят от состояния гипоталамуса, предполагается, что главными факторами, определяющими терапевтический эффект, являются восстановление гипотала-мических функций и соответствующие сдвиги типотала-мо-кортикальных взаимоотношений.

Хорошим показателем изменений внутренней среды организма при лечении шоком является определение содержания адреналина и норадреналииа в плазме и моче. Повышение содержания в крови обоих этих веществ при повторных сеансах электрошока и только одного адреналина при лечении инсулинавой комой, возможно, лежит б основе различий в клиническом эффекте этих двух воздействий. Однако не надо забывать, что содержание адреналина и норадреналииа в плазме и моче не дает

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ШОКОВОЙ ТЕРАПИЙ                      473

полного .представления о степени возбуждения симпатических центров; отсюда ясно, что модификации электрошоковой терапии, влияющие на содержание этих веществ в различной степени, могут тем не менее давать сходный терапевтический эффект [431].

Не лишне обсудить и другие механизмы, вызывающие сдвиги равновесия в вегетативной системе менее прямым 'путем. В наших экспериментальных исследованиях на кошках было показано, что активность гипоталамуса подвергается резким колебаниям вегетативного равновесия, которые коррелируют с ранее описанными изменениями настроения и психического состояния при электрошоке [310, 317]. Кроме того, было показано, что раздражение симпатического отдела /гипоталамуса, которое при контрольных условиях вызывает стойкое повышение кровяного давления и ускорение сердечного ритма, оказывается неспособным вызвать дальнейший симпатический сдвиг в условиях сильного возбуждения симпатического характера. Наоборот, оно вызывает изменения кровяного давления и сердечного ритма, характерные для преобладания парасимпатического отдела и сопровождающиеся понижением реактивности симпатической системы (см. [310]). Очевидно, воздействие, стимулирующее симпатическую систему, например электрошок, примененное на фоне повышенной реактивности этой системы, вызывает за счет появления таких «извращенных» реакций восстановление нормального вегетативного равновесия (см. [717]). Необходимо, однако, напомнить, что при этих условиях всегда остается опасность усугубления нарушенного равновесия.

Факт появления извращенных гипоталамических реакций вегетативного характера при увеличении концентрации адреналина [324] можно использовать для объяснения описанного выше парадоксального снижения симпатической реактивности в результате инсулино-вой комы (см. [108]).

ИЗУЧЕНИЕ УСЛОВНЫХ РЕФЛЕКСОВ В СВЯЗИ С ШОКОВОЙ ТЕРАПИЕЙ

Обсудив физиологические механизмы, лежащие в основе различных модификаций шоковой терапии, и уста-

474

ГЛАВА ХХИ

новив, что электрошок, инсулин-овал гипогликемия и другие аналогичные .воздействия возбуждают симпатический отдел вегетативной системы .на уровне гипоталамуса, .перейдем к рассмотрению других изменений, которые могут возникать в центральной нервной системе при этих условиях. Учитывая существование гипотала-мо-кортикальных -разрядов и роль.гипоталамуса в условных реакциях, интересно изучить влияние шоковой терапии и а условные рефлексы.

В экспериментах на крысах вырабатывали простую условнорефлскторную реакцию избегания. Условные раздражители (звук и свет) сопровождались безусловным подкреплением —приложением электрического тока к решетке, на которой находилась крыса. После соответствующего числа сочетаний крыса в ответ на предъявление условного сигнала перепрыгивала из клетки А с заряженным полом в клетку Б. Затем выработанный условный рефлекс подвергали угашению. Самопроизвольное восстановление варьировало в наших экспериментах от 0 до 20%. Если же при этом применяли такие воздействия, как электрошок, метразол, вызывающий судороги, или иисулиновую кому, то возникало стойкое восстановление предварительно угашенного рефлекса [295, 297, 298, 355]. При применении инсулина в разных концентрациях оказалось, что инсулиновая гипогликемия, при водящая лишь ,к подавлению рефлексов и судорогам, не оказывает влияния на условные рефлексы, тогда как инсулиновая кома восстанавливает их поразительным образом (фиг. 47). Отмечена строгая корреляция между эффективностью разных форм инсулинотерапии и восстановлением предварительно угашенных условных рефлексов. На основании нашего анализа влияния разных форм шоковой терапии на гипоталамус создается впечатление, что восстановление предварительно угашенного рефлекса возникает за счет увеличения возбуждения симпатического отдела гипоталамуса и усиления ги-поталамо-кортикальных разрядов [407, 423].

Это объяснение подтверждается результатами дальнейшей экспериментальной работы. Введение больших доз атропина и тироксина, повышающих реактивность симпатических центров, приводит .к восстановлению уга-

Фиг. 47. Влияние лнсулиновой комы на восстановление трех угашенных   условных рефлексов

у крысы [297]. Вертикальные столбики указывают на число сочетаний, потребовавшееся для получения условной реакции в 80—100% проб. Затем условные реакции угашали и вызывали инсулиновую кому, которая приводила  к восстановлению условных рефлексов в разной степени.

476

ГЛАВА XXII

шенных условных рефлексов или усиливает соответствующий эффект электрошока. Пентотал, напротив, снижает реактивность симпатического отдела гипоталамуса [304] и ослабляет центральный эффект электрошока. С нашей гипотезой согласуется и то, что в условиях барбитуратного наркоза угашенные условные рефлексы не восстанавливаются и электрошоковая терапия оказывается неэффективной. Теоретически у нас не было оснований считать, что решающая роль при этом (Принадлежит секреторной активности мозгового вещества надпочечников, и, действительно, введение адреналина не привело к восстановлению угашенных условных рефлексов. Более того, инсулиновая кома продолжает оказывать действие и после адреналэктомии [299]. Эксперименты показали, что за восстановление угашенных рефлексов при шоковой терапии ответственно усиление возбуждения симпатических центров, а не повышение секреторной активности мозгового вещества надпочечников, по которой это возбуждение обнаруживается. Поскольку тор'можение играет существенную роль в услов-норефлекторной деятельности и процессах обучения вообще, становится понятным, что шоковая терапия может изменить поведение.

Электрошок и другие воздействия, вызывающие судороги, применялись в наших экспериментах всего по нескольку раз. В этих условиях предварительно угашенные рефлексы восстанавливаются, а незаторможенные не нарушаются. Розен и Гент [764] в своих экспериментах применяли электрошок и метразол по 10 и более раз. При этом ослаблялись предварительно выработанные условные рефлексы и восстанавливались угашенные, хотя степень восстановления была значительно ниже, чем в наших экспериментах. В связи с этими наблюдениями возникает вопрос о том, является ли ослабление и растормаживание условных реакций результатом повреждения мозга (так как после частых судорог наблюдались кровоизлияния [20]) или изменения его функции.

Ответ на этот вопрос в известной мере можно получить при изучении условной эмоциональной реакции (УЭР). Крыс обучали нажимать на рычаг, давая им в ка-

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ШОКОВОЙ ТЕРАПИИ                      477

честве подкрепления воду. Выработав стабильные реакции, несколько раз применяли щелчки, сопровождавшиеся электрическим раздражением. В результате возникала УЭР: животные перестали нажимать на рычаг при предъявлении условного раздражителя; они становились неподвижными (как бы «застывали»), и у них начиналась непроизвольная дефекация. Эта эмоциональная реакния ослаблялась или исчезала после нескольких сеансов электрошока [495]. Бели отдельные сеансы электрошока были разделены короткими (от 1 сек до 30 мин) или длинными (от 48 до 72 час) интервалами, то их влияние на УЭР было незначительным, при средних интервалах оно резко возрастало [92]; это свидетельствует о возможной роли в этом процессе длительного последействия. Было отмечено далее, что у крыс УЭР, исчезнувшая в результате 10 .последовательных сеансов электрошока, восстанавливается спустя 30 дней. Ясно, что временное исчезновение этой реакции не связано с травмой мозга. Если же после действия электрошока провести угашение условного рефлекса, то восстановления УЭР через 30 дней не происходит [496]. Учитывая усиление возбуждения симпатического отдела гипоталамуса в результате шокового воздействия, можно считать, что сильное возбуждение гипоталамуса препятствует проявлению условной реакции страха, но она восстанавливается после того, как реактивность вегетативных центров возвращается к исходному уровню. Оказалось, что восстановление УЭР и реактивности симпатических центров в описанных экспериментах происходит в один и тот же период времени.

В пользу предположения о том, что исчезновение УЭР (см. также [293]) обусловлено резким возбуждением симпатической системы гипоталамуса, свидетельствуют также результаты применения хлорпромазина; подавляя активность мозга, хлорпромазин способствует восстановлению ослабленной или исчезнувшей под влиянием электрошока УЭР [438]. Далее было обнаружено, что предварительно выработанная УЭР ослабляется в условиях эмоциональной гиперреактивности, вызванной повреждением перегородки, ведущим к нарушению гип-покампально-гипоталамических разрядов [94]. Подобно-

478

ГЛАВА XXII

го ослабления, однако, не наблюдается при разрушении близлежащих структур, таких, например, как поясная извилина. Отсюда следует, что повышение эмоциональной реактивности, вызываемое различными способами, сопровождается ослаблением или исчезновением некоторых предварительно выработанных условных реакций.

КРИТИЧЕСКИЕ ЗАМЕЧАНИЯ

I. Следует, ложалуй, рассмотреть некоторые критические замечания по поводу теории, постулирующей центральный симпатический механизм действия шоковой терапии. Некоторые авторы [467] утверждают, что если бы это было так, то введение адреналина при лечении психических заболеваний должно было бы давать такой же эффект, как и электрошок. Однако нет оснований ставить знак равенства между возбуждением симпатического отдела гипоталамуса и введением адреналина. В основе изменения поведения и лечебного эффекта инсули-новой комы и электрошока лежит, по-видимому, длительное усиление гипоталамо-кортикальных разрядов, изменяющих условные рефлексы и вызывающих сдвиг равновесия в вегетативных центрах в сторону резкого преобладания симпатической системы. Введение же адреналина, наоборот, приводит через барорецепторные рефлексы к снижению реактивности симпатического отдела гипоталамуса [165, 327]. Более того, изменения поведения под влиянием инсулиновой комы (восстановление заторможенных условных рефлексов) наблюдается не только в норме, но и у адреналэктомированных животных [299], а электрошок остается эффективным у больных с депрессивным состоянием после адреналэкто-мии [417]. Очевидно, что секреторная активность мозгового вещества надпочечников — это одно из многих проявлений возбуждения симпатических центров, и поэтому мысль об идентичности этих процессов противоречит логике и физиологии.

Те же соображения можно привести для объяснения того факта, что именно электрошок, а не введение АКТГ вызывает улучшение у психически больных, хотя АКТГ

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ШОКОВОЙ ТЕРАПИИ                      479

сильнее активирует кору надпочечников, чем электрошок [144].

II. В гл. V -было показано, что снижение кровяного давления введением ацетилхолииа, мехолила и гистами-на приводит к возбуждению заднего отдела гипоталамуса (в результате высвобождения .из-под 'подавляющего влияния барорецепторов), что проявляется в усилении гипоталамо-кортикальных разрядов. Поэтому внутривенное введение гистамина [784] и ацетилхолииа [245] психически больным можно 'рассматривать как одну из форм шоковой терапии, вызывающей такие же гипотала-мо-кортикалыные изменения, как электрошок и инсули-новая кома, но не непосредственно, а рефлекторным путем¹. Неудивительно поэтому, что внутривенная инъекция ацетилхолииа вызывает улучшение, а внутримышечное введение ингибитора холинэстеразы ДФП, вызывающего, вероятно, повышение концентрации ацетилхолииа в тканях, углубляет психоз [778]. В экапериментах с ДФП симпатические центры не освобождаются от 'сдерживающего влияния барорецепторов, поскольку кровяное давление изменяется лишь незначительно и очень постепенно «а протяжении нескольких дней.

III. Одна из основных проблем данной книги — это оценка возбудимости гипоталамуса с помощью так называемых «вегетативных тестов». Наше исследование на кошках показало (если ограничить анализ только данными пробы с мехолилом), что область гипотонии увеличивается с уменьшением возбудимости гипоталамуса [310]. Хотя известно, что на л робу с мехолилом оказывают влияние нижележащие симпатические центры, и в особенности центры 'Продолговатого .мозга, это можно не принимать во внимание по следующим причинам: 1) при сравнении здоровых людей с психически .больными ясно, что различия между этими двумя труппами определяются не на уровне .продолговатого мозга; 2) колебания

* * * *

¹ Из этого рассуждения о механизмах не следует делать вывод " равной эффективности указанных и классических шоковых воздействий. Но для проведения объективного сравнения необходимо знать, какова длительность сдвига г.ипоталамического равновесия.

480                                                                              ГЛАВА XXII

реакции на мехолил, наблюдающиеся у одного и того же человека при различных эмоциональных состояниях, можно сравнить too сдвигами у животных в эксперименте при изменении реактивности гипоталамуса.

Поскольку непосредственное определение реактивности гипоталамуса представляет трудности, можно использовать для этой цели косвенные .показатели, такие, как концентрация адреналина и норадреналнна в плазме или содержание их в моче. Можно определять также выведение стероидов, поскольку известно, что различные виды стресса усиливают симпатические разряды гипоталамуса и активируют гипоталамо-гипофизарную систему. Общеизвестно, однако, что отсутствие изменений по выбранному индикатору может свидетельствовать лишь о несоответствии индикатора, а вовсе не об отсутствии изменений в состоянии гипоталамуса. Более интенсивное выведение норадреналнна у лиц с малой «областью гипотонии» по сравнению с теми, у которых «область гипотонии» велика (223], подтверждает наше положение о том, что при пробе с мехолилом возбуждение симпатических центров косвенно отражается на величине области гипотонии. Однако отсутствие стимулирующего действия инъекций мехолила на выведение норадреналнна [223] или стероидов [842] не умаляет значения твердо установленного факта, что снижение кровяного давления, вызванное мехолилом, приводит к возбуждению симпатической системы и что характер изменений кровяного давления при этом является показателем реактивности симпатических центров.

Избыточное содержание норадреналнна или адреналина (или того и другого) в плазме и моче может служить доказательством того, что в определенной экспериментальной ситуации высвобождаются значительные количества этих нейрогормонов; отрицательный результат ни в коей мере не исключает возможности выделения больших количеств этих веществ в области синантиче-ских контактов симпатической системы без проникновения в измеримых количествах в кровяное русло. Не возникает также сомнений в отчетливо доказанном симпатическом действии лизергииовой .кислоты, хотя при этом не наблюдается повышения содержания адреналоподоб-

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ШОКОВОЙ ТЕРАПИИ                      481

ных веществе плазме [625]. Наконец, следует напомнить, что симпатическая система может активироваться не только в целом, но и по частям. Значительное возбуждение симпатической системы может не сопровождаться повышением секреторной активности мозгового вещества надпочечников {316, 357] м даже активацией гиооталамо-гипофизарного аппарата.

16-517

ГЛАВА XXJU

НЕКОТОРЫЕ ДАННЫЕ

ПСИХОФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ

ИССЛЕДОВАНИЙ

На реактивность систем гипоталамуса можно влиять не только описанными выше шоковыми воздействиями, но и введением различных веществ, изучавшихся последнее время в фармакологических опытах, а также при введении испытуемым и психически больным. Хотя мы располагаем весьма скудными данными по этому вопросу, мы надеемся, что они послужат дополнением к тем экспериментальным данным, которые легли в основу главной идеи этой книги.

ХЛОРПРОМАЗИН КАК ПРИМЕР УСПОКАИВАЮЩЕГО ВЕЩЕСТВА (ТРАНКВИЛИЗАТОРА)

Действие хлорпромазина на гипоталамическуго систему состоит в устранении эмоциональных реакций, возникающих при электрическом раздражении гипоталамуса, а именно реакции ярости у кошки и симптома бегства у кролика [81, 166, 676]. Кроме того, после «ведения хлорпромазина оказываются менее эффективными вещества, вызывающие лихорадочное состояние и, как известно, стимулирующие гипоталамус [157]. Наблюдения показали, что подавление реакции мнимой ярости у декорти-цированной кошки требует меньшей дозы хлорпромазина, чем та, которая необходима для того, чтобы вызвать дремотное состояние у интактного животного [16β]. Под влиянием хлорпромазина снижается действие болевого раздражения на освобождение антидиуретического гормона через супраоптическое ядро и нейрогипофив [190]. Отсутствие прессорного ответа на раздражение гипоталамуса у декортицированной кошки не вызы-

ПСИХОФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ              483

_вает большого удивления, поскольку удавень кровяного давления в этих экспериментах был очень низким; интересно, однако, что в этом случае хлорпромазин в дозах заведомо подпороговых для интактного организма, вызывает значительное падение кровяного давления. Наблюдения на людях показали, что хлорпромазин вызывает умеренное снижение кровяного давления у здоровых людей, резкое падение его у больных гипертонией и усиливает гипотензивное действие мехолила.

Хлорпромазин и резерпин блокируют описанные выше гипоталамо-типофизарные разряды, приводящие к секреции АКТГ [193]. Эти вещества оказывают действие, подобное разрушению срединного возвышения гипота-дамуса.

