В ЭВОЛЮЦИИ ЖИВОТНОГО ОРГАНИЗМА



Значение корреляционных систем в индивидуальном развитии изучается путем эксперимента, и в этом направлении механика, или динамика развития, имеет уже большие достижения. Нас, однако, интересует здесь другой вопрос: каково значение корреляционных систем в филогенетическом развитии, в эволюции? Может показаться странным, почему я говорю о значении корреляций в эволюции, а не о значении координации, которые ведь как раз выражают зависимости в филогенезе. Не отрицая большого значения координации в эволюции, этот вопрос мы разбираем в другой работе, специально посвященной закономерностям эволюционного процесса [Шмальгаузен, 1939—1940], — я все же считаю весьма важным обратить внимание на значение индивидуального развития и индивидуальных корреляций в эволюционном процессе. Этот вопрос до известной степени сходен с не менее актуальным вопросом о значении фенотипа в эволюции.

Проанализировать интегрирующее значение корреляционных систем можно, конечно, лишь путем их расчленения. Однако мы не можем экспериментировать с историческими процессами. И хотя мы можем сделать многие весьма вероятные выводы на основании изучения роли корреляций в индивидуальном развитии, все же эти выводы нуждаются в проверке, так как мы не можем быть уверены, что эта роль не меняется в процессах исторической перестройки организма. Наша задача облегчается, однако, тем, что мы знаем случаи дезинтеграции, т. е. распада корреляционных систем во время исторического развития организмов, и как будто довольно ясно видим даже основные факторы, ответственные за этот распад.

Доместикация связана с частичной дезинтеграцией

Для нас чрезвычайно важно, что некоторые признаки распада корреляционных систем имеются уже у домашних и лабораторных животных, так как это облегчает нам установление факторов, определяющих этот распад.

Первым ясным выражением доместикации является вообще накопление всевозможных мутаций. Мы не можем утверждать, что большинство этих мутаций является новыми мутациями, не заимствовавшими у диких животных. Однако в естественной об-


86 Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии

становке большинство мутантов мало жизнеспособно и потому не распространяются в популяции. У домашних животных, размножающихся и развивающихся под охраной человека, многие мутанты не только выживают, но нередко даже сознательно распространяются. Уже то обстоятельство, что многие мутации обладают пониженной жизнеспособностью, показывает, что дело здесь не в изменении отдельных только признаков, а в изменении соотношений, т. е. в ряде коррелятивных изменений в самой организации и в связанных с нею жизненно важных функциях. При этом возможен и разрыв нормальных корреляций.

У домашних животных бросается в глаза прежде всего разнообразие окрасок, затем изменение роста шерсти, приводящее к курчавости, длинношерстности, или потеря шерсти (такие мутации известны у собак, овец, коз, лошадей, кроликов, морских свинок, мышей и т. д.). Известны безрогие формы овец, крупного скота, известна четырехрогая мутация у коз и т. д. Очень часты бесхвостые мутации, а также коротконогие. У многих домашних животных наблюдалось наследственное укорочение морды (челюстей), что в наиболее резкой форме проявляется у бульдогов (также скот Niatta). Много разных мутаций, часто в виде дефектов, а также всевозможные уродства наблюдались даже у культурных карпов [Кирпичников, Балкашина, 1935, 1936]. Мутации в окраске, в свойствах шерсти и в развитии рогов и иногда хвоста сравнительно мало связаны с организационными признаками, и такие мутации могут быть вполне жизнеспособными, по крайней мере в условиях, создаваемых человеком. Впрочем, уже бесшерстность связана с ослаблением жизненной стойкости, а недоразвитие перьев у цыплят связано с полной нежизнеспособностью. Точно так же нежизнеспособны коротконогие куры (криперы) и скот с бульдогообразной мордой в генетически чистом выражении.

