Атавизм как локальная реинтеграция
Под названием атавизмов разными авторами описывались явления самого различного порядка. Ч. Дарвин понимал под атавизмом всякое сходство детей не с родителями, а с предками, хотя бы и отдаленными от них бесчисленным рядом поколений и необозримыми пространствами времени. Эмери [С. Emery, 1902] определяет атавизм как более ясное проявление признаков, которые унаследованы от более или менее далеких предков, но обычно едва распознаются в виде следов, или возникновение которых в нормальном онтогенезе даже полностью подавлено. Более новым и совершенно ясным расчленением понятия атавизма мы обязаны Л. Плате [L. Plate, 1910]. Прежде всего, он совершенно исключает отсюда восстановление известного признака на протяжении немногих поколений, так как в противном случае пришлось бы причислить к атавизмам все проявления рецессивных признаков (в гомозиготном состоянии), начиная со второго поколения гибридов. Кроме того, он, конечно, исключает онтогенетическое повторение состояний, унаследованных от далеких предков соответственно закономерностям, охватываемым биогенетическим законом, т. е. явления рекапитуляции. Л. Плате различает:
1) гибридные атавизмы, возникающие при гибридизации разновидностей («вариететов») и видов, и
2) спонтанные атавизмы, возникающие без предварительного скрещивания особей разных рас, вследствие воздействия внешних или внутренних факторов.
|
|
|
Первую группу атавизмов представляют явления возврата дикой окраски у гибридов различных домашних рас кроликов, мышей, кошек и т. д. или возникновения поперечных полос на ногах гибридов различных видов лошади и т. п. Эти явления в общем уже вскрыты современной генетикой, и они не представляют для нас большого интереса, так как объясняются восстановлением сходного комплекса генов (хотя бы только в гетерозиготном состоянии).
Вторая группа атавизмов заслуживает более подробного рассмотрения. Л. Плате делит спонтанные атавизмы на;
а) дегрессивные спонтанные атавизмы, при которых латентный, зачаток приобретает вновь известную активность. Примером может служить возникновение когтя на первом пальце задней
100 Организм как ЦёЛде в индивидуальном, и истбричёском pdaeUfutt
йоги у тех рас кошек и собак, у которых его нормально не имеется;
б) прогрессивные спонтанные атавизмы, при которых разви
вается новообразование не вполне, но все же филетически сход
ное с прежним состоянием. Примерами могут служить случаи
полидактилии у современной лошади;
в) задержки развития, т. е. случайные остановки на палинге-
нетических эмбриональных стадиях. Например: лишние грудные
соски, гипертрихоз, шейная фистула у человека и т. п.
|
|
|
Последнюю группу атавизмов Л. Плате я бы не стал относить к атавизмам, так как при этом не восстанавливается исчезнувший признак, а сохраняется эмбриональный. Такие остановки в развитии на палингенетической стадии принципиально ничем не отличаются от остановки в развитии на какой-либо неогенетической стадии. Тератологическая задержка развития вместе с тем не составляет особо серьезной биологической проблемы.
Внимания заслуживают первые две группы, т. е. дегрессивные и прогрессивные атавизмы Л. Плате. Впрочем, примеры дегрес-сивных атавизмов Л. Плате относятся, вероятно, к гибридным атавизмам, поскольку доказано, что у собак присутствие первого пальца обусловлено простым доминантным геном [Stockard, 1930].
Прежде всего, следует отметить, что различными авторами описывалось огромное число весьма сомнительных атавизмов. Во многих случаях, когда данный орган вследствие задержки в развитии оказывается упрощенным, он, конечно, до известной степени напоминает менее дифференцированный орган более далекого предка. Было бы крайне неосторожно видеть во всех таких случаях атавизмы. Однако в тех случаях, когда известный орган подвергался филетической редукции, при которой его строение упрощалось, а известные структуры исчезали, новое возникновение подобных структур, т. е. внезапное усложнение развития и строения органа, приводящее к установлению сходства с более далеким предком, составляет бесспорно весьма серьезную биологическую проблему. Такие случаи в самом деле весьма редки, но все же иногда наблюдались. Таковы, например, некоторые случаи развития боковых пальцев на ногах у лошади. Иногда при этом получается довольно типичная трехпалость, напоминающая строение ноги ископаемого гиппариона. По Боасу [Boas, 1917], тут имеются подлинные атавизмы. Нередко описывалась также «атавистическая регенерация». Обычно здесь дело лишь в упрощении морфогенеза при регенерации (например, чешуи на хвосте у ящериц), благодаря чему приобретается сходство с более примитивными состояниями. Однако иногда, по-видимому, и при регенерации можно говорить о настоящем возврате к состоянию, сходному (конечно, никогда не идентичному) с предковым. Так, после обламывания клешни у нашего речного
|
|
|
Глава III . Регресс. Распад корреляционных систем в эволюции 101
рака (Astacus fluviatilis и A. pachypus) регенерирует клешня иной формы, весьма сходная с клешней западноевропейского рака (A. leptodactylus), который считается исходной формой для восточных видов [Schultz, 1905]. При регенерации переднего конца тела у Balanoglossus и Ptychodera, имеющих одну пору хоботка, наблюдалось развитие двух пор,— несомненно, примитивный признак, имеющийся нормально у некоторых других ви-
|
|
|
Рис. 13. Схема атавистической регенерации при замедлении развития
1 — развитие органа В у предка: AS — активирующая система, RS — реактивная система; 2 — редукция органа у потомка вследствие запоздания в развитии активатора А; 3 — атавистическая регенерация у потомка вследствие запоздания в развитии реактора R
Рис. 14. Схема вторичной рекапитуляции при ускорении развития
1 — развитие органа В у предка. Характерная эмбриональная фаза а как ответ реактора R на раздражение активатора А; 2 — выпадение эмбриональной фазы а у потомка вследствие ускорения в развитии активатора А; з — вторичная рекапитуляция фазы а у дальнейшего потомка в результате ускорения вразвитии реактора R
Дов [Давыдов, 1908]. Атавистическая регенерация наблюдалась и у аннелид [Иванов, 1916]. При регенерации у позвоночных атавистический характер регенерата является также иногда весьма вероятным [Barfurth, 1906].