Эмоциональные реакции, играющие важную роль в условных рефлексах, .выработанных на базе подкрепления голодом, жаждой и болью, снимаются хлорпромази-ном; правда, он более эффективен в тех случаях, когда подкреплением служит страх перед болью, а не голод и жажда [884]. Интересно, что среди множества фармакологических шроб, .применяемых для оценки транквилизаторов, наилучшей корреляцией с клинической эффективностью этих веществ отличаются тесты, основанные на типичной эмоциональной реакции (дефекация) [885].

Эти данные подтверждают предположение о том, что хлорпромазин снижает реактивность гипоталамуса и особенно (но не исключительно) его симпатического отдела и вызывает сдвиг равновесия в сторону преобладания парасимпатической системы. Поскольку тонус скелетной мускулатуры зависит от этого «эртотропного» отдела гипоталамуса, мышечное расслабление, опущение век и летаргическое состояние, наблюдаемое у обезьян после введения хлорпромазина, можно считать дополнительными симптомами вовлечения гипоталамуса [166].

Вызванные хлорпромазином изменения ЭЭГ у людей незначительны и характерны для состояния покоя. Улиц с преобладанием альфа-ритма последний становится более четко выраженным и распространяется на лобную область [55]. Тенденция ,к синхронизации корковых потенциалов, обычно наблюдаемая у экспериментальных животных [466], отмечается и у человека, проявляясь 16*

484                                                                                           ГЛАВА XXIII

повышением чувствительности к гипервентиляции [883]. Замедление потенциалов возникает сначала в коре, а затем в гипоталамусе [329] и ретикулярной формации. Малые дозы хлорпромазина снижают диффузную активацию коры, вызванную электрическим раздражением гипоталамуса и centrum medianum таламуса [534, 892], но почти не действуют на порог раздражения ретикулярной формации [534]. Хлорпромазин блокирует реакцию пробуждения в коре, вызванную болевым раздражением у кошек и кроликов [466, 892], что согласуется с мощным влиянием этого раздражения на гилоталамо-кортикаль-ную систему [59]. Наблюдения Престона [723] показали 'высокую чувствительность миндалевидного ядра к хлор-промазину и подтвердили, что усиленные разряды, возникающие в этом ядре, оказывают тормозящее влияние на гипоталамус. О блокаде эмоциональных реакций хлор-промазином свидетельствует следующий простой опыт: введение этого вещества устраняет реакцию пробуждения в коре кролика, вызываемую обычно «присутствием человека» [279]. Сходное влияние хлорпромазина на ЭЭГ и кожно-гальваничсский рефлекс можно наблюдать у человека [951]. Более того, хлорпромазин заметно снижает «ориентировочную реакцию», т. е. эмоциональную реакцию на новое раздражение, предшествующую формированию условного рефлекса [378].

Понижение реактивности диффузной восходящей активирующей системы, проявляющееся по крайней мере на уровне промежуточного мозга, связано с активацией «тормозной» системы, что выражается появлением реакции вовлечения в коре при раздражении хвостатого ядра [892] или интраламинарных ядер таламуса [659]. Ре-ципрокное действие хлорпромазина на две упомянутые выше системы иллюстрируют фиг. 48 и 49. Болевое раздражение вызывает десинхронизацию корковых потенциалов только до введения хлорпромазина (фиг. 48), а порог возникновения реакции вовлечения при раздражении хвостатого ядра снижается после инъекции этого препарата (фиг. 49).

В заключение нужно отметить, что хлорпромазин ослабляет восходящие и нисходящие гипоталамические разряды. На этой основе возникает значительная син-

Фиг. 48. Реакция коры курарезированной кошки на болевое раздражение до (А) и после (Б) введения хлорпромазина (3 мг/кг) [892].

/ — до болевого раздражения; 2—5 — во время и после раздражения в течение 10 сек. Регистрацию производили в средней левой супрасильвиевой извилине. Реакция пробуждения (на А) удерживалась в течение 80 сек после конца раздражения.

Фиг. 49. Влияние х.порпромазина на порог «веретен» хвостатого ядра

у курарезироранной кошки [892]. Нанесение одиночного электрического удара на хвостатое ядро показано стрелкой, порог возникновения веретен на ЭЭГ в контрольных условиях — 9 о. А, Б — через 8 мин после внутривенного введения хлорпромазина (1 мг,'кг); " — через 3 мин после дополнительной инъекции (0.7 мг/кг). Отмечается постепенное снижение порога при увеличении дозы хлорпромазина. / — левая передняя сигмовидная извилина; 2 — левая краевая извилина; 3 — левая супрасильвиева извилина.

186

ГЛАВА XX1I1

хронизация корковых потенциалов, снижение реактивности симпатической системы и ослабление эмоциональных реакций, проявляющееся независимо от того, выбраны ли в качестве индикатора потенциалы коры или разного рода поведенческие реакции. Уменьшение возбудимости симпатического отдела гипоталамуса проявляется также в снижении соматической возбудимости: возникает общее расслабление и даже дремотное состояние. Беспокойство и психомоторные реакции становятся менее выраженными. Наблюдается сдвиг равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами гипоталамуса в сторону преобладания парасимпатического отдела и сходный сдвиг между диффузной восходящей активирующей системой, запускаемой высокочастотным раздражением гипоталамуса и ретикулярной формации, и неспецифической тормозной системой, за счет которой возникает реакция вовлечения при одиночном или низкочастотном раздражении таламуса и хвостатого ядра.

Сходное действие оказывает резерпин, однако механизм его действия иной. Решающую роль в действии резерпина, по-видимому, играет -возбуждение парасимпатических центров. В пользу этого объяснения свидетельствует индукция сна при стереотипных движениях, как в экспериментах Гесса с раздражением таламуса, а также возникновение миоза [52]. Снижение реактивности симпатических центров также играет при этом важную роль. Именно с ним связано наблюдавшееся у обезьян снижение агрессивности, торможение прессорных рефлексов каротидиого синуса, расслабление третьего века и снижение частоты токов действия ускоряющего нерва сердца [51]. Следующие наблюдения показывают, что центральное действие резерпина связано главным образом с гипоталамусом, а не с ретикулярной формацией:

1. Резерпин не устраняет реакции настороженности, вызываемой раздражением ретикулярной формации [534], но уменьшает црессорную реакцию гипоталамического происхождения [430].

. 2. Гистологические исследования свидетельствуют о повышенной активности супра оптического и паравентри-кулярного ядра гипоталамуса у крысы [645].

ДАННЫЕ ПСИХОФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИИ              487

Положение о том, что при сдвиге равновесия в гипоталамусе под влиянием резерпина [935] и хлорпромазина [899] (Происходит блокада афферентной импульсации, все еще встречает возражения [487]. Интересно, что резерпин вызывает снижение содержания серотонина в ткани мозга [831], а судороги, вызванные электрошоком и мет-разолом, оказывают противоположное влияние [288].

ФЕНАМИН И ПОДОБНЫЕ ЕМУ ВЕЩЕСТВА

В противоположность транквилизаторам, снижающим реактивность симпатической системы, фенамин и его производные усиливают симпатические, разряды. При их введении повышается кровяное давление, ускоряется ритм сердца, происходит сужение сосудов, расширение зрачков, появляется сухость во рту и т. д. В соответствии с представлениями Гесса об эрготропной системе действие этого вещества состоит в усилении активности соматической нервной системы, что подтверждается повышением двигательной активности человека и животных и облегчением опинальных рефлексов. У здоровых людей психические сдвиги состоят при этом в повышенной настороженности, беспокойстве и эйфории. У человека изменения настроения и настороженность связаны с некоторым повышением частоты альфа-ритма [583] и сдвигом частотного спектра ЭЭГ в сторону высоких частот [372] подобно тому, что наблюдается при сенсорном раздражении или введении кофеина.

В опытах на животных было показано, что реакция пробуждения, вызванная афферентным или электрическим раздражением ретикулярной формации, резко, усиливается [466, 659]. Участие гипоталамической системы становится очевидным из следующих наблюдений:

1. Как в норме [688, 815], так и после декортикации [816] введение фенамина и его производных повышает возбудимость и агрессивность.

2. У крыс с электродами, вживленными в задний отдел гипоталамуса, порог самораздражения снижается при введении фенамина (и повышается при введении хлорпромазина [862]).

488

ГЛАВА XXIII

3. Эффект внутривенного или внутриартериального введения фенамина, состоящий в смене медленных потенциалов коры быстрой низкоамплитудной активностью (реакция пробуждения), сохраняется после перерезки ствола мозга на уровне четверохолмия (cerveau isole). Если же осуществить перерезку на уровне промежуточного мозга, как раз .перед мамммлярными телами, то фенамин .перестает действовать «а потенциалы коры [459, 594]. Этот опыт несомненно свидетельствует о том, что центральное действие фенамина первично связано с задним отделом гипоталамуса. При оценке реактивности тормозных систем посредством стимуляции интралами-нарных ядер таламуса было показано, что фенамин ослабляет реакцию вовлечения [658, 659].

АНТАГОНИЗМ МЕЖДУ ТРАНКВИЛИЗАТОРАМИ И АНАЛЕПТИКАМИ

Из изложенного ясно, что транквилизаторы и аналеп-тики (на примере фенамина) действуют в противоположных направлениях. Хлорлромазин снижает реактивность симпатического отдела гипоталамуса, а в больших дозах вызывает состояние, близкое к кататонии [153], подобно тому как это имеет место при разрушении заднего отдела гипоталамуса. Фенамин (амфетамин) повышает- реактивность эрготропных систем на уровне гипоталамуса. Неудивительно поэтому, что введение хлорпромазина снимает эффект фенамина и наоборот [84]. Точно так же вызванное резерпином состояние, близкое к кататонии, устраняется стимуляторами симпатической системы центрального действия типа риталина [153].

Антагонизм между транквилизаторами и аналептика-ми проявляется также в их влиянии на условнорефлек-торную деятельность. В экспериментах Брэйди [83] крыс обучали нажимать па рычат, чтобы получить пищу. Применение после этого звукового раздражителя в сочетании с электрическим привело к развитию условнореф-лектор.ной реакции страха: животное перестало нажимать на рычаг при предъявлении условного звукового сигнала без подкрепления. Как показано на фит. 50, фенамин и резерпин (транквилизатор) действуют на эти

ДАННЫЕ ПСИХОФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИИ              489

реакции в противоположных направлениях. По сравнению с контрольной груишой животных, которым вводили физиологический раствор, число нажимов на рычаг возрастало после фенамина и снижалось при действии резерпина, т. е. эффекты соответствовали уровню возбуждения эрготропной системы. Однако во время условной реакции страха число нажимов на рычаг у животных, получавших фенамин, было меньше, а у получавших резерпин — больше, чем в контрольных условиях. Это свидетельствует, видимо, о том, что реакция страха усиливается фенамином и ослабляется резерпином, что согласуется с результатами многочисленных экспериментов, в которых было обнаружено, что эмоциональная реактивность непосредственно связана с реактивностью симпатического отдела гипоталамуса. Условно-рефлекторные исследования, проведенные на людях, также показали, что фенамин облегчает выработку условных рефлексов, а хлорпромазин оказывает противоположное действие [208, 250].

ПСИХОТРОПНЫЕ ВЕЩЕСТВА

Из числа психотропных веществ лизергиновая кислота (LSD) и мескалин оказывают на центральную нервную систему сходное с фенамином действие. В экспериментах на животных влияние этих

is . so 4 S

Время , мин

Фиг. 50. Влияние фенамина (амфетамина) и резерпина на реакцию нажима на рычаг и условную эмоциональную реакцию у крысы [86а].

Прямая   стрелка — включение

условного звукового сигнала; ломаная стрелка — выключение условного сигнала и подача короткого безусловного электрического раздражения.

490

ГЛАВА ХХШ

веществ характеризуется возбуждением симпатических центров, усилением реакции пробуждения, десинхрони-зацией коры и понижением чувствительности интралами-нарн.ых ядер таламуса в смысле возникновения синхронизированной реакции вовлечения. Кроме того, они вызывают улучшение настроения. Берингер [56] описал ощущение счастья, возникающее при введении мескали-на и связанное с характерными изменениями восприятия. Другие авторы наблюдали зрительные галлюцинации и бреды параноидного характера. Производные фенамина вызывают подобный же эффект, и Коннелл [154], который дал обзор литературы по этому вопросу, подчеркивает, что психоз, вызванный фенамином, порой совершенно неотличим от параноидного.

Минимальные дозы (20—30 мг) диэтиламида лизер-гИ'Новой кислоты (сокращенно LSD-25) вызывают изменения психики. Это проявляется в беспокойстве и нервозности при самых малых дозах и в .появлении серьезных психотических симптомов типа галлюцинаций и маний, сноподобных состояний, деперсонализации и т. п.— при несколько больших дозах [504]. По мнению некоторых авторов, последние симптомы напоминают шизофренические реакции. Обычно наблюдаются сдвиги настроения как в сторону эйфории, так и в сторону депрессии [1], нарушения восприятия, касающиеся прежде всего зрительных ощущений, а затем часто слуховых и тактильных. Постоянно отмечаются вегетативные сдвиги. Усиление симпатической активности проявляется в расширении зрачков, ускорении сердечного ритма, повышении давления и понижении температуры кожи [192]. Нужно подчеркнуть, что строгий параллелизм между вегетативными и психическими сдвигами обнаруживается не только при введении исследуемым больших доз LSD-25 [504], но и во время всего периода после инъекции, когда в течение нескольких часов наблюдается постепенное усиление и последующее ослабление симптомов [192].                                                      .

Учитывая тесную связь между настроением и активностью гипоталамуса, а также роль последнего в восприятии, можно высказать предположение, что LSD-25 изменяет функциональную активность гипоталамуса и

!НЫЕ ПСИХОФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИИ              491

влияет на гипоталамо-кортикальные разряды. Подтверждением этому служат результаты экспериментов на кроликах [684], .показавшие ведущую роль промежуточного мозга при действии LSD-25. В этих экспериментах мы наблюдали не «психический» эффект от введения этого вещества, а его действие на центральную нервную систему, .которое можно оценить объективно. Было показано, что LSD-25 вызывает у кроликов усиление спонтанной активности и .повышение температуры тела. Эффект сохраняется при удалении коры, но фактически полностью снимается после удаления промежуточного мозга.

Эти наблюдения ^свидетельствуют в пользу предположения о том, что LSD вызывает описанные симпатические и соматические эффекты благодаря действию на эрготропный отдел гипоталамуса. Необходимо подчеркнуть, что дополнительные симптомы—тилерглике-мию, пилоэрекцшо и исчезновение медленных потенциалов на ЭЭГ,— наблюдаемые у кролика лри введении этого вещества [772], можно воспроизвести путем стимуляции гипоталамуса, так что они, видимо, являются отражением усиления его восходящих и нисходящих разрядов. С нашей интерпретацией согласуется также появление патологической активности в обонятельном мозге человека после введения LSD-25 [660].

Интересный факт параллелизма между вегетативными и психическими явлениями еще не служит доказательством постулированной нами причинной связи между ними. Но мы располагаем еще одним рядом фактов, подтверждающих наше представление. Церлетти [141] и его сотрудники провели широкое исследование по изучению влияния 18 различных производных LSD-25 на вегетативную нервную систему животных и установлению корреляций с психотической активностью, наблюдающейся у человека. Они обнаружили строгий параллелизм между активностью симпатических центров и действием этого вещества на психику. У человека преобладают психические симптомы, а у животных — таких, например, как кролик,— вегетативные. Это не удивительно и не опровергает представления о том, что «их проявление регулируется общим координационным центром»

m

ГЛАВА XXIII

[770]. Мы действительно убеждены .в том, что «психические» и «вегетативные» эффекты — это разные выражения одного и того же нервного (или гуморального) процесса.

Тот факт, что степень возбуждения симпатических центров оказывает значительное влияние на настроение, можно проиллюстрировать также на примере действия метамфетамина. Это вещество вызывает колебания содержания адреналина -в плазме. При его .повышении наблюдается напряженность и беспокойство, при .понижении, напротив, доминируют расслабление и эйфория [574]. Уиклер [948] и ряд других подчеркивают связь между настроением и .потенциалами ЭЭГ, утверждая, что в общем «десинхронизация» (с увеличением частоты альфа-колебаний или без него) связана с появлением тревоги, галлюцинаций, фантазий и. (или) тремора, а «синхронизация» (с замедлением частоты альфа-ритма или без него) —с эйфорией, расслаблением, успокоением и (или) дремотой.

ДЕЙСТВИЕ ПСИХОТРОПНЫХ ВЕЩЕСТВ И УРОВЕНЬ НОРАДРЕНАЛИНА

Выдвинутое нами основное положение о связи колебаний настроения и психомоторного возбуждения с соответствующими сдвигами возбудимости гипоталамуса и равновесия вегетативных систем подтверждается данными современной биохимии. Основополагающие исследования Фогт [908], показавшие, что норадреналин обнаруживается в стволе мозга (причем в гипоталамусе концентрация его максимальна), привели к заключению о том, что норадреналин представляет собой главный ней-рогормон, концентрация которого зависит от степени возбуждения симпатических центров. Блестящая работа Броди и др. [105] подтвердила это положение на большом материале. За недостатком места и в связи с тем, что в настоящее время эти работы не завершены, мы ограничимся лишь кратким их описанием.