Животноводческая практика знает множество прирожденно совершенно нежизнеспособных форм, которые нередко систематически появляются среди определенных пород. Генетика называет такие наследственно нежизненные формы леталями. Мы знаем, конечно, только рецессивные летали, которые проявляются в полной мере лишь в гомозиготной форме. Это не значит, что не может быть доминантных летальных мутаций — эти последние не могут, однако, быть изучены, так как гибнут, не оставляя потомства. Летальные мутации гибнут на различных стадиях развития при обычно резко ненормальном формообразовании. Если они доходят до поздних стадий эмбрионального развития, то это обычно явные уроды с совершенно неправильными соотношениями частей и недоразвитием определенных органов. Здесь вся корреляционная система явно оказывается глубоко нарушенной. Что нарушения действительно затрагивают корреляционную систему организма, показывают опыты Эфрусси [Ephrussi, 1935],


Глава 111. Регресс. Распад корреляционный систем в эволюции 9,7

которому удалось очень долго культивировать in vitro ткани гомозиготных летальных зародышей короткохвостой мыши. Эти ткани развивались в течение месяцев совершенно нормально и с той же скоростью, и даже сердце in vitro сокращалось в течение 2 месяцев как нормальное. Развивается и хрящевая ткань, которая у целого зародыша гибнет на очень ранних стадиях. Конечно, это не значит, что в других случаях летальные нарушения не могут коснуться клеточных механизмов. Тогда и культуры in vitro должны гибнуть. Корреляционная система оказывается нарушенной и в других мутациях, не имеющих летального эффекта и, быть может, даже жизненно вполне стойких.

В этом смысле интересны исследования Я. С. Модилевского [1935, 1938—1940], которые, хотя и касаются амфидиплоидов (видов табака), а не генных мутаций, но дают вполне отчетливую картину нарушения корреляций, выражающихся в сдвигах во времени наступления различных реакций. Наблюдаются расхождения во времени деления ядер зародышевого мешка и во времени созревания зародышевых мешков, а также несоответствие между быстрым развитием столбика, рыльца и завязи, с одной стороны, и замедленным созреванием семяпочек и зародышевых мешков — с другой. Все же эти расхождения еще не препятствуют образованию нормально функционирующих зародышевых мешков, и эти амфидиплоиды вполне плодовиты. Так как система хромосом здесь вполне сбалансированная, то автор с полным основанием относит наблюдаемые им нарушения развития на счет нарушения процессов взаимодействия между ядром и плазмой.

У домашних животных, как и у культивируемых растений, многие мутации сохранились и приобрели значение породовых или сортовых признаков. В этом случае нарушения не затрагивают жизненно важных органов. Так, например, в окраске домашних животных весьма обычно неправильное распределение пятен (рис. 10) различного цвета (у коров, собак, кошек, морских свинок и т. д.). Этого никогда не бывает у диких животных, где имеется либо однотонная окраска (как раз у предков указанных животных), либо строго закономерно распределение полос или пятен. Однотонная серая окраска животных оказывается генетически весьма сложно обусловленной и в основе ее развития лежит чрезвычайно сложный механизм, закономерно распределяющий различные пигменты по длине волоса. Этот сложный корреляционный механизм легко разрушается, и это делает понятным возникновение многих мутаций с более простым и иногда случайным Распределением пигментов. Нормальный рост волос дикого животного контролируется, несомненно, также довольно сложным корреляционным механизмом, и как курчавость, так и длинношерстность есть результат нарушения этого нормального механизма. То же самое в еще большей мере касается коротконогости, бесхвостости и т. д.


§8   Организм как цёлЬе й индивидуальном и историческом развитии

Мной более подробно проанализировано развитие породовых признаков, имеющих генетический характер мутаций, у домашних кур. У хохлатых кур на эмбриональных стадиях оказывается нарушенной нормальная корреляция между головным мозгом д закладкой черепной коробки. Крыша черепа дезорганизуется еще на мезенхимной стадии. Это недоразвитие обусловлено, очевидно

Рис. 10. Древнеегипетская статуэтка. Неправильное расположение пятен у собаки как результат одомашнения. Коротконогостъ

ранней гидроцефалией. Вместе с тем устанавливается новая взаимосвязь между перепончатым черепом и закладкой хохла (которая строится за счет его скелетогенного материала), между сосудами мозговой оболочки и сосудами кожи, между хохлом и гребнем. У мохноногих кур частично разрушается корреляция между скелетом конечностей и роговыми чешуями на ногах, которые теряют правильность расположения и частично недоразвиваются. Однако устанавливается новая корреляция между развитием перьев на ногах и недоразвитием скелета четвертого пальца, скелетогенный материал которого идет на образование закладок перьев. У курдючных овец разрушается нормальная корреляция между частями хвоста и туловищем, но зато, по С. Н. Боголюб-скому [1934], устанавливается новая корреляция между скелетом хвоста и адипогенной тканью, которая развивается за счет скеле-тогенной.