С нашей точки зрения, такие явления настоящего атавизма объясняются не восстановлением утраченных генов, что, очевидно, совершенно невозможно, а частичным восстановлением нарушенных соотношений в развитии активирующей и реагирующей системы, как это можно пояснить прилагаемой схемой (рис. 13). На рис. 13 видна потеря органа (В), т. е. полная его Редукция в филогении и возможность атавистической регенерации, при которой вновь возникает подобная структура (Si). Первый чертеж показывает взаимодействие активатора и реактора, ведущее у предка к детерминации и дальше к развитию органа В. Второй чертеж показывает расстройство индукционной системы, приведшее к полной редукции органа (или части) В вслед-
102 Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии
ствие запоздания в развитии активатора, который приобретает активность лишь после того, как реактор утратил свою способность к реакции. Третий чертеж показывает возможность атавистической регенерации в случае запоздания в развитии реактивной системы регенерата, когда вновь получается совпадение готовности к реакции с присутствием активного индуктора. Предположение о замедлении процесса развития активатора при редукции органа не является противоречащим фактом, так как для редукции органа весьма характерны различные задержки в развитии. Точно так же и предположение о замедлении процесса развития реактивной системы при регенерации хорошо согласуется с фактами — мы знаем, что при регенерации процессы гистогенеза регенерата нередко сильно запаздывают по сравнению с процессами простого роста [Шмальгаузен, 1925].
Наконец, мы должны считать своеобразной формой зафиксированного эмбрионального атавизма, т. е. возврата к состоянию, до известной степени сходному с предковым состоянием и описанное Б. Матвеевым явление «вторичной рекапитуляции». Отличие от обычных атавизмов здесь, во-первых, в том, что состояние, близкое к предковому, восстанавливается только у эмбриона, и, во-вторых, в том, что такое восстановление не имеет характера индивидуальной вариации, наблюдаемой лишь у редких особей, но становится постоянным признаком, входящим в нормальный онтогенез данного вида. Б. Матвеев объясняет эту «вторичную рекапитуляцию» ускорением развития. Я думаю, что это объяснение правильное. Вместе с тем оно совершенно укладывается в развернутые здесь представления о значении сдвигов во времени онтогенетических процессов (индивидуальных сдвигов и филогенетических, т. е. гетерохронии).
Схема (рис. 14) показывает нашу точку зрения на возможность эмбрионального атавизма, или вторичной рекапитуляции, при прогрессивном развитии самого органа. У предка после детерминации органа (В) происходит детерминация некоторой детали, которая проявляется в эмбриональном признаке а. У потомка вследствие ускорения (на схеме сдвиг влево) в развитии данного органа и вместе с тем частного активатора эмбриональный признак а выпадает (развитие его не осуществляется), хотя орган #, конечно, развивается, но в филогенетически измененной форме ( Bi ). Наконец, у филогенетически еще более молодой формы ускоряется также развитие и той частной реактивной системы, которая давала начало эмбриональной части (структуре) а. Получается восстановление синхронии в периодах активности обеих систем, морфогенетическая реакция наступает и вновь проявляется анцестральный эмбриональный признак (процесс) а, но, конечно, в измененной форме ( az ). Одновременно с этим изменяется далее и весь орган животного (В2), продолжающий в общем свою прогрессивную эволюцию.
Глава III . Регресс. Распад корреляционных систем в эволюции 103
Как видно из сказанного, не нужно все такие случаи атавизма представлять себе как результат обратных мутаций или восстановления прежних генов. Гены обладают, как мы отметили, мало специфичным действием, выражающимся при их изменении главным образом в изменении скоростей течения известных реакций. Подобное действие могут иметь многие гены, и потому нужно думать, что они довольно легко замещаемы иными генами или комбинацией иных генов. Здесь основное значение имеет лишь время появления известных, мало специфических продуктов, которые обусловливают наступление известных дифферен-цировок.
Таким образом, мы видим, что учет взаимосвязанности морфо-генетических процессов позволяет нам найти вполне рациональное, материалистическое объяснение таким трудным для дарвинистов явлениям, как редукция органа вследствие простого его «неупотребления». Точно