Было показано, что химический предшественник нор-адреналина, 3,4-диоксифенилаланиш (ДОФА), вызывает диффузную активацию ЭЭГ, а также симптомы

НЫЕ ПСИХОФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ              493

активации эрготропной системы. Вещества, химически близкие норадреналину, в .противоположность последнему растворимы в липоидах, '.проникают через гемато-эн-цефалический барьер и при внутривенном введении вызывают .появление эрготропного синдрома. Это относится к фенамину, LSD, риталину, мератрану, ибогаину, тет-рагидро-р-нафтиламину и другим. Поэтому можно считать, что эти вещества действуют .на области мозга, чувствительные к норадреналину'. Судя по данным Фогт и ранее описанным опытам, к таким областям относится задний гипоталамус.

Более того, такие вещества, как марсилид (ищрониа-зид), препятствующие ферментативному расщеплению норадреналина, оказывают глубокое влияние на поведение. Введение этих веществ .при депрессии вызывает следующие положительные сдвиги: 1) снятие напряженности и депрессии, успокоение; 2) хорошее самочувствие, связанное с ослаблением фобий и т. п.; 3) возбуждение, гнпсрреактивность, бессонница и 4) маниакальные и параноидные симптомы². Биохимические исследования показали, что ингибиторы фермента моноаминоксидазы приводят к накоплению в мозге ссротонина и норадрена-лина. Однако гиперреактивность симпатической системы связана только с накоплением последнего [105]. Эти данные .представляют решающие доказательства особой роли норадреналина в определении степени возбуждения центров эрготропной системы. Следует, однако, признать, что для окончательного подтверждения предположения о роли норадреналина в регуляции симпатических функций необходимо еще по крайней мере доказать, что активация центров эрготропной системы сопро-* * * *

¹ Недавно было показано, что собаки, получавшие в течение Двух недель резерпин, нечувствительны к риталину. Поскольку под влиянием резерпина происходит исчезновение но.радреналина из гипоталамуса [485], можно думать, что центральное возбуждающее Действие риталина зависит от присутствия норадреналина [215].

² Марсилид снижает успокаивающее действие резерпина н «нейтрализует» действие последнего на содержание в тканях норадреналина [137, 485]. Более того, по своему действию он подобен электрошоку, возбуждающее влияние которого па симпатический отдел гипоталамуса подробно обсуждалось выше.

/

494                                                                                           ГЛАВА XXIII

вождастся повышением секреции норадреналина и что рассматриваемые нами психотропные вещества не действуют ни на какие другие ферменты, кроме аминоксида-зы [812]'.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ СУЩЕСТВУЮЩИХ ДАННЫХ

В табл. 10 дан краткий обзор общего действия этих веществ на некоторые функции мозга и поведение². Создается впечатление, что изменения равновесия в гипоталамусе сильно влияют на настроение, эмоциональную реактивность и на общее поведение организма. Индивидуальные различия в характере реакции на эти вещества заставляют предполагать, что состояние гилотала-мического равновесия имеет первостепенное значение. Установлено, что LSD (а также ипрониазид [812]) вызывает не только состояние эйфории, возбуждения, ги-поманиакальное поведение, но также и состояние депрессии. Иногда эти совершенно различные эмоциональные состояния чередуются [140, 141], что, возможно, указывает на колебания гипоталамических состояний, о которых мы неоднократно упоминали. По всей вероятности, эти вещества влияют на оба отдела гипоталамуса, но в норме их влияния на симпатическую часть доминируют. Правильность этого предположения подтверждается тем, что на фоне барбитуратного наркоза, блокирующего сим-патичеокую реактивность гипоталамуса [304], LSD и ибогаин вместо обычного «'симпатического» действия вызывают замедление сердечного ритма и снижение кровяного давления [803]. Установлено, что 'При применении электрошока после предварительного лечения резерпином иногда возникают резко выраженные ларасимпати-

* * а *

¹ Было показано, что четыре разных ингибитора аминоксидазь: вызывают сходные химические эффекты [86, 105].

² Незначительные различия и роль биохимических сдвигов в мозге мы не рассматривали. Касаясь ацетилхолина, следует упомянуть, что кататонический ступор можно вызвать не только разрушением заднего отдела гипоталамуса, но и введением ацетилхолина и ингибиторов холинэстеразы в желудочки мозга и что клиническое состояние облегчается введением холинэстеразы [8281.

ДАННЫЕ ПСИХОФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИИ              495

ческие разряды [61]; это еще раз свидетельствует о том, что нейротропные вещества представляют собой мощные средства «настройки» гипоталамуса и что резерпин сдвигает вегетативное равновесие в сторону преобладания

Таблиц а 10

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ПСИХОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ

	Транквилизаторы	Аналептики, психотропные препараты и ингибиторы ъ:опо-аминоксидазы
Состояние вегетативных центров Центральное вегетативное равновесие Активность диффузной афферентной ретикулярно-гипота-ламической системы Реакция вовлечения при раздражении хвостатого ядра или таламуса Условные рефлексы Корковые потенциалы Настроение Общая активность	Симпатическая реактивность и гипота-ламо-кортикальные разряды снижаются Сдвиг в сторону преобладания парасимпатической системы Понижается Усиливается Ослабляются Синхронизация Подавленное Ослаблена	Симпатическая реактивность и гипота-ламо-кортикальные разряды повышаются Сдвиг в сторону преобладания симпатической системы Повышается Ослабляется Усиливаются Десинхронизация Маниакально-эйфо- ричное, тревожное Усилена

парасимпатической системы. (Выше говорилось о том, что электрошок действует на оба отдела вегетативной системы.)

Наконец, следует попытаться определить вероятные механизмы, при помощи которых эти вещества изменяют поведение, и сопоставить эти механизмы с чисто физио-

(

496                                                                             глава xxikl

логическими. Известно, что циклическое чередование бодрствования и сна связано с изменениями вегетативной реактивности и гипоталамичеекого равновесия. Будем ли мы считать сон активным парасимпатическим процессом [453] или результатом уменьшения активности центра бодрствования, расположенного в заднем отделе гипоталамуса [734], несомненно одно, что переход от со-стояния бодрствования к состоянию сна является рв' зультатом сдвига вегетативного равновесия — в состоянии сна доминирует парасимпатический отдел, а в состоянии бодрствования преобладает задний, симпатический, отдел .гипоталамуса. Активное состояние заднего отдела гипоталамуса, а также тесно связанной с ним ретикулярной формации во время бодрствования вызывает дееинхронизацию потенциалов в коре голов«ого мозга. Прямая или вызванная рефлекторным шутем активация этой системы, связанная с усилением внимания и эмоциями, усиливает дееинхронизацию, свидетельствующую о состоянии возбуждения в коре, и одновременно повышает тонус скелетных мышц. Проприоцептивные разряды и импульсы от ствола мозга через гамма-систему подкрепляют активность эрготролной системы. Настроение на фоне бодрствования колеблется от покоя до напряжения и разнообразных эмоциональных состояний (страх, гнев и т. д.), которые, судя по результатам проб с мехолилом, связаны с различными степенями симпатической активности гипоталамуса. При исследовании реакции вовлечения установлено наличие реципрокных взаимоотношений между тормозной афферентной системой и активностью рстикуло-гипоталамической системы [891]; можно считать, что во время сна реактивность тормозной системы выше, чем в период бодрствования. Соответствующее электрическое раздражение переднего отдела гипоталамуса вызывает сон, связанный с синхронизацией корковых потенциалов [11]. Активация переднего отдела гипоталамуса при нагревании также вызывает синхронизацию в коре, расслабление скелетных мышц и состояние дремоты [915]. При обоих этих воздействиях наблюдается реиипрокное торможение заднего отдела гипоталамуса. Возникновение сна можно объяонить или таким образом, или ка>к результат ослаб-

ДАННЫЕ ПСИХОФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИИ              497

пения симпатической активности гипоталамуса и ренип-рокного повышения активности его переднего отдела.

Предполагается, что тот же механизм участвует в эмоциональных и психических сдвигах, вызываемых транквилизаторами, аналаптиками и некоторыми другими психотропными препаратами. Диапазон эмоциональных изменений .при этом сильно расширяется, но едва ли можно отрицать сходство между действием транквилизаторов и сдвигом гийоТаламического равновесия в сторону преобладания парасимпатической системы. Данные экспериментов с аналептичеокими и психотропными веществами, а также с ингибиторами аминоксидазы заставляют предполагать, что их действие противоположно действию транквилизаторов, т. е. что они вызывают сдвиг в сторону преобладания симпатического отдела гипоталамуса и усиление гипоталамо-кортикальных раз-

Основной смысл данной гипотезы состоит в признании того, что изменения интенсивности гипоталамо-кортикальных разрядов, отражающиеся в настроении и эмоциональном поведении, определяются состоянием гипоталамуса. Несущественно, чем вызывается подавление симпатического отдела гипоталамуса—соответствующими изменениями в висцеральном мозге, ослаблением афферентных импульсов, как в наших пробах с кураре, повреждением заднего отдела гипоталамуса, применением транквилизатора типа хлорпромазина или же возбуждением переднего отдела гипоталамуса². В каждом из этих случаев эмоциональная реактивность уменьшает-

' Например, очевидно, что не все фармакологические препараты, способные снижать возбудимость заднего отдела гипоталамуса, можно считать транквилизаторами, пригодными для клинического применения. Систематическое изучение действия этих веществ на ретикулярную формацию, поведенчеокие реакции, обонятельный мозг-[798]. реактивность коры и рекрутирующей системы таламуса наряду с ^клиническими тестами создает научную основу фармакологической классификации. Многочисленные симпозиумы Г530, 540, А«, 730, 731] и особенно исследования Брэдли и Кэй [86], Ганглоф-(ojri"    ^{ье f281}' ⁶⁵⁸^ Калама и Кнллама {534], а также Уиклера

игаопкасались этих вопросов.

Подобное действие, очевидно, оказывает резерпин [105].

498

ГЛАВА XXIII

ся. Этот принцип .применим также к объяснению связи между повышенной симшатичеокой активностью гипоталамуса и эмоциональной гиперреактивностью. Уровень возбудимости гипоталамуса определяет выраженность эмоциональных состояний. Если ретикулярная формация блокирована, а реактивность гипоталамуса снижена введением барбитуратов, активация и эмоциональные реакции исключаются. Этим отличается действие наркотизирующих веществ от действия транквилизаторов.

Очевидно, существуют большие пробелы .в имеющихся у мае сведениях о действии этих веществ. Кроме того, мы умышленно отказались от излишней детализации, чтобы подчеркнуть и разъяснить основные изменения, вызываемые ими. Нам известно, что не все транквилизаторы действуют одинаково [86, 948] и что существуют характерные различия между действием аналептических и психотропных препаратов [219]. Физиологическими [890] и фармакологическими работами [131, 593—595] установлено, что активирующая система сложнее и способна к более дифференцированному действию, чем это показано в нашем анализе. Кроме того, существуют количественные и качественные различия в реакции на транквилизаторы, аналептические и психотропные вещества у разных людей, у одного и того же человека при различных психических состояниях, а также в норме и патологии [131]. Эти наблюдения приводят к мысли о различных состояниях гипоталамической настройки, о вариабельности уровня гипоталамической реактивности и открывают широкие перспективы для дальнейших исследований в этой области.

ДЕЙСТВИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ И УСЛОВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ В КЛИНИКЕ

Некоторые аспекты этой проблемы изложены у Алексаадера [15]. Он применил метод условных рефлексов для обследования здоровых людей и больных из психоневрологической клиники. В качестве условных раздражителей применяли звуковые сигналы, безусловным раздражителем служило электрическое раздражение руки, которое вызывало кожно-гальванический реф-

МАННЫЕ ПСИХОФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ              499

леке, приводящий к снижению сопротивления на ладонях. Регистрировали влияние этих раздражителей на ЭЗГ. Положительные условные раздражители вызывали десииХ'ронизацию в ЭЭГ и отчетливую кожно-гальвани-ческую реакцию. Дифференцировка вырабатывалась посредством устранения подкрепления по типу классических опытов Павлова и выражалась в торможении кож-но-гальванического рефлекса на отрицательный условный раздражитель. Сопоставляя результаты обследования, Александер установил наличие выраженных количественных и качественных различий между нормой и патологией. При депрессии положительные условшые раздражители либо вовсе не вызывали условного рефлекса, либо этот рефлекс был отставленным и ослабленным, кроме того, у таких больных на ЭЭГ наблюдалась гиперсинхронизация потенциалов, а не десинхро-низация, наблюдаемая у здоровых людей. При состояниях тревоги отрицательный условный раздражитель приобретал характерные черты положительного условного раздражителя и вызывал сильную гальваническую реакцию. Эти реакции соответствуют ультрашарадо-ксальной фазе, описанной Павловым.

Чтобы объяснить эти интересные наблюдения, важно учесть изменения условных рефлексов, которые возникают у здоровых людей при применении некоторых фармакологических препаратов. Александер показал, что после введения мепробомата и бенактизина (антифоби-ческий препарат [509]) реакция десинхронизации в ЭЭГ превращается в г.иперсиихро'низацию. Выше мы говорили, что мепробомат 'снижает реактивность гипоталамиче-ской системы, ослабляя афферентные импульсы от мышц. Беиактизин ослабляет эмоции, снижает реакцию настороженности в ЭЭГ и значительно смягчает симптомы экспериментального невроза у подопытных животных [509—511]. Поскольку (реакция настороженности зависит от возбудимости ретикуло-гипоталамической системы,, можно сказать, что снижение возбудимости этой системы является одним из факторов, ведущих к изменению реакции настороженности.

Учитывая то, что было сказано ранее о физиологических механизмах, лежащих в основе экоперименталь-

500

ГЛАВА XXIII

ных неврозов (гл. X), можно трактовать исследования Александера" (которые необходимо повторить и расширить) как свидетельство зависимости экспериментальных неврозов, невротических и психотических состояний, а также изменений деятельности мозга, вызванных фармакологическими препаратами от сдвигов в настройке гипоталамическои системы. Условные раздражители действуют на возбуждающую и тормозную системы головного мозга, .причем положительные условные раздражители влияют главным образом на возбуждающую, а отрицательные в основном на тормозную систему; связь этих систем соответственно с задним и передним отделами гипоталамуса была отмечена выше.

При возбудительном типе экспериментального невроза дифференцировка исчезает и отрицательные условные раздражители вызывают возбуждение, которое в норме возникает ,под влиянием положительных условных раздражителей. Александер также отметил, что при состояниях тревоги условный рефлекс возникает в ответ на отрицательный условный раздражитель. И наоборот, при депрессии положительный условный раздражитель вызывает реакцию коры (гиперсинхронизацию), характерную в норме для отрицательного условного раздражителя. Можно предположить, что при депрессии равновесие гипоталамическои системы сдвинуто в сторону преобладания парасимпатической системы, а при состояниях тревоги — в сторону преобладания симпатической. Поскольку мепробомат и бенактизин ослабляю^-активность ретикуло-гипоталамической системы, возможно через различные механизмы, не приходится удивляться тому, что в экспериментах Александера по выработке условных рефлексов они вызывают у здоровых людей картину, характерную для больных с депрессией. В обоих случаях, очевидно, происходит одинаковый сдвиг равновесия систем гипоталамуса.

Хотя мы еще далеки от понимания этих явлений, для дальнейшей работы в этом направлении полезно запомнить следующее: 1) хлорпромазин снижает симпатическую реактивность гипоталамуса и ослабляет гипотала-мо-кортикальные разряды, тогда как аналептические препараты оказывают противоположное действие;

ДАННЫЕ ПСИХОФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИИ              501

2) хлорпромазин вызывает сдвиг равновесия систем гипоталамуса в трофотропную сторону, а фенамин — в эрготропную; этим вызывается настройка, при которой реактивность систем гипоталамуса коренным образом изменяется: 3) действие хлорпромазина характеризуется тенденцией к синхронизации, а действие аналептических веществ приводит к преобладанию десинхронизации; 4) транквилизаторы могут ускорить наступление депрессии, а фенамин (или лизергиновая кислота) может вызвать маниакальные и навязчивые состояния. Даже такие вещества, как тетрагидро^-нафтиламин, который в химическом отношении отличен от веществ, обсуждаемых в данной главе, но оказьгвает возбуждающее действие на задний отдел гипоталамуса [907], могут временно превратить депрессивное состояние в маниакальное!

Ни депрессивные состояния, ни состояния возбуждения не являются единообразными'. Тем не менее различные уровни настройки гипоталамуса могут играть существенную роль при этих состояниях.

При ажитироваиной депрессии наблюдается повышение секреции адреналина и норадреналина, тогда как при ступорозной форме психотической депрессии секреция этих нейрогормонов уменьшается [835].