Таким образом, можно установить, что мутации никогда не проявляются в изменениях отдельных признаков (это отчасти возможно лишь в организмах с мозаичным типом развития), а всегда являются в виде изменения корреляционных соотношений, причем существующие корреляции часто теряются, а взамен этого устанавливаются подчас совершенно новые. Развитие хохла и перьев на ногах у кур, а также курдюка у овец обусловлено дей-


Глава III - Регресс. Распад корреляционных систем в эволюции 89

твительно новыми корреляциями. Установление новых признаков (дифференциация) связано с установлением новых корреляций (интеграция). Интересно и важно было бы проследить, каковым является механизм разрушения старых и установления новых корреляций.

По исследованиям Р. Гольдшмидта над развитием расовых (географических) различий и различий в половых признаках наследственные различия выражаются главным образом в отклонениях скоростей различных дифференцировок. У хохлатых кур основным фактором является, по-видимому, продление секреции спинномозговой жидкости клетками эпендимы до более поздних стадий (на ранних стадиях желудочки мозга всегда раздуты жидкостью). У мохноногих кур в основе всех изменений против нормы лежит, очевидно, ускорение концентрации мезенхимы под эктодермой постаксиального края конечности (на поздних стадиях такая концентрация предшествует нормальному образованию чешуи). Очевидно, большинство мутаций сводится в основном к сдвигам во времени наступления некоторых дифференцировок. Эти сдвиги во времени приводят каким-то образом к разрыву старых и установлению новых корреляций. Вместе с тем наблюдается недоразвитие одних признаков (крыши черепа у хохлатых кур, четвертого пальца у мохноногих, хвоста у курдючных овец и т. д.) и появление новых (хохла, оперения ног, курдюка).

Момент недоразвития особенно характерен. Большинство мутаций обнаруживает такое недоразвитие в отдельных признаках, а при накоплении мутаций у домашних животных известное недоразвитие может стать общей характеристикой многих систем органов (особенно скелета). Недаром некоторые авторы [Hilzheimer, 1926] выдвигают недоразвитие тех или иных частей организма как одно из наиболее ярких выражений доместикации.

В дальнейшем мы попытаемся осветить эти явления недоразвития с точки зрения механики развития, а теперь только отметим еще раз, что основным морфогенетическим выражением мутационных изменений являются, по-видимому, сдвиги, во времени наступления формообразовательных реакций. Это находится в полном согласии с наблюдениями эмбриологов, которые отмечают, что самыми обычными «нарушениями» палингенетических процессов развития являются «гетерохронии», т. е. именно сдвиги во времени наступления морфогенетических процессов [Е. Meh-awt, 1898; и др.].

Мы видели, что у домашних животных наблюдаются весьма частые нарушения старых корреляционных механизмов, приводящие к выпадению признаков и даже иногда к более или менее общему недоразвитию целых систем (например, скелета). Такое недоразвитие есть результат беспорядочного накопления мутаций, генетический анализ делает совершенно бесспорным факт этого скопления как у домашних животных, так и у культурных ра-


90 Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии

стений. Как быстро происходит этот процесс, показывает пример лабораторной плодовой мушки дрозофилы. Причины этого совершенно ясны. Большинство мутаций оказывается в природе маложизнеспособным и гибнет в борьбе за существование без оставления потомства. В условиях искусственного разведения и содержания под защитой человека огромное число таких мутаций сохраняется, распространяется и комбинируется со многими другими подобными мутациями. Человек держит под своим контролем лишь те признаки, которые оказываются для него ценными; только по этим признакам производится искусственный подбор. Что же касается безразличных для него признаков или признаков технически с трудом контролируемых (а таковых — большинство!), то они оказываются, с одной стороны, почти освобожденными от контроля со стороны естественного отбора на жизнеспособность в условиях обычного ухода со стороны человека, а с другой стороны, оказываются неподчиненными и искусственному подбору. В этих признаках идет свободное накопление мутаций со всеми их дезорганизующими последствиями.

За процесс дезинтеграции, т. е. за распад корреляционных систем , определяющий различные формы недоразвития у домашних животных, ответственно резкое ослабление естественного отбора в условиях доместикации, в отношении тех черт организации, которые потеряли свое значение в условиях домашнего содержания.


Дата добавления: 2019-01-14; просмотров: 290; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!