ГЛАВА ЛЛ1 V

ПЕРИОДИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

И ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ОСНОВА ПЕРИОДИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Суточный ритм общей активности вегетативной нервной системы и интенсивности секреции АКТГ считается следствием изменений возбудимости промежуточного мозга (гипоталамуса). Кроме того, существуют циклы с более длительным периодом, которые были подробно изучены у грызунов. Наибольшей четкостью отличается 4—5-дневный ритм у самки крысы, связанный с изменениями общей активности и с морфологическими изменениями со стороны влагалища, соответствующими астральному циклу. Доминирующая роль яичников в этом явлении очевидна, так как после их удаления эти циклы прекращаются.

Учитывая зависимость секреции половых и других эндокринных желез от гипофиза, выделение которым различных тройных гормонов в свою очередь регулируется импульсами с гипоталамуса, естественно задать вопрос, в какой мере состоящие гипоталамуса определяет эту циклическую активность. Проведенные в прошлом наблюдения показали, что перерезка ножки гипофиза устраняет физиологический 4—5-дневный ритм у крысы; устанавливался более медленный 9—18-дневный цикл [751]. В то время не было известно, что воротные сосуды гипофиза после такой перерезки регенерируют [427], и последующие изменения ритма могут происходить вследствие частичного восстановления этих сосудов, благодаря чему нейрогормо'ны гипоталамуса снова получают доступ .к 'передней доле гипофиза. Вполне возможно, что стойкая блокада сосудистых и нервных связей между гипоталамусам и гипофизом прекратила бы эти циклы.

ПЕРИОДИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

5D3

Имеются и другие факты, указывающие на роль гипоталамуса в циклическом поведении. Обнаружено, что сильное эмоциональное .напряжение в сочетании с физической нагрузкой вызывает тяжелые .повреждения гипоталамуса и иногда даже приводит к смерти [754]. У выживавших животных отмечалось выраженное увеличение продолжительности цикла (13—17 дней) с ослаблением общей активности и наступлением стадии диэст-руса, выявляемым путем анализа влагалищных мазков. Кроме того, в яичниках были обнаружены стойкие желтые тела — наблюдалось состояние мнимой беременности, которое вызывается также либо стерильной копуляцией, либо механическим раздражением матки. Очевидно, это состояние было вызвано или рефлекторным путем, или путем эмоционального возбуждения.

Важную роль в циклическом поведении играет также щитовидная железа. Продолжая свои опыты по изучению влияния резекции щитовидной железы, Рихтер и др. [756] вводили крысам радиоактивный иод для подавления активности щитовидной железы (в том числе и дополнительных желез, которые остаются незатронутыми при хирургическом вмешательстве). При этом общая активность снижалась, а длительность циклов увеличивалась до. 14—15 дней. В то же время в мазках, взятых из влагалища, уменьшались в числе или полностью исчезали ороговевшие клетки в течение периодов относительной неактивности. В этом случае опять-таки стойкие желтые тела в яичниках и характер эпителия влагалища напоминали состояние мнимой беременности. Правильность этого предположения была в дальнейшем подтверждена тем, что у нормальных крыс введение пролактина вызывало такие же симптомы, как и введение I¹³¹. Более того, оказалось, что при скармливании животным высушенной ткани щитовидной железы восстанавливался нормальный 4-дневный цикл. Как только дачу ткани прекращали, цикл снова становился патологическим.

Бели учесть, что гипофункция щитовидной железы и эмоциональное напряжение вызывают мнимую беременность путем увеличения секреции пролактина передней долей гипофиза и что после перерезки ножки гипофиза стерильная копуляция не вызывает секреции

504

ГЛАВА XXIV

пролактина, то можно сделать вывод, что влияние эмоционального возбуждения и гипофункции щитовидной железы на секрецию пролактина осуществляется через гипо-таламр-гипофизарные разряды. Рихтер предполагает, что поскольку чрезмерное возбуждение приводит к анатомическим .повреждениям гипоталамуса, в результате этого может происходить высвобождение пролактина. В экспериментах то изучению влияния гипофункции щитовидной железы эти повреждения, возможно, являются «результатом усилий организма принудить небольшой остаток ткани щитовидной железы выделять достаточное количество тироксина для .поддержания гомеостаза».

Значение указанных фактов для проблем, обсуждаэ-мых в данной книге, состоит в том, что они имеют определенное отношение к периодической кататонии, которая, очевидно, связана с колебаниями секреторной активности щитовидной железы. Кроме того, в блестящей работе Рихтера предложен новый метод воздействия на состояние гипоталамуса в интактном организме; речь идет о количественных сдвигах в механизме обратной связи, в которой участвует щитовидная железа и, возможно, другие эндокринные железы, регулируемые трапными гормонами гипофиза, секреция которых в свою очередь .контролируется гипоталамусам.

Из обширной литературы по этому вопросу можно привести несколько примеров, которые могут послужить отправным пунктом для обсуждения вопроса о роли гипоталамуса в патогенезе периодических заболеваний [745, 755]. Основанием для утвердительного ответа на этот вопрос могли бы служить наблюдения, .свидетельствующие о том, что главные симптомы периодических заболеваний обусловлены циклическими парасимпатическими или симпатическими разрядами, а также наличием циклических изменений эндокринной активности. Мы начнем с анализа вегетативных изменений при некоторых периодических заболеваниях, а затем перейдем к анализу эндокринной активности при периодической кататонии.

Периодическое лихорадочное состояние, продолжающееся в течение нескольких дней и возобновляющееся через интервалы, равные примерно 20 дням, в течение

ПЕРИОДИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ                                                               505

многих лет,— это болезнь, связанная с явными симпатическими симптомами. Температура при .подобных состояниях бывает очень высокой и сопровождается потами, тахикардией, тошнотой и рвотой. Очевидно, эти симптомы связаны с симпатическими и парасимпатическими разрядами, причем, судя по температуре тела и частоте сердечных сокращений, преобладают первые. Вместе с тем известно, что лихорадочные периоды чередуются с периодами гипотермии длительностью 5—7 дней, когда температура падает до 32,8°. При этом отмечается тошнота и рвота, что отчетливо указывает на роль парасимпатических разрядов.

Существуют другие проявления парасимпатических разрядов — периодическая рвота у детей и .периодические боли в животе, сопровождающиеся слюнотечением, тошнотой, рвотой и болевыми ощущениями. Левин и Рихтер [567] описали случай выраженной ваготонии (миоз, замедление сердечного ритма) и повышенной реактивности парасимпатической системы, проявляющейся в остановке сердца на 19 сек при надавливании на глазное яблоко (глазо-сердечный рефлекс). Приступы боли продолжались от 3 до 25 час и повторялись через каждые 5—10 дней. Им предшествовали «периоды депрессии, апатии, потери интереса к окружающему, а также усиленное слюноотделение». Во время приступа, при котором боль была настолько сильной, что заставляла больного стонать, им овладевала сонливость и отмечалось повышение сопротивления кожи ладоней, степень которого «была приблизительно пропорциональна продолжительности приступа». Для этого случая характерны парасимпатические разряды и даже парасимпатическая настройка вегетативной системы, так что болевые раздражения, исходящие из брюшной полости, вызывали вместо активации симпатической системы признаки повышения тонуса парасимпатической системы: наступала сонливость и повышалось сопротивление кожи ладоней. Предполагается, что эти симптомы связаны с состоянием периодически усиливающейся парасимпатической активности при соответствующим образом чередующихся восходящих и нисходящих разрядах.

506

ГЛАВА XXIV

Тот факт, что при этих и других периодических заболеваниях, не сопровождающихся психозами, постоянно наблюдаются эмоциональные расстройства [755], до известной степени подтверждает предположение о том, что одним из существенных .причинных факторов является нарушение гипоталамического равновесия. Даже если правильность этого предположения была бы доказана, тем йе менее причина столь значительной продолжительности циклов при этих болезнях, длящихся часто десятилетиями, остается неясной. В овете физиологического исследования Рихтера и клинического анализа периодической кататонии, к обсуждению которого мы сейчас приступим, представляется вполне вероятным, что в основе этих явлений лежит изменение взаимоотношений между гипоталамусом и эндокринными железами.

ПЕРИОДИЧЕСКАЯ КАТАТОНИЯ

Со времени классического исследования Гьессинга [374, 375] известно, что для некоторых случаев шизофрении характерны регулярные циклы, в течение которых периоды психического расстройства чередуются с относительно нормальными фазами. Эти ритмические изменения психического состояния сопровождаются отчетливыми изменениями обмена веществ. Гьессинг прежде всего обращает внимание на ритмические изменения скорости выведения азота у этих больных. Он выделяет тип А, у которого акинетический ступор наступает одновременно с нарушением азотистого баланса, и типы В и С, у которых кататоннческое возбуждение возникает через возрастающие интервалы после достижения максимального азотистого баланса. Он считает, что критической точке кривой азотистого баланса соответствует высвобождение токсина, действующего на гипоталамус и вызывающего психические расстройства. Хотя данных, подтверждающих правильность этого мнения, не существует, дальнейшие исследования обнаружили хорошую корреляцию между интенсивностью выведения воды и хлоридов и циклическими психическими явлениями. Было обнаружено, что возбуждение и кататонический ступор связаны с уменьшением выведения воды и соли.

ПЕРИОДИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

507

Значительные сдвиги вегетативной активности совпадают с психическими сдвигами [390, 425,. 749]. Во время ступора, так же как и при возбуждении, частота сердечных сокращений, кровяное давление, температура тела и основной обмен сильно возрастают, зрачки расширяются, выделяется густая слюна и сокращается длительность сна. Частота пульса 44—50 в 1 мин и кровяное давление около 100 мм рт. ст., которые характерны для неактивного периода, возрастают соответственно до 90— 130 в 1 мин и 140 мм рт. ст. в течение реактивного периода. Уровень сахара крови натощак и сахарная кривая в период психического расстройства выше, чем в период между приступами. Величина и направление этих изменений не- оставляют сомнения в том, что психическое расстройство связано с усилением симпатических и ослаблением парасимпатических разрядов.

Понижение обмена, характерное для неактивной фазы, позволяет (Предположить гипофункцию щитовидной железы; данные, приведенные на фит. 51, показывают, что лечение тироксином часто приводит к поразительным результатам. Периоды кататоническото ступора или возбуждения прекращаются, а интенсивность обмена возрастает. В других случаях эффективным оказалось лечение кортизоном, предпринятое в связи с некоторыми нарушениями уровня экскреции стероидов надпочечниками [390]. Следует отметить, что периоды кататоническото ступора обычно сопровождаются усилением симпатических разрядов и повышением интенсивности обмена [фиг. 51].

Хотя симптомы возбуждения симпатической системы проявляются как в фазе ступора, так и в фазе возбуждения, тем не менее между этими двумя состояниями существуют характерные различия, о чем свидетельствуют результаты применения психотропных веществ. Состояние апатии и подавленного настроения сменяется приподнятым настроением и раздражительностью, переходящими в максимальную активность эрготропной системы во время фазы возбуждения. Ступору, напротив, предшествует эйфорически-оптимистическое настроение и птеркинезия. Примерно через 10 час настроение становится подавленным, снижается общая активность и,

Фиг. 51. Состояние симпатической системы при кататонии [39].

А. Влияние тироксина на психическое состояние больного, страдающего регулярными двухмесячными периодами интенсивного возбуждения с четырехмесячными интервалам" Отмочены периоды возбуждения (закрашено черным) в течение года, предшествовавшего лечению тироксином, и исчезновение этих периодов под влиянием лечения. Данные Я январь — июль 1951 г. приведены в увеличенном виде. Тироксин вводили внутримышечно с 1 по 16 февраля (всего 122 .иг), а поддерживающую дозу давали до конца года. В. Связь между кататоническим ступором и возбуждением симпатической системы,

ПЕРИОДИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

509

наконец, наступает- ступор. Исследования показывают, что после .прекращения этой фазы во время ступора наблюдается тревожное состояние, чем объясняется наличие трофотропиых и эрготропных симптомов.

Гьессинг характеризует смену фаз при периодической кататонии следующим образом:

A

Неактивный период, предшествующий кататониче-скому возбуждению Актограмма свидетельствует о низкой общей активности, в особенности перед наступлением фазы возбуждения. Настроение колеблется между апатией и раздражительностью. Мышление замедленное, речь тихая — несколько слов, произносимых шепотом.

В

Неактивный период, предшествующий кататоничес-кому ступору Незадолго до наступления ступора наблюдается рост общей активности, связанный с эйфо-рически-оптимистическим настроением, но в этом настроении налицо отчетливый компонент раздражительности. Скорость мышления возрастает, но оно не критично.

' Б

Возбуждение Заметный гиперкинез; настроение повышенное, но раздражительное, ведущее при дальнейшем усилении психомоторного возбуждения к припадкам гнева и ярости и разрушительным действиям. Время сна укорочено, речь несвязна.

Г

Ступор Постепенное развитие психомоторного торможения. Снижение активности, подавленное настроение, возрастающее торможение мышления. Примерно через 10 час развиваются глубокий ступор и негативизм.

Строгий параллелизм .между развитием вегетативных явлений и психических сдвигов, а также тот факт, что при выздоровлении сначала исчезают психические и вегетативные симптомы [749] и лишь затем изменяется выведение азота и особенно интенсивность обмена, заставляют предполагать, что гипоталамус играет решающую роль в этой болезни. В подтверждение этого мнения Гьессинг ссылается на установленный им факт ускоре-

510

ГЛАВА XXIV

ния наступления активных фаз под влиянием психической травмы, а также ,на то, что вегетативные изменения, в частности ускорение пульса, могут на несколько часов предшествовать быстро развивающемуся ступору и за несколько дней указывать на приближение возбудительной фазы. Более того, характерные сдвиги со стороны водного и солевого обмена и поразительный терапевтический эффект при .применении гормонов щитовидной железы подтверждают гипотезу о нарушении функций гипоталамуса, затрагивающем выделение антидиуретического и тиреотропных гормонов. Очевидно, широкое использование новых представлений о гипоталамо-гипофизарных отношениях при анализе подобных случаев приведет к новым достижениям в этой области, а строить умозрительные предположения в настоящее время нецелесообразно. Тем не менее одно предварительное суждение кажется нам оправданным. Мы подчеркивали тот факт, что периоды психического расстройства, проявляющиеся в состояниях возбуждения и кататонического ступора, связаны с усилением симпатических разрядов и интенсивности обмена. Можно было бы ожидать, что в этих обстоятельствах гипоталамо-кортикальные разряды усилятся; однако, .наоборот, у некоторых [416], хотя и не у всех [75], больных обнаружено увеличение медленных волн в коре во время психического расстройства. Этот факт заставляет предположить, что при данной форме психического заболевания' существует диссоциация между восходящими и нисходящими разрядами гипоталамуса.

ГИПОТАЛАМУС, ЭНДОКРИННЫЙ БАЛАНС И ПСИХОЗЫ

Несмотря на недостаточность наших знаний и чрезвычайную сложность этой проблемы, нам кажется, что несколько наблюдений подтверждают предположение о том, что нарушения функции гипоталамуса играют важную роль в функциональных психозах.

* * * *

¹ О циклическом поведении при других психотических состояниях СМ. [750, 752].                                    '

ПЕРИОДИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

511

При периодической кататонии и в .некоторых случаях шизофрении в период 'Спонтанной ремиссии наблюдается параллелизм между психическими нарушениями, вегетативными разрядами, изменением интенсивности обмена и выделением стероидов. Эти явления указывают на из менение регулируемой гипоталамусом секреции тирео-тропного и адреногршното гормонов. Они отражают изменение состояния гипоталамуса, а психические сдвиги, очевидно, связаны с изменениями гипоталамо-кортикаль-ных разрядов.

В норме уровень секреции «трапных» гормонов передней долей гипофиза поддерживается на довольно постоянном уровне благодаря существованию эффективного механизма обратной связи, который действует на центры гипоталамуса, а также и на саму переднюю долю гипофиза [428]. Чередование гипо- и гиперфункции щитовидной железы при .периодической кататонии и часто наблюдаемое понижение функции щитовидной железы у мужчин и повышение ее у женщин при шизофрении [746, 787], очевидно, указывают на то, что при шизофрении часто нарушаются указанные механизмы гомео-стаза. Возможно, с этим нарушением связан также более широкий диапазон колебаний выделения 17-кетостерои-дов при шизофрении по сравнению с нормой [787].

Не пытаясь дать подробный анализ влияния гормонов щитовидной железы на высшую нервную деятельность и на центральные вегетативные процессы, следует, однако, обратить внимание на следующие факты: тирео-идэктомия влияет на выработку условных рефлексов [25] и уменьшает реактивность вегетативных симпатических центров [336]; содержание иода в сыворотке больных с нейропсихическими расстройствами, не сопровождающимися заболеваниями щитовидной железы, значительно выше в случаях, характеризующихся наличием психического напряжения и состояния тревоги, причем изменения эти связаны с признаками вегетативной лабильности (колебания сердечного ритма, приливы, тошнота, понос и т. д. [105]); при хронической шизофрении уровень основного обмена обычно снижен [488]. Можно было бы думать, что снижение уровня обмена веществ, по крайней мере отчасти, является следствием сниже-

m

ГЛАВА XXIV

ния интенсивности регулируемой гипоталамусом секреции тиреотропното гормона, но и здесь проблема усложняется (вторичным?) снижением реактивности щитовидной железы [158]. Интересно, что болезнь Дауна [53] и некоторые случаи умственной отсталости связаны со снижением секреции тиреотропного гормона.

Изменения активности эндокринных желез («апри-мер, гипо- и гипертиреоз) обычно связаны с психическими расстройствами. Введение гормонов — кортизона и АКТГ — оказывает сильнейшее воздействие на личность, которое можно сравнить с изменениями, наблюдаемыми при функциональных лсихозах [146]. Несомненно, что эти гормоны оказывают влияние на все отделы нервной системы. Тем не менее, как нам кажется, судя по клиническим и физиологическим данным, роль гипоталамуса при этом является первостепенной. Гаррис и др. [429] показали, что им-плантация стилбэстрола в задний отдел гипоталамуса (но не в какие-либо иные участки мозга) вызывает типичное головое .поведение у овариэкгамиро-ваниых кошек. Кроме того, у кошек, которым введен фолликулин или во время естественной течки, раздражение влагалища вызывает типичные половые реакции и изменения электрической активности в гипоталамусе [721]. Весьма возможно, что соответствующие исследования с другими гормонами выявят новые важные связи между гипоталамусом и эндокринной системой.

НЕКОТОРЫЕ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ СООБРАЖЕНИЯ

Цель данной части книги состояла в том, чтобы проанализировать на широкой основе те связи, которые существуют между патологическими состояниями психики и вегетативной нервной системой. С физиологической точки зрения интересно то, что эмоциональные нарушения, вегетативно-аффективный синдром, наблюдаемые и .у лиц, не страдающих .психозами, могут предшествовать возникновению психоза, а также возникать на некоторое время в период улучшения состояния больного, страдающего тем или иным психическим заболеванием. Отмечено также, что так называемые циклические заболевания у лиц с нормальной психикой и у .психически больных

ПЕРИОДИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

513

сопровождаются изменениями эмоционального состояния, совпадающими с ритмическими колебаниями в течении'этих болезней.

Психотические состояния в общем характеризуются сдвигами симпатической и парасимпатической реактивности, выявляемыми при пробах с мехолилом и норадре-налином, и нарушением вегетативного равновесия. Эндогенные депрессии характеризуются снижением симпатической реактивности; у нормальных людей подобное состояние можно вызвать с помощью фармакологических препаратов, вызывающих сдвиг вегетативного равновесия в сторону преобладания ■парасимпатической системы '. Подобный эффект можно нейтрализовать восстановлением вегетативного равновесия, либо путем раздражения симпатического отдела гипоталамуса посредством электрошока, либо с помощью фармакологических препаратов (аналептиков, ингибиторов, моноаминокси-дазы и т. д.]. Если такое раздражение продолжается слишком долго или если применяются избыточные дозьГ фармакологических препаратов, то развивается симпатическая гиперреактивность, которая связана с возбуждением и развитием маниакальных состояний.

При шизофрении .наблюдается как гипо- так и гиперреактивность симпатической системы (по данным пробы с мехолилом), что служит дополнительным показателем отсутствия единообразия в данной клинической труппе, а также указывает на необходимость анализа вегетативных нарушений в различных подгруппах при помощи целого ряда проб.

Значение вегетативных изменений ярко иллюстрирует тот факт, что глубокие изменения настроения и восприятия, вызываемые лизергиновой кислотой, отсутствуют при применении производных этого вещества, которые не оказывают влияния на вегетативную нервную систему.

Преобладание парасимпатического отдела связано с ослаблением общей активности, потерей мышечного то-* * * *

¹ Преобладание парасимпатической системы, вызванное у нормальных людей длительным раздражением вестибулярного аппарата, также приводит к состоянию депрессии [398].

17-517

514

ГЛАВА XXIV

нуса, усталостью и состоянием каталепсии, тогда как преобладание симпатического отдела связано с повышенной активностью и усилением мышечного тонуса. Подобное сочетание изменений вегетативных и соматических функций характерно для различных состояний вегетативного равновесия на диэнцефальном уровне и отражается в активности соответственно трофотропной и эрготропной систем. Физиологические исследования, которые мы обсудили выше, показали, что сдвиг в равновесии систем гипоталамуса влияет также и на функции коры. Полагают, что качественные и количественные изменения гипоталамо-кортикальных разрядов (тесно связанных с активностью ретикулярной формации, но не идентичных с нею) служат источником психических сдвигов, наблюдаемых три эндогенных депрессиях и других функциональных психозах, или же способствуют их возникновению.

Изменения различных условнорефлекторных реакций в поведении подопытного животного после электрошока и изменения условных рефлексов и ЭЭГ, наблюдаемые при психических расстройствах, а также у нормальных людей под влиянием фармакологических препаратов, иллюстрируют, по крайней мере в основных чертах, этот процесс. Подобная физиологическая интерпретация и ее практическое значение впервые были изложены старшим из авторов в 1938 г. [294]. О правильности такого подхода свидетельствует все возрастающее число экспериментальных данных, накопленных за истекшие годы [296, 300, 306, 308, 313]. По-видимому, в настоящее время эта точка зрения находит признание. Например, ведущую роль вегетативной нервной системы в изменениях поведения под влиянием фармакологических препаратов подчеркивают Росл и и и Церлетти [141, 771]; Броди [1051 особо отмечает влияние фармакологических препаратов через сдвиг норадреналина на трофо- и эрготропную системы, а Рубин [780], подчеркивая различие зрачковых рефлексов у людей, страдающих психическими расстройствами, и в норме, делает из этого вывод о «нарушении функций адренэргического или холинэргического механизма или же их обоих». Очевидно, речь идет о тех же фактах, которые описаны нами при рассмотрении

ПЕРИОДИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

515

парасимпатической и симпатической активности (гипоталамуса и вегетативного равновесия. Мориарти [664] и другие исследователи устанавливают связь между вегетативным 'состоянием, клиническим поведением и эффективностью некоторых видов терапии. Утверждают даже, что «условный рефлекс может быть выработан, изменен или угашен под влиянием одной лишь эмоциональной реакции {870]». Если это так, то, подходя с точки зрения физиолога, изучение гипоталамической системы должно было бы действительно послужить ключом к пониманию нормального и патологического поведения.

Вполне вероятно, что использование разнообразных вегетативных проб, оценивающих различные аспекты вегетативных функций гипоталамуса и ггапоталамонгипо-физарной активности, может в большой степени способствовать разрешению многих клинических проблем, например помочь пониманию механизма, посредством которого тип личности в период, предшествующий возникновению психоза, предопределяет его форму.

Наличие центральных вегетативных расстройств характерно как для психосоматических заболеваний, так и для функциональных психозов; однако между ними имеется серьезное различие. Астма может исчезнуть под влиянием эмоции. Голландские исследователи сообщали о случаях излечения язвенной болезни во время немецкой оккупации, несмотря на отсутствие специальной диеты. Описаны случаи исчезновения симптомов простудного .катара на время чтения больным лекции и возобновление их с новой силой по ее окончании {78]. Лихорадочное состояние может излечить от астмы и артрита. Во всех этих случаях гииерреактивность симпатического отдела гипоталамуса, обусловленная эмоциями или другими факторами, очевидно, подавляет парасимпатические разряды, которые вызвали психосоматические симптомы. Подобным же образом были обнаружены реци-■пронные отношения между астмой и психозом, о чем свидетельствовал характер реакции на мехолил при этих двух заболеваниях (270]. Переход из группы III по ме-холилу в группу I сопровождался прекращением приступов астмы, однако при этом развивалось состояние психоза. Очевидно, различные состояния центрального 17*

516

ГЛАВА XXIV

вегетативного равновесия связаны с психопатическим поведением и психосоматическими заболеваниями, и, изменяя состояние гипоталамуса (о чем можно судить по пробе € мехолилом ') посредством электрошока или имсулиноваго шока, можно вызвать либо астму, либо психоз.

В заключение мы хотели 'бы 'привлечь внимание к некоторым качественным изменениям вегетативных реакций у психически больных. Эти изменения, по-видимому, овязаны с состоянием вегетативной пасгройки, которая определяет, вызовет ли данный раздражитель симпатическую или парасимпатическую реакцию. К подобным парадоксальным реакциям относится, например, падение кровяного давления при пробах с действием холода '[499], повышение температуры тела в холодной ванне [122] при хронической шизофрении и повышение температуры кожи лица у психоневротиков под влиянием испуга (в норме в этих условиях отмечается понижение температуры) 1509]. Есть все основания полагать, что парадоксальные реакции при условных рефлексах у психически больных связаны с этими основными явлениями [15].

¹ Конечно, проба с мехолилом отражает этот сдвиг весьма неполно, но дальнейшая дифференциация возможна с помощью проб с иорадреналином и других методов.

L

ЧАСТЬ СЕДЬМАЯ

ВЫВОДЫ И ПРЕДЛОЖЕНИЯ

 

ГЛАВА Х-Л V

ТЕОРИИ ЭМОЦИЙ

КЛАССИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ

Прежде чем мы рассмотрим некоторые наиболее важные аспекты теорий эмоций, мы кратко опишем основные положения тех теорий, .которые вплоть до настоящего времени составляют основу наших представлений в этой области.

Теория Джеймса—Ланге

Согласно теории Джеймса — Ланге, эмоциональное ощущение представляет собой не что иное, как .восприятие изменений в функционировании внутренних органов и скелетной мускулатуры. Иными словами, эмоции являются скорее следствием, чем причиной висцеральных и мышечных реакций.

Шеррингтон [828] в ]90б г. выступил с возражениями против этой теории. Его возражения основывались на наблюдениях «эмоционального поведения» животных, лишенных значительной части сенсорной информации от различных областей тела. С тех пор были получены многочисленные дополнительные данные, основывающиеся главным обравом на работах Кэннона, которые с очевидностью доказывают несостоятельность этой теории. Хэбб возражает тем, кто стремится отвергнуть теорию Джеймса— Ланге на основании экспериментов, в которых центральная нервная система лишается притока сигналов от исполнительных органов. Хэбб [437] утверждает, что «это ^ возражение совершенно не относится к делу; Джеймс не утверждал, что эмоциональное поведение зависит от ощущений от конечностей и внутренних орга-

520                                                                                             ГЛАВА XXV

нов». Согласиться с возражением Хэбба можно только в том случае, если принять, что проявление эмоций в поведении не является существенными показателями эмоциональных ощущений. Однако они являются единственными наблюдаемыми нами .признаками того, что животное .или человек («роме самого .наблюдателя) переживает эмоции, и с точки зрения здравого смысла мы должны признать их ценными показателями.

Таламическая теория Кэннона — Барда

Одна из важнейших теорий, выдвинутых в противовес концепции Джеймса — Ланге, это теория Кэннона — Бардам Согласно последней [133, 134], для эмоциональных ощущений существенными являются «таламические процессы». Как первоначально указывал Кэннон, простое переключение в таламусе импульсов, идущих к коре, приводит к восприятию воздействующего объекта, но не к эмоциональному ощущению. Если, однако, приход импульсов в кору приводит к снятию тормозных кортикальных влияний на таламус, высвобождаемые «таламические процессы» добавляют к восприятию образа «особое эмоциональное качество». Утверждалось также, что «таламические процессы» могут быть вызваны непосредственно афферентными импульсами, приходящими в таламус от рецепторов. В отличие от теории Джеймса — Ланге двигательное выражение эмоций рассматривается как результат эмоциональных «таламических процессов», а не как причина эмоциональных ощущений. Бард [37] утверждал, что «таламического процесса» самого по себе еще недостаточно. Он должен приводить к возникновению обратных сигналов, идущих в кору, и только при этом условии возникает эмоциональная окраска восприятия. Таким образом, в законченном виде теория Кэннона — Барда показывает, что эмоционально окрашенное восприятие зависит от прямых проекций от тала-муса к коре и от активации таламических процессов, которая вторично влияет на кору, приводя к возникновению эмоциональных ощущений. Учитывая тот факт, что Кэннон и Бард убедительно доказали, что эмоции исчезают после разрушения заднего отдела гипоталамуса, а также

ТЕОРИИ ЭМОЦИИ                                                                                    521

то, что Гесе [454] показал различные типы эмоционального поведения при раздражении гипоталамуса у неиар-котизированной кошки, можно утверждать, что именно гипоталамус, а не таламус является центральной структурой в современном варианте теории Кэннона— Барда.

Активационная теория эмоций Линдслея

«Активационная теория» эмоций Линдслея [579] сохраняет основные положения теории Кэннона — Барда, но расширяет представление о механизмах возникновения эмоций, включая в состав участвующих в них структур и ретикулярную активирующую систему. Эта теория имеет отношение не только к эмоции, .но также и к кортикальной реакции пробуждения, соотношению сна и бодрствования и некоторым типам патологического поведения. Теория основывается на следующих экспериментальных фактах: 1) на электроэнцефалограмме во время эмоционального переживания -возникает реакция активации; 2) активация коры может быть вызвана раздражением ретикулярной формации ствола мозга; 3) при разрушении ростральной части ретикулярной формации кортикальная реакция активации исчезает, возникает апатия, сонливость .и т. д.; 4) ретикулярная активирующая система, возбуждающая кору, «или совпадает, или перекрывается» с механизмом, центрифугальные разряды которого приводят к двигательным выражениям эмоций.                                                  , ;

Теория Папеца. Эмоции и висцеральный мозг

В теоретической статье, опубликованной в 1937 г., Папец [692] выдвинул теорию эмоций, в которой приписывал первостепенную роль лимбической системе. Предполагалось, что кортикальные эмоциональные процессы возникают в гиппокампе. От гиппокампа импульсы идут через свод в маммилярные тела гипоталамуса, а затем в переднее ядро таламуса и оттуда — в поясную извилину. Папец 'рассматривал поясную извилину как рецептивную область эмоциональных переживаний. «Распространение эмоциональных процессов с поясной извили-

522

ГЛАВА XXV

«ы на другие области коры головного мозга создает эмоциональную окраюку психических процессов». В доказательство своей теории Палец ссылается на ряд исследований, показывающих, что целостность описанной цепи является необходимым условием для состояния бодрствования, и предположил, что она представляет собой механизм, организующий переживание и выражение эмоций.

На основании теоретической статьи Папеца и важных экспериментальных данных Клювера и Бьюси [546] Мак-Лин [604, 606] разработал теорию, согласно которой лимбическая система рассматривается как «висцеральный мозг». Термин «висцеральный мозг» не предполагает, что функции лимбической системы связаны исключительно с внутренними органами, но указывает, что эта область интерпретирует воспринимаемый сигнал в терминах эмоций, а не в виде '«интеллектуальных» символов. Интерпретируемые ею сигналы представляют собой информацию, получаемую от внутренней среды организма, под .которой Мак-Лин подразумевает все структуры тела, в том 'числе скелетную мускулатуру и внутренние органы. По мнению Мак-Лина, стратегическое положение висцерального мозга позволяет коррелировать все формы внутреннего и внешнего восприятия; оно обеспечивает формирование связей не только между оральными (обоняние, вкус, тактильная чувствительность слизистой полости рта) и висцеральными ощущениями, но также между ощущениями от половых органов, поверхности тела, -глава и уха. Он подчеркивает тот факт, что «в отличие от неопаллиума обонятельный мозг имеет многочисленные и прочные связи с гипоталамусом, в который поступают идущие от него импульсы». В то время как интеллектуальное выражение осуществляется с помощью словесных символов, для чего требуется высокое развитие новой коры, выражение эмоций может осуществляться через более примитивные нервные механизмы лимбической системы, где роль слов играет некий «язык органов». Он полагает, что «висцеральный мозг» имеет особое значение для эмоциональных процессов, а новая кора осуществляет интеллектуальные операции, требующие участия словесных символов.

ТЕОРИИ ЭМОЦИЙ

523

Эта теория представляет собой стройную схему, с которой без всяких оговорок согласуются экспериментальные данные, полученные за последние десятилетия, и которая намечает .пути для дальнейших исследований. Нам хотелось бы, однако, добавить .несколько замечаний, которые прежде всего касаются связи между ретикулярной формацией и висцеральным мозгом.

РАССУЖДЕНИЯ ПО ПОВОДУ ТЕОРИИ ЭМОЦИИ

Висцеральный мозг и ретикулярная формация

Согласно теории Мак-Лина, к висцеральному мозгу относится ряд структур — гиппокамп, миндалевидное ядро, поясная извилина, перегородка и 'гипоталамус. Несомненно, что раздражение или разрушение любой из этих структур изменяет функциональное состояние всей системы, а также влияет на состояние новой коры. Наряду с другими результатами это приводит к изменениям эмоциональной реактивности и проявлений эмоционального поведения. Необходимым условием осуществления нормальных и патологических функций висцерального мозга является активность ретикулярной формации. Она обеспечивает тонические импульсы не только для новой коры (в отсутствие этих импульсов возникает коматозное состояние [584]), но также для гипоталамуса и других частей висцерального моэга.

Хотя мы .подчеркиваем эту доминирующую роль ретикулярной формации, мы считаем, что теоретически следует проводить грань между гипоталамусом и ретикулярной формацией. Гипоталамус регулирует функции гипофиза, различные потребности, лежащие в основе инстинктивных форм поведения (голод, жажду, половую активность), интегрирует вегетативную и соматическую активность в характерные проявления эрготропной системы и отвечает за поддержание равновесия между парасимпатической (трофотропной) функцией переднего отдела и симпатической (эрготропной) активностью заднего отдела. Более того, гипоталамус оказывает сильное влияние на реактивность коры, о чем свидетельствуют опыты по разрушению заднего отдела гипоталамуса при

524                                                                                             ГЛАВА XXV

сохранности ретикулярной формации [549]. Таковы функции, к которым ,не имеет отношения ретикулярная формация, обладающая более широкой, но менее дифференцированной активностью.

В подтверждение этого объяснения приведем цитату из 'рассуждения Хэррика [448] но поводу интеграции вегетативных функций: «Чрезвычайно важно учитывать, что все уровни интеграции переплетаются между собой и ни одни из них никогда не действует .независимо от других. Каждый высший уровень связан происхождением с низшим и может действовать только с помощью средств, предоставляемых в его распоряжение этими низшими уровнями. Тем не менее каждый уровень имеет свои специфические черты и своеобразные законы деятельности».

Поскольку ретикулярная формация и гипоталамус связаны восходящими и нисходящими путями, ясно, что в условиях эксперимента можно получить один и тот же эффект раздражением любой из этих структур [329], однако это не должно заслонять от нас основных функциональных различий между ними.

Реакция пробуждения и эмоции

Гипоталамус и ретикулярная формация тесно связаны между собой как анатомически, так и функционально. Поэтому нет ничего удивительного в том, что их раздражение вызывает пробуждение и эмоциональные реакции, а их разрушение вызывает сонливость и коматозное состояние независимо от того, затрагивают ли они задний отдел гипоталамуса или ретикулярную формацию. Обе структуры являются мультисинаптичесвдми, в результате чего проведение импульсов в них блокируется малыми дозами барбитуратов [264, 304]. Существуют, однако, некоторые данные, которые позволяют полагать, что господствующая тенденция в современной нейрофизиологии и психологии, пытающаяся приписать реакцию пробуждения и эмоции ретикулярной формации, зашла слишком далеко.

Так, исследование влияния фармакологических препаратов на реакцию пробуждения показало, что измене-

ТЕОРИИ ЭМОЦИЙ

525

ния реактивности ретикулярной формации не обязательно влияют на реакцию пробуждения. Физостигмин вызывает деоинхронизацию в коре (как при реакции пробуждения) , а атропин приводит к Синхронизации (как во время сна), однако на состояние бодрствования эти вещества не влияют [83, 947]. Не влияют они и на порог реакции пробуждения в поведении (открывание глаз, движение ушей, челюстей и т. д.), вызываемой раздражением ретикулярной формации «ли афферентных нервов. Но вместе с тем атропин повышает, а физостигмин понижает порог реакции пробуждения в ЭЭГ при раздражении ретикулярной формации. Таким образом, эти вещества создают условия для расхождения между проявлениями раздражения ретикулярной фор:.мации в поведении и на электроэнцефалограмме. Такое синхронизирующее вещество, как атропин, снижает эффективность влияния раздражения ретикулярной формации на ЭЭГ и ведет себя подобно другим синхронизирующим веществам (барбитураты), но не действует на поведенческие реакции, а физостигмин, который вызывает де-•синхронизацию кортикальных потенциалов (подобно фенамину), не вызывает пробуждения. Последние работы Брэдли и Кея [85, 86] ясно показали, что эффективность изменения потенциалов коры при электрическом раздражении ретикулярной формации может в значительной степени меняться под влиянием атропина и физостиг-мина, без изменений состояния бодрствования (фиг. 52). ^ Это означает, что при некоторых условиях ретикуло- fPpjr кортикальные отношения не определяют состояния бодр- ' т-„ ствования¹.

Анатомические исследования показывают, что один f ^ из путей идет от покрышки среднего мозга «через медиальный таламус в интраламинарной зоне, а другой идет вентро-латерально и продолжается в ростральном направлении к zona ineerta гипоталамуса» [800]. Исходя из этих данных, можно предложить другое объяснение: ре-

* * * *

¹ Важная работа Деомедта [188], показавшего, что действие антихолинэстераз вызывает десиихроиизацию в коре даже после ее отделения от ствола мозга, не опровергает этот вывод.

526                                                                               глава xxv

акция пробуждения в первую очередь зависит от прямого и рефлекторного возбуждения гипоталамуса, а также от возбуждения, идущего через ретикулярную формацию и через подходящие к ней афферентные нервы [860, 861]. Таким образом, ^реакция пробуждения и эмоции возникают прежде всего в результате активации -висцерального мозга.

Фиг. 52. Влияние атропина и физостигмина на порог раздражения

ретикулярной формации, вызывающего реакцию пробуждения

в коре [85].

Опыты на кошках, препарат encephale isole. При увеличении дозы атропина (0,1—4,0 мг/кг) порог повышается С), но «реакция пробуждения о поведении» (//) остается неизменной. Стрелкой указано начало введения физостигмина; порог определяется после введения 0.01—0,8 мг/кг. Пунктиром показаны индивидуальные колебания.

Ретикуло-кортикальная система играет важную роль в .модификации состояния бодрствования. Следовательно, сдвиги от состояния покоя к состоянию внимания связаны с кортикофугальными влияниями на ретикулярную формацию, которые приводят к специфической фильтрации афферентных имлульсов [260]. Исчезновение реакции пробуждения при повторных предъявлениях одного и того же звука (привыкание) также зависит от .ретикулярной формации [824].

ТЕОРИИ ЭМОЦИЙ

527

Мож1но сослаться лишь на немногие физиологические и фармакологические исследования, подтверждающие наше мнение о том, что гипоталамус и висцеральный мозг играют ведущую роль в возникновении реакции пробуждения и эмоций. Рансон [734] рассматривал задний отдел гипоталамуса как центр бодрствования. По данным Наута [677], этот центр подавляется передним отделом гипоталамуса. Раздражение области миндалевидного ядра у кошек прежде всего вызывает реакцию пробуждения (внимание), и лишь затем возникают проявления страха или ярости [900]. Далее, реакция пробуждения, вызываемая присутствием наблюдателя [279, 573], изменяет электрические потенциалы гипоталамуса у подопытного животного. Наконец, некоторые фармакологические препараты, оказывающие глубокое влияние на состояние бодрствования, очевидно, изменяют функции гипоталамуса в большей степени, чем реактивность ретикулярной формации. Брэдли и Кей [86] указывают, что аминазин оказывает минимальное влияние, а ди-этиламид лизергииовой кислоты совсем не действует на реакцию пробуждения, вызываемую раздражением ретикулярной формации. Другие исследователи ясно показали, что реактивность гипоталамуса резко изменяется под влиянием этих веществ [81, 157, 166, 190] и что перерезка ствола мозга перед маммилярными телами устраняет характерные влияния указанных препаратов [459, 593, 684].

Эти данные показывают, что реакцию пробуждения у животного можно вызвать как с висцерального мозга, так и с ретикулярной формации. Существует постепенный переход от реакции пробуждения к эмоциональным реакциям, что согласуется с тесной психологической зависимостью, существующей между некоторыми видами реакций пробуждения и эмоциями. Действительно, трудно решить, является ли реакция кролика на присутствие наблюдателя активацией или эмоцией. В то время как грубые формы реакции пробуждения поддерживаются посредством тонической активности ретикулярной формации и гипоталамуса, а также его влияний .на висцеральный мозг, возникновение более тонких градаций внимания, необходимых для восприятия и сложных пои-

528

ГЛАВА XXV

хических процессов, очевидно, зависит от взаимодействия новой коры и ствола мозга.

Рефлексы, переживания и эмоции

Общепринято мнение [212, 448] о том, что в .процессе филогенетического развития примитивные эмоции связаны с рефлексами. На более поздней стации эти ощущения индивидуализируются, а <при дальнейшем развитии мозга, которое тесно связано с функциями дистантных рецепторов [828], возникает восприятие окружающей среды. С самого начала сенсорные процессы сопровождаются движениями. Действительно, одна из крупных теоретических школ, представленная Когхиллом [147] и Хэррвком [448], считает, что в «процессе эмбрио- и филогенеза внутренне .возбуждаемые двигательные функции предшествуют реакциям на внешние раздражите-? ли». Эти движения можно .разделить на две группы: движения, приводящие .к устранению от раздражающего объекта, и движения, приводящие к повороту в сторону этого объекта. Первые .направлены на снижение (опасного) контакта с объектом, последние способствуют ему.

В физиологических исследованиях уделяли больше внимания реакции устранения, типичным выражением которой является отдергивание конечности от .контакта с болевым раздражителем, чем второй группе рефлексов, которые обычно вызываются не электрическим раздражением сенсорных органов кожи, а контактом с большими .гладкими поверхностями. Так, давление на подошву вызывает реакцию разгибателей (основа реакции поддержания тела), а такое же раздражение ладони вызывает хватательный рефлекс, осуществляющий соответствующую роль у птиц, обезьян и т. д. Наиболее биологически важным рефлексом подобного типа является оральный рефлекс, который лежит в основе приближения рта к соску и обеспечивает тесный .контакт, необходимый для сосания. Другие известные примеры движений, принадлежащих к этой группе, вызываются поглаживанием и другими подобными воздействиями.

ТЕОРИИ ЭМОЦИИ

529

Характерно, что рефлексы и действия, .приводящие к движению в направлении объекта, служащего источником раздражения, сопровождаются ощущением благополучия в отличие от тех, которые заключаются в устранении от объекта. Боль и удовольствие, очевидно, возникли на этой основе. Хотя с развитием коры головного мозга эти ощущения стали более сложными, их можно обнаружить в поведении '.младенцев, родившихся без больших полушарий. Так, при поглаживании прекращается плач, а громкие звуки, как было обнаружено, вызывают реакцию съеживания даже при отсутствии полушарий мозга [214].

Прототип неприятных телесных ощущений возникает в связи с рефлекторным устранением от острых, шероховатых или угловатых предметов. При этом двигательные реакции связываются с вегетативными. Так возникает эрготропная система. Ее активация обеспечивает характерное выражение неприятных ощущений, а на более высоких стадиях развития — выражение эмоций, сопровождающих агрессивное поведение и убегание. Напротив, в ответ на раздражения, наносимые округлыми, мягкими и гладкими предметами, возникают Zuwen - dungsreflexe (положительные рефлексы), связанные с приятными ощущениями и образующие основу положительных эмоций [212].. Снижение мышечного тонуса и тенденция к засыпанию при поглаживании позволяют считать, что ощущение благополучия связано с торможением эрготропной системы и повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Сложная эмоциональная надстройка возникает на основе диффузных телесных ощущений, связанных первоначально с рефлексами устранения и приближения, обнаруживаемыми у низших видов животных и у детей-анэнцефалов. Тем не менее эти ощущения сохраняют глубокое влияние на эмоциональное и интеллектуальное поведение человека. Мы называем их уже не телесными ощущениями, а настроениями. Вряд ли можно сомневаться, что гипоталамус участвует в их осуществлении [528]. -Можно предположить, что его тоническое состояние является основой настроений, а его фазические реакции связаны с эмоциями.

530

ГЛАВА XXV

Связь, очевидно существующая между телесными ощущениями и некоторыми рефлексами, с одной стороны, .и иипоталамичеокими функциями и эмоциями, с другой, находит свое отражение в соответствующих формах организации физиологических процессов. Считают, что эмоции связаны с восходящими и нисходящими разрядами в гипоталамусе, первые из которых в своих многообразных формах служат физиологической основой возникновения различных эмоций [301]. Аналогичным образом отмечалось [212], что, хотя большинство висцеральных функций, например функции кровеносной и дыхательной систем, не достигает уровня сознания, прием пищи и выделительные функции связаны соответственно с ощущениями голода и жажды, давления в мочевом пузыре и прямой кишке, доминирующими в сознании и направляющими действие в соответствующих условиях. Существует параллелизм между интенсивностью реакции опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки и интенсивностью соответствующих ощущений', которые можно сравнить с отношениями между ноцицептивными рефлексами разной интенсивности и соответствующими степенями эмоционального возбуждения. Сходным образом при аноксии, возникающей в эксперименте или клинике, усиление циркуляторных и дыхательных рефлекторных реакций происходит параллельно с нарастанием ощущения недостатка воздуха. Этот параллелизм иллюстрируется также тем, что когда повышенная при гипоксии возбудимость дыхательного аппарата снижается при глотательном движении, ощущение недостатка воздуха также становится менее выраженным.

Отсюда следует, что в связи с висцеральными рефлексами и развитием механизмов гомеостава (в отношении содержания кислорода, воды, сахара и т. д.) возникли некоторые субъективные явления, (которые в зависимости от степени их сложности обозначаются как телесные ощущения или эмоции. Их первостепенная за-

* * * *

' Эти телесные ощущения отличаются от внешних ощущений. И те и другие возникают при (раздражении рецепторных органов, но последние дают информацию о внешней среде только через дистантные рецепторы.

ТЕОРИИ ЭМОЦИИ                                                                                     531

дача состоит в усилении и ускорении двигательных реакций, направленных на .восстановление гомеостаза. Тем, кто возражает 'против такой телеологической формулировки, полезно вспомнить следующее высказывание Шер-рингтона: «Физиология занимается анализом реакций тела, рассматриваемых как физические «ли химические явления; однако в дальнейшем она стремится дать обоснованные объяснения дейс.твий организма в связи с их целью и пользой для организма как целого. Это можно назвать телеологической тенденцией, но такая телеология не выходит за рамки науки». То же относится и к эмоциям, которые могут 'Служить поддержкой при нападении у животных. Несомненно, что у человека в связи с возникновением гипоталамо-кортикальных связей эмоции имеют более сложную функцию и приобретают важнейшее значение в его психической деятельности.

Фармакологические препараты, тонус телесных ощущений и настроение

Обширные экспериментальные исследования, проведенные на человеке и животных с применением психофармакологических препаратов, дали ценный материал для изучения физиологических механизмов телесных ощущений и настроений. Хлорпромазин и морфин (а также их производные) выбраны как представители депрес-сирующих препаратов, а амфетамин (фенамин) и другие вещества того же ряда — как представители аналепти-ческих веществ. Хотя между морфинам и транквилизаторами [271] существуют некоторые различия, в общем для всех этих веществ характерно следующее: снижение возбудимости ретикуло-гапоталамичеокой системы, сдвиг функционального равновесия гипоталамуса в сторону преобладания парасимпатического отдела, снижение интенсивности диффузных разрядов, идущих от ретикулярной формации и гипоталамуса к коре, и снижение порога возникновения веретен и реакций вовлечения, вызываемых раздражением таламуса или хвостатого ядра [280]. Вследствие этого в ЭЭГ появляются большие медленные волны, характерные для она, и начинает доминировать трофотропная система. Наоборот, фенамин

532

ГЛАВА XXV

и подобные ему вещества действуют противоположным образом, приводя к реакции пробуждения (десинхрони-зации) в ЭЗГ, разрядам в симпатическом отделе и повышению общей активности, что указывает на преобладание эртотропной системы в функциях гипоталамуса. Исследования, проведенные на животных, где настроение определялось на основании поведения, показали, что у кошек и обезьян хлордромезин и метамфетамин являются антагонистами: три действии хлорлромазина ощущение удовольствия (которое у кошек определяется по реакциям умывания и мурлыканья, а у обезьян — по игровым, пищевым и .гигиеническим реакциям) усиливается, а оборонительные ,и агрессивные .реакции снижаются; метамфетамин действует противоположным образом [688]. Принципиальные различия в настроении и поведении под влиянием указанных типов фармакологических препаратов отчетливо выступают также в исследованиях на людях, хотя полного совпадения этих результатов с данными экспериментов на животных не наблюдается. Хлорпромазии вызывает дисфорию (ощущение грусти) и успокоение (сонливость), а реакция на морфин и героин у нормальных людей выражается в описанной многими лицами грусти, меланхолии, расслабленности, сонливости, успокоении, головокружении, ощущении неудобства, дрожи, усталости, плохом настроении. Фенамин и другие родственные ему вещества, напротив, вызывают эйфорию (ощущение счастья) и бодрствование [432]. Испытуемые переживают ощущение радостного возбуждения и оптимизма, а со стороны они кажутся напряженными, возбужденными и болтливыми [564], что указывает на доминирование эрготропной системы. Наоборот, часто наблюдаемые после введения морфина и хло.рпромавина сонливость, тошнота, рвота и головокружение указывают на доминирование трофо-тропиой системы. Необходимо добавить, что при малых дозах морфина наблюдались сонливость и ощущение покоя и удовлетворения. Очевидно, это показывает, что незначительные сдвиги в равновесии систем гипоталамуса в сторону преобладания 'парасимпатической системы проявляются в ощущении покоя и удовлетворения, близких к состоянию перед засыпанием, тогда как более

ТЕОРИИ ЭМОЦИИ

533

выраженные изменения приводят к состоянию депрессии. Сдвиг равновесия в сторону преобладания симпатической системы приводит к бодрствованию и ощущению счастья, тогда как у животных проявляется только усиление агрессивных реакций. Повышение психических функций воспринимается человеком как ощущение успеха. Усиление типоталамо-кортикальных разрядов у животных может быть связано с усилением агрессивности, а у человека с повышением -психомоторной активности и маниакальным поведением.

Кофеин и фенамин ускоряют и усиливают условные реакции [246] и замедляют угашение условных рефлексов, в то время как депресоирующие агенты, такие, как алкоголь и амитал натрия, оказывают противоположное действие.

Эти наблюдения поддерживают гипотезу о том, что депрессия связана с преобладанием трофотропной системы, а подъем—с преобладанием эрготротшой. Ай-зенк [230] считает, что эти состояния связаны с определенными особенностями личности (интроверзия и экстро-верзия), а также с невротическими явлениями.

Нам кажется вероятным, что 'индивидуальные различия реакций на зти препараты зависят от характера равновесия систем .гипоталамуса [919], однако, чтобы доказать правильность этого предположения, необходимы дальнейшие эксперименты.

Значение этих выводов для нейропсихиатрии очевидно. Можно предполагать, что некоторые депрессивные состояния связаны с повышением реактивности центральных парасимпатических структур и снижением активности симпатических механизмов. Вторую часть этого предположения подтверждает проба с мехолилом, однако экспериментальных данных, подтверждающих первую его часть, пока не существует. При состояниях, связанных с агрессивностью и ненавистью, предполагаемое повышение реактивности симпатической системы действительно подтверждается пробой с мехолилом и секрецией норадреналина. С нашей концепцией согласуются также данные о повышении секреции норадренаг •пина при маниакальном состоянии и о ее понижении при Депрессии.

S34

ГЛАВА XXV

Основы качественных различий эмоций

Теорию, которая не раскрывает механизмы, определяющие количественные и качественные различия эмоций, нельзя считать завершенной как в теоретическом, так и в практическом плане. Поэтому мы рассмотрим прежде всего физиологические основы качественных различий эмоций.

Мы строим наш анализ не на центральных процессах, лежащих в основе эмоций, а на сопровождающих их периферических разрядах в вегетативной нервной системе. Еще в 1924 г. Олпорт [17] связывал приятные и неприятные эмоции соответственно с парасимпатической и симпатической системами. Действительно, точно установлено, что вид и запах пищи возбуждают парасимпатические влияния на желудочно-кишечную систему и ее железы и что в состоянии пищевого удовлетворения активность эрготропной системы снижается, а парасимпатической— повышается. Однако не нужно идти далеко, чтобы обнаружить вопиющие противоречия. Печаль сопровождается плачем, возникающим в результате парасимпатической импульсации, а возмущение связано с усилением перистальтики, расширением сосудов слизистых оболочек и прочими симптомами. Не только приятный запак съедобной пищи, но и неприятные запахи стимулируют секрецию, регулируемую парасимпатическими нервами, и могут вызвать рвоту. Вместе с тем усиленная перистальтика мочевого пузыря и прямой кишки, характерные симптомы возбуждения парасимпатической системы сопровождают такие ощущения, как страх и беспокойство.

Со времени работ Кэннона общепризнано, чго испуг стимулирует симпатические или симпато-адреналовые разряды или, по терминологии Гесса, вызывает активацию эрготропной системы. Однако примеры, приведенные здесь и в гл. IV, показывают, что это утверждение в некоторых случаях является чересчур узким, а в других— совсем неверным. Так, тяжелые эмоциональные расстройства связаны и с симпатическими, и с парасимпатическими разрядами, первые из которых обнаруживаются по реакциям сосудов, а вторые — по изменениям

ТЕОРИИ ЭМОЦИИ                                                                                     535

со стороны внутренних органов (иногда половых). В качестве одного из примеров патологической настройки гипоталамуса [310] укажем, что при неврозах эмоциональный стресс вызывает падение уровня сахара крови (через ваго-инеулиновую систему), а не его повышение [12, 722 а].

Если ограничить наше обсуждение нормальными реакциями, то следует признать, что эмоции умеренной интенсивности, если они приятны, связаны преимущественно с парасимпатическими разрядами, а если они неприятны и болезненны, то с симпатическими. При повышении степени эмоционального возбуждения нисходящие гипоталамические разряды не ограничиваются одним отделом вегетативной нервной системы. Наиболее выразительным примером приятных эмоций высокой интенсивности, вызывающих такой тип разрядов, является оргазм, при .котором сосудистые и соматические изменен.ия указывают на активацию эрготропной системы, а реакция половых органов обнаруживает одновременные парасимпатические разряды. Такое двойное действие отражает двойственную природу процесса: он занимает пограничное место между удовольствием и болью'. Однако в нормальном организме тяжелые (неприятные) эмоции также включают симпато-адреналовую и вато-инсу-линовую системы при преобладании первой. В состояниях предельного испуга и ужаса циркуляторный коллапс и замедление сердечного ритма являются результатом возросшей парасимпатической активности, а расширение зрачка, потоотделение свидетельствуют о повышении симпатических разрядов. В этом случае наблюдается также диссоциация между симпатической активностью и тонусом скелетной мускулатуры².

Наиболее значительным выводом из этих рассуждений является представление о сложной зависимости эмо-

* * * *

¹ Хордотомия (перерезка спино-таламического тракта в передне-латеральном пучке .спинного мозга) вызывает исчезновение оргазма, хотя рефлекторно вызываемая эрекция и эйякуляция сохраняются.

' Напомним также о возникновении тошноты и рвоты при условном сигнале болевого раздражителя у кошки, близкой к невротическому состоянию (си. гл. XVI).

536                                                                                             ГЛАВА XXV

ций от вегетативной нервной системы, особенно при высокой интенсивности. Хотя в организме, находящемся в состоянии покоя, сдвиг >в равновесии вегетативных систем на уровне гипоталамуса определяется принципам реципрокной иннервация [356], при сильном эмоциональном возбуждении (а также при других условиях, вызывающих интенсивное возбуждение вегетативных центров, например при судорогах, вызванных электрошоком [239, 529]) происходит отклонение от этого правила.

Поскольку изменения вегетативного равновесия в гипоталамусе, вызываемые в эксперименте у животного раздражением, введением фармакологического препара-та или разрушением, приводят к изменениям восходящих и нисходящих разрядов гипоталамуса [59, 310, 549] и поскольку первые связаны с соответствующими «психическими» сдвигами, возникает вопрос о том, каковы характерные отношения, существующие между нисходящими вегетативными разрядами, с одной стороны, и качеством и интенсивностью эмоций — с другой.

Для подтверждения наличия специфических отношений между «неприятными» эмоциями и симпатическими разрядами напомним читателю эксперименты по после дованию ярости: 1) при естественных условиях; 2) в результате раздражения симпатического отдела гипоталамуса различными методами; 3) после высвобождения активности этого отдела путем устранения тормозных влияний со стороны вентро-медиального ядра гипоталамуса [943]. Сходные результаты были получены при разрушениях перегородки [94]. Напротив, отношения между парасимпатической системой и приятными эмоциями, очевидно, выступают в опытах Гесса с раздражением перегородки и переднего отдела гипоталамуса [641]; в этих опытах облизывание и другие поведенческие реакции позволяли предположить возникновение у животных ощущения удовольствия. Подобный эффект удалось получить также с различных частей висцерального мозга, например с гиппокампа (особенно при химическом раздражении [603]). Более того, раздражение гиппокампа сначала сопровождалось периодом разрядов последействия, связанных с признаками возбуждения симпатического отдела (расширение зрачка, пилоэрекция), а

ТЕОРИИ ЭМОЦИИ

537

затем фазой «благополучия», характеризующейся вылизыванием и другими проявлениями материнского инстинкта по отношению к котенку, к которому до этого животное проявляло агрессивную реакцию [698]. В этом случае вновь сдвиг вегетативного равновесия сопутствует фундаментальным изменениям эмоционального поведения. Тесная связь удовольствия и половых реакций со сниженной реактивностью к болевым раздражителям часто отмечалась в экспериментах с раздражением лим-бической системы [18].

В то время как раздражение миндалевидного ядра вызывает изменения поведения, указывающие на появление страха и ярости [959], удаление миндалевидного комплекса у кошек приводит к гиперсексуальности .и к «усилению .реакций удовольствия на поглаживание и похлопывание» [541]. При этом эмоциональные реакции, связанные с усилением разрядов в симпатическом отделе гипоталамуса, такие, как страж и агрессивное поведение, а также реактивность к болевым раздражителям, оказываются сниженными. Однако эти характерные сдвиги не 'возникают, если перед амигдалэктомией произвести двухстороннее разрушение вентро-медиальных ядер гипоталамуса, или устраняются, если эти ядра' разрушить после амигдалэктомии. Такие животные обнаруживают поведение, характеризующееся одичанием, чго обычно наблюдается у кошек с указанными разрушениями гипоталамуса. Отсюда следует, что амигдалэктомия приводит к повышению активности вентро-медиальных ядер, которые, как известно, тормозят активность симпатического отдела гииоталагмуса. Эти эксперименты показывают, что разрушения висцерального мозга изменяют эмоциональное поведение через гипоталамус¹.

¹ Эксперименты Всйекранца и Вильсона [936] в соответствии с описанной выше работой показали, что после амигдалэктомии у обезьян наблюдается повышение порога реакции избегания, вызываемой болевым раздражителем. Оперированные животные по-прежнему реагируют па резерпин, подобно нормальным. Оба эти факта можно объяснить на основании данных, приведенных здесь и в гл. III и показывающих, что лимбическая система изменяет возбудимость гипоталамуса и вызывает сдвиг в равновесии его систем и что резерпин действует на промежуточный мозг.

538

ГЛАВА XXV

Однако «е следует забывать, что экспериментальные даиные по раздражению и разрушению лимбичеокой системы довольно противоречивы. В какой мере несоответствие зависит от видовых различий [40, 545] и локализации разрушения [959], .не вполне ясно. Лабильность этих функций .позволила Глуру [382] предположить, что «миндалевидное ядро ,и другие части обонятельного мозга модулируют активность, интегрированную в подкорковых структурах». Поскольку активность лимбичеокой системы тесно связана с гипоталамусом, если не зависит от него полностью, следует помнить, что уровень реактивности гипоталамуса весьма изменчив и что равновесие его систем варьирует в широких пределах [310].

В пользу предположения о том, что раздражение или повреждение некоторых частей лимбической системы изменяет эмоциональное поведение через сдвиг равновесия систем .гипоталамуса, свидетельствуют эксперименты на крысах, у которых последовательно разрушали перегородку и миндалевидное ядро. Мы уже видели, что раздражение перегородки вызывает положительные реакции н тормозит эртотропную систему, а раздражение миндалевидного ядра вызывает страх и ярость [289]. Наоборот, разрушение миндалевидного ядра снижает эмоциональные реакции (это особенно отчетливо видно на неприрученных, диких крысах, которые становятся ручными после операции [961]), а разрушения перегородки приводят к резкому их повышению [537]. Этот эффект полностью устраняется последующим удалением миндалевидного ядра; в контрольной группе, у животных с разрушениями в области новой коры и поясной извилины, обнаруживается лишь незначительное снижение эмоциональной реактивности. Далее, повышение эмоциональных реакций после разрушений перегородки было значительно менее выражено у крыс с ам.итдалэкто-мией, чем у животных контрольной оперированной группы (фиг. 53).

Если правильно наше утверждение о связи сдвигов в равновесии вегетативных центров гипоталамуса со сдвигами эмоционального состояния, то можно ожидать, что патологические процессы у человека, приводящие к усилению симпатических или парасимпатических разря-

ТЕОРИИ ЭМОЦИИ

539

дов, должны сопровождаться различными эмоциональными состояниями. Поэтому имеющиеся у «ас сведения об эмоциях и их связи с гипоталамусом, которые до сих пор черпались главным образом из наблюдений над

Фиг. 53. Интенсивность эмоциональных реакций у крыс после разрушения перегородки, миндалевидного ядра и коры [537].

А. Повышение интенсивности эмоциональных реакций после разрушения перегородки, исчезающее после разрушения миндалевидного ядра; 15 крыс были разделены на 2 группы; установив контрольный уровень эмоциональных реакций (/). в обеих группах произвели разрушение перегородки, в результате чего резко усилились эмоциональные реакции (//). Затем у 10 крыс (сплошная линия) произвели разрушение миндалевидного ядра (///) — уровень их эмоциональных реакций восстановился. У других 5 крыс (пунктирная линия) были произведены разрушения поясной извилины и новой коры для контроля влияния самого оперативного вмешательства; у них обнаружилось лишь незначительное и постепенное снижение эмоциональных реакций.

Б. 1 — контроль; // — отсутствие изменений эмоциональных реакций после разрушений коры (новая кора или поясная извилина) или миндалевидного ядра; /// — крысы с разрушениями перегородки после повреждения коры обнаруживают повышение эмоциональных реакций, сравнимое с эффектом разрушения одной только перегородки, в то время как аналогичные разрушения перегородки после амигдалэктомии вызывают значительно менее выраженное усиление эмоциональных реакций. На оси абсцисс обозначены дни после операции.

эмоциональным поведением животных, должны пополниться за счет словесных отчетов больных. Особый интерес представляют наблюдения над больными с цирку-ляторными нарушениями диэнцефапьного происхождения. Как показано в гл. XV, у таких больных бывают приступы крайнего возбуждения системы блуждающего нерва (замедление ритма или полная остановка сердца и падение кровяного давления) или симпатической системы (максимальное ускорение ритма и повышение

540

ГЛАВА XXV

кровяного давления). Поведение этих двух групп больных существенно различается [112]. Больные с сосудистыми приступами парасимпатического происхождения обычно тихие, довольно спокойные, они жалуются на слабость, 'головокружение и приступы in отер и сознания, но не производят 'впечатление людей, взволнованных своим состоянием. Больные, страдающие от приступов симпатического происхождения, наоборот, выражают крайнее беспокойство, сильно напуганы (Vernichtungs-gefiihl), хотя объективные данные указывают на относительную безопасность их состояния. Для первой группы характерно состояние, близкое к расслаблению и сну, для второй — состояние максимального эмоционального возбуждения, хотя у больных первой труппы значительно больше оснований для беспокойства. Связь между парасимпатическими разрядами .в системе гипоталамуса и покоем, с одной стороны, и между симпатическими разрядами и эмоциональным возбуждением, с другой, подтверждается в экспериментах, где подобные сдвиги активности вегетативной системы вызывали у человека рефлекторно путем введения норадреналина и мехолила соответственно [311]. Введение норадреналина приводило к рефлекторному повышению парасимпатической активности и успокоению, а у некоторых больных вызывало сон, тогда как вызванные мехолилом симпа-гичеокие разряды сопровождались ощущением напряжения in раздражительностью. Эти наблюдения подтверждают нашу гипотезу о том, что центральные (гипоталамические) разряды, зависящие, очевидно, от разных частей гипоталамуса, приводят к принципиально различным восходящим и нисходящим влияниям. Предполагается, что характер восходящего разряда, в значительной степени определяющий характер эмоции, зависит не только от того, какая область гипоталамуса возбуждена, но и от обратной связи, идущей от иннервируе-мых вегетативной нервной системой органов. Только в этом смысле можно говорить о том, что периферические вегетативные реакции влияют на состояние гипоталамуса и таким образом модулируют эмоции.

Кроме того, эти рассуждения показывают, что различные эмоции нельзя объяснять только на основании

ТЕОРИИ ЭМОЦИИ                                                                                     541

фактора интенсивности, как это делает активационная теория. В .настоящее время .кажется, что качественные различия .между эмоциями, которые на основе психологического анализа требуют трехмерного изображения [802], физиологически зависят от парасимпатических, симпатических .и смешанных разрядов, связанных с соответствующими дифференцированными формами активации висцерального мозга и .новой коры. Далее, следует помнить, что эмоциональное возбуждение по крайней .мере при наиболее высоких уровнях ведет к высвобождению яорадреналина, адреналина и инсулина, а также к регулируемой гипотала1мусом секреторной активности гипофиза. Весьма вероятно, что на изменение характера гипоталамо-корт.икальных разрядов влияют не только адреналин и норадреналин, действие которых на ретикуло-шпоталамическую систему было подробно изучено [768], но и другие гормоны, высвобождаемые в результате активности •гипоталамо-гипофизарной системы [960]. С повышением степени возбуждения гипоталамуса возникают изменения качества эмоций, например наблюдается переход от страха ,к ярости [289]. Предполагается, что это изменение представляет собой не только результат .возрастающей частоты разрядов и увеличения числа разряжающихся нейронов, но также следствие изменения конфигурации разрядов, связанных со сдвигами тонуса и активности поперечнополосатых мышц. Обратная связь от соматической нервной системы при страхе и ужасе иная, чем при ярости; роль проприоцептивной импульсации для поддержания возбудимости типотала.муса и интенсивности типотала.мо-кор-тикальных разрядов была показана в гл. XVII. Этим объясняется тот факт, что легкая кураризация может привести .к превращению эмоциональной реакции ярости в реакцию страха вследствие снижения проприоцептивной импульсации в расслабленных мышцах [311].

О значении интенсивности эмоций

До сих пор мы подчеркивали качественные изменения периферических вегетативных разрядов, сопровождающих различные виды эмоционального возбуждения,

542

ГЛАВА XXV

однако количественный аспект не менее важен. Линдслей [579], а также другие авторы отметили наличие непрерывного перехода от она' к эмоциональному возбуждению, которое выражается сдвигами в электроэнцефалограмме и указывает на возрастание степени активности ретикуло-гипоталамической системы. В то время как но мере перехода от «настороженного внимания» к сильным эмоциям, таким, как страх или ярость, степень активации как бы постепенно нарастает, это постепенное нарастание не распространяется на .все поведенческие, вегетативные и электроэнцефалографические изменения. Так, при эмоциональном возбуждении у человека внимание на определенном объекте (раздражителе) концентрируется с трудом, реактивность к раздражителям симпатической системы снижается (возможно, на гипо-таламическом уровне), а спонтанная активность возрастает (фиг. 54). Эти явления, изучавшиеся у человека в опытах с кожно-тальваническим рефлексом, очевидно,

Фиг. 54. Теоретические отношения между степенью активации (/) и реакцией на электрическое раздражение (//) [151].

КГР - кожно-гальваничсский рефлекс; каждая стрелка указывает момент нанесения специфического стандартного раздражения а отклонения соответствуют сдвигу кожного сопротивления. Иа трех первых стадиях активации кожно-гальванический рефлекс возникает в ответ на ««ирую, ;ее Раздражу ние. причем его амплитуда прямо зависит от степени активации Однако в состояниях возбуждения и паники становятся все более частыми «понтаи ны» сдвигиГКГ'Г> (неизвестные раздражители), а интенсивность реакции на стандартный раздражитель снижается.

ТЕОРИИ ЭМОЦИЙ

543

связаны с усилением спонтанных симпатических разрядов, которые можно обнаружить ло сокращению третьего века у подопытного животного после внутривенного ГЗЗЗ] или интратипоталамичеокого введения метразола [325]. Очевидно, состояние резко повышенного симпатического возбуждения гипоталамуса характеризуется повторными «спонтанными» симпатическими разрядами.

Предполагается, что при «сильных» эмоциях гипоталамус дает почти максимальные разряды лод влиянием разрядов от ретикулярной формации и органов чувств, причем импульсы от последних поступают на ретикулярную формацию и гипоталамус не только непосредственно, но также через новую и димбическую кору. При этом дифференциация процесса активации и 'функций, принадлежащих различным кортикальным областям в нормальных физиологических условиях, снижается [581]. Возникающая вследствие этого «функциональная» декортикация не является результатом «кортикального конфликта», ведущего к высвобождению подкорки, как предполагает Дарроу [163], а зависит от чрезмерного возбуждения системы гипоталамуса, которое несовместимо с дифференцированным действием коры, необходимым для внимания [7] и высших психических процессов.

При дальнейшем усилении возбуждения гипоталамуса возникают невротические явления.

Гипоталамическая система

при экспериментальных неврозах

Так называемым экспериментальным неврозам предшествуют и их сопровождают глубокие изменения эмоционального поведения и вегетативной активности. Бели применяются относительно мягкие средства воздействия и длительное невротическое состояние не развивается, условный раздражитель вызывает сначала типичные симптомы возбуждения симпатической системы, затем возникают отчетливые парасимпатические явления, например рвота [510]. В гл. XVI было показано, что три таких явлениях, как тошнота .и рвота, доминирует пара-

544                                                                                            ГЛАВА XXV

симпатическая система, а эрготропная система тормозится. Этот сдвиг вегетативного равновесия, сопровождающий тяжелые эмоциональные расстройства, можно рассматривать как а-омеастатичеокую реакцию: снижается реактивность в отношении всех окружающих раздражителей, и особенно тех, которые вызывают серьезные сдвиги.

Если условный раздражитель перестает подкрепляться, рвота -исчезает и восстанавливается нормальное равновесие в вегетативной системе. Вместе с тем, если на некоторое время насильственно подавляется соответствующая реакция на условный пищевой раздражитель или если используются другие способы индукции невроза, то возникают патологические условные рефлексы в форме общего возбуждения или торможения. При этих условиях обычно возникают 'расстройства вегетативных функций; нарушения сердечного ритма могут сохраняться годами [285]. Очевидно, при развитии у животного тяжелого эмоционального расстройства возникают либо очень сильные симпатические реакции, либо парасимпатические. В любом случае все поведение в целом становится патологическим.

Важно подчеркнуть, что внешние факторы, вызывающие значительное повышение реактивности симпатической системы, такие, как электрошок, инсулиновая кома и метразоловые судороги, ведут к сходным изменениям условных рефлексов. Несколько таких воздействий может привести к восстановлению ранее заторможенных условных рефлексов [355, 463], но серия из 10 или более приводит к устранению условной реакции страха [495] или к парадоксальным изменениям реакций на условные и дифференцировочные раздражители [764]. Исходя из этого, мы полагаем, что патологическое поведение возникает вследствие вегетативных нарушений на гипота-ламичееком уровне. Они характеризуются чрезмерно сильными симпатическими разрядами или нарушениями вегетативного баланса, возникающими под влиянием конфликтной ситуации или шоковой «терапии». Можно считаггь, что эти процессы причинно связаны и что изменения поведения в значительной степени зависят от изменения гипоталамо-кортвкальных разрядов.

ТЕОРИИ ЭМОЦИЙ

545

ПРОЦЕССЫ ВОЗБУЖДЕНИЯ И ТОРМОЖЕНИЯ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ

Наше стремление подчеркнуть важное значение гипоталамуса и висцерального мозга для эмоций не исключает рассмотрения активации нервного аппарата в более широком аспекте.

Важные открытия последних лет показывают, что некоторые части центральной нервной системы оказывают диффузное возбуждающее или тормозное влияние на спинной и головной мозг. Восходящая активирующая ретикулярная система, описанная Мэтуном и другими [582, 584, 860, 861], которая при раздражении вызывает бодрствование и десинхронизацию в ЭЭГ, может служить классическим примером возбуждающей системы. Сходные эффекты можно получить с заднего отдела гипоталамуса ,и различных частей висцерального мозга. Рефлекторное возбуждение гипоталамуса через болевые и проириоцептивиые нервы [59] или высвобождение заднего отдела гипоталамуса из-под ограничивающих влияний барорецепторов синуса аорты аналогичным образом вызывает реакцию пробуждения в ее поведенческом и электроэнцефалографическом выражении [674]. Диффузная активация .коры, сопровождаемая реакцией пробуждения, возникает также при раздражении медиальных ядер таламуса и хвостатого ядра, если частота раздражения достаточно высока (100 имп/сек). Поскольку эти структуры усиливают также движения, вызываемые раздражением моторной коры, и повышают спинномозговые рефлексы [702], можно сказать, что в мозге существует возбуждающая система, к которой относятся корковые и подкорковые структуры и которая активирует сенсорные и моторные системы. Это в равной мере относится к реакции пробуждения и к эмоциональным реакциям: они могут быть вызваны с корковых и подкорковых структур и усиливают движения [671] и сенсорные процессы (восприятие [307]).

Напротив, существует тормозная система, снижающая двигательную активность и уровень активности коры. К ней относится ретикулярная формация продолговатого мозга, оказывающая тормозное влияние на спин-

18-517

546

ГЛАВА XXV

|номозго1вые рефлексы [617]. Кроме того, известно, что некоторые ядра мозга, например интраламинарные ядра ташамуса [186] и хвостатое ядро [830], оказывают синхронизирующее влияние на кору больших полушарий и подкорковые структуры, особенно при низкочастотном I раздражении или раздражении одиночными ударами. При этих условиях раздражение таламуса вызывает

(«реакцию остановки» (подобную временной потере сознания во время эпилептического припадка); раздражение хвостатого ядра снижает спонтанную активность [9] и подавляет движения, вызванные раздражением коры [640]. Раздражение гиппокамиа током низкого напряжения [507] и переднего отдела гипоталамуса [915] также может вызвать синхронизацию в коре. Последние работы показали еще более широкое распространение тормозной системы в мозге. Исследования ЭЭГ животных после перерезки ствола мозга кпереди от места вхождения V пары черепномозговых нервов (претригеми-нальный оредиемостовой препарат) показали, что синхронизирующие влияния могут возникать в каудальной части ствола мозга [156, 624], возможно в тормозном центре продолговатого мозга, по терминологии Мэгуна и Райнеса [617].

Значение этой работы очевидно из того факта, что сон можно вызнать не только раздражением гипниген-ной зоны Гесса, тесно связанной с интраламинарными ядрами таламуса, но также и переднего отдела гипоталамуса [34] и даже ретикулярной формации среднего мозга [139]. Интересно, что раздражение одного и того же участка в ретикулярной формации вызывает у обезьян зевоту и сон при напряжении 0,2 в, пробуждение при 0,4 в и выраженную паническую реакцию с признаками максимального возбуждения симпатической системы при 0,65—0,9 в [727]. Характер раздражения часто более важен, чем место его нанесения. Так, низкочастотное раздражение хвостатого ядра и интраламииарных ядер таламуса вызывает в коре синхронизацию, а высо-. кочастотпое — десинхронизацию.

Интересно, что процессы возбуждения сопровождаются признаками активации симпатической системы, тогда как тормозные состояния связаны с признаками

ТЕОРИИ ЭМОЦИИ

547

повышенной парасимпатической активности [394, '„926]. Эти данные показывают, что в функциональном отношении (Представления об эрго- и трофотропной системах могут быть расширены за пределы гипоталамуса. Несомненно, смена сна и бодрствования, а также различные эмоции сопровождаются сдвигом равновесия между возбуждающей и тормозной системами, поскольку между передним >и задним отделами гипоталамуса существуют реципрокные отношения, причем приятные эмоции в основном, очевидно, связаны с передним отделом гипоталамуса, а неприятные главным образом с задним. Яркой иллюстрацией этого может служить тот факт, что у кошки поглаживание по спине, вызывающее приятные ощущения, сопровождается синхронизацией в коре (подобно тому что имеет место при раздражении переднего отдела гипоталамуса), повышением возбудимости переднего отдела гипоталамуса и торможением тонических разрядов гамма-эфферентной системы [916]. Эти три явления объяснимы как результат парасимпатической настройки гипоталамуса и сопутствующего реципрокно-го торможения его симпатического отдела.

Поскольку эмоциональные расстройства часто приводят к грубой патологии, возникает вопрос, не ограничивает ли тормозная система: активность возбуждающей системы, и наоборот? Чтобы ответить на этот вопрос, надо проанализировать реактивность тормозной системы при разных уровнях активности возбуждающей системы.

Тормозная система при различных уровнях активности гипоталамуса и ретикулярной формации)

Ценными показателями реактивности тормозной системы (см. [482]) служат пороговая величина одиночного электрического раздражения, вызывающего разряд веретена (как во время сна), и порог низкочастотного раздражения, вызывающего реакцию вовлечения (появление и исчезновение синхронизированных корковых потенциалов большой амплитуды). Сходным образом чувствительность диффузной возбуждающей системы можно is*

548

ГЛАВА XXV

оценить по порогу раздражения, активирующего ретикулярную формацию или задний отдел гипоталамуса. Эта диффузная система дает разряды возрастающей интенсивности ,по мере перехода организма от сна к бодрствованию, .вниманию и, наконец, к эмоциональному возбуждению [579]. При определении порога возникновения веретен на фоне возрастающего уровня активности гипоталамуса и ретикулярной формации обнаруживается, что дорог возрастает параллельно (фиг. 55 и 56). Напротив, при снижении уровня активности заднего отдела гипоталамуса локальными разрушениями или инъекциями барбитуратов в эту структуру порог вызова веретен снижается.

Усиление гилоталамо-кортикальных разрядов под влиянием СОг или подпороговых доз метразола повышает порог вызова веретен. Снижение этих разрядов при введении таких фармакологических препаратов, как барбитураты (фиг. 57) .и хлорпромазин, или .под действием гипотермии понижает порог вызова веретен [892]. Эти результаты весьма постоянны независимо от того, используется ли в качестве индикатора состояние тормозной системы веретен или реакция вовлечения. При этом несущественно, производится ли проба на хвостатом ядре [891, 892] или «а интраламинарных ядрах та-ламуса [535], неважно также, чем вызвано изменение состояния заднего отдела гипоталамуса или ретикулярной формации —прямым раздражением, болевыми воздействиями или изменением внутренней среды (вдыхание углекислого газа). О роли состояния заднего отдела гипоталамуса свидетельствует тот факт, что значительное снижение порога раздражения хвостатого ядра при понижении температуры тела полностью исчезало после локальных разрушений заднего отдела гипоталамуса [325].

Эксперименты показывают, что тормозная система, представленная хвостатым ядром, которое при раздражении дает эффект успокоения [9], устраняет агрессивность [177], снижает или тормозит движения, вызываемые раздражением коры [640], и даже судороги [898], не оказывает ограничивающих влияний на возбуждение ретикуло-гипоталамо-кортикальной системы.

А

О       2      h      6      8      Ш

Напряжение тока. раздражающего гипоталамус,в

Фиг. 55. Повышение порога раздражения хвостатого ядра (одиночные импульсы длительностью 1 мсек) на фоне раздражения заднего гипоталамуса (0,5 .мсек, 120 имп/сек) "1891].

/ — раздражение заднего отдела ипсилатераль-

иого гипоталамуса. // — раздражение заднего

отдела контралатсральибго гипоталамуса.

-О         I        2       3       4 ,

Напряжение тока, раздражающего ретикулярную формацию, в

Фиг. 56. Повышение порога раздражены» хвостатого ядра (одиночные импульсы длительностью 1 мсек) на фоне раздражения ретикулярной формации (0,5 мсек. 120 имп/сек) [891].

550

ГЛАВА XXV

Причина этого факта, очевидно, заключается в близкой связи между реакцией пробуждения и эмоциями. Мы знаем, что между сном и бодрствованием, так же как между передним и задним отделами гипоталамуса,

Ьбв          */45а         иЗв     Ьй,5о

А

U 3 в                                                       Tjjg

б _

Фиг. 57. Электроэнцефалограммы, иллюстрирующие влияние пенто-тала на порог раздражения хвостатого ядра [892]. Опыты на курарезироваиной кошке (вес 4,1 кг). А. Контрольный порог 14.5 в. Б, Порог 11 в после двух инъекций пеитотала (каждая по 2 мг/кг) зя 5,5 и 3,5 мин до записи. 1 — левая передняя сигмовидная извилина; 2— левая краевая извилина; 3 — левая средняя супра-сильвиева извилина.

с которых можно вызвать эти состояния, существуют рещшрокные отношения. Более того, синхронизация кортикальных потенциалов во время сна сопровождается снижением активности ретикулярной формации [931]. Эти реципрокные отношения между возбуждающей и тормозной системами сохраняются при различных уровнях активности гипоталамуса и ретикулярной формации, что обнаруживается по прогрессивно снижающемуся тормозному влиянию (синхронизация) хвостатого ядра на фоне возрастания возбуждения ретикуло-типотала.мической системы, л наоборот [891].

теории эмоции

gsj

Неспособность тормозной системы ограничивать чрезмерное эмоциональное возбуждение можно объяснить с телеологических позиций, если .принять во внимание биологическое значение эмоций.

Воды эмоций, при которых усилена активность заднего отдела гипоталамуса, прежде всего связаны с нападением и бегством, и любой гомеостатический механизм, ■который бы имел тенденцию к ограничению этих действий, представлял бы опасность для организма. Напротив, р этих условиях наблюдается эрготроплая реакция, характеризующаяся синэргичным действием соматической нервной системы и симпатического отдела гипоталамуса. Движения, вызванные раздражением коры, усиливаются гипоталамусом [671], причем это облегчение осуществляется как на кортикальном, так и на спинальном уровнях [314, 671, 702]. Кроме того, -гормон мозгового .вещества надпочечников замедляет (Наступление мышечного утомления.

Тем не менее торможение играет важную роль в некоторых эмоциональных .процессах. При реакциях страха и ужаса тонус скелетной мускулатуры снижается; человек в этих условиях не способен двигаться, а животное . как бы «застывает»; однако признаки симпатической активности совершенно очевидны. Подобный синдром — со-четание симпатического возбуждения с расслаблением 1 мышц — можно вызвать раздражением миндалевидного I ядра [906], а также лоясной извилины [848]; при удалении , этой области реакция страха исчезает [929]. Однако это I трудно объяснить возбуждением заднего отдела гипоталамуса, приводящего к зрготропной активности, т. е. к симпатическому возбуждению и активации скелетной мускулатуры. На основании анализа можно предположить, что относительная роль нейрогенных и гормональных (адреномедуллярцых) компонентов симпатического возбуждения при разных эмоциональных состояниях различна. При реакциях, подобных ярости («внешняя ярость» «anger out» [271]), преобладает нейрогенная активность, регулируемая гипоталамусом, тогда как при «внутренней  ярости» господствует гормональная \ фаза, регулируемая ,в основном продолговатым мозгом [323]. Этим объясняется тот факт, что циркуляторные реак- |

5S2                                                                                             ГЛАВА XXV

i ции и выделение катехоламинов указывают на преобла' дание норадреналина при ярости и адреналина — при таком эмоциональном состоянии, как ужас [150].

---

Дата добавления: 2019-01-14; просмотров: 357; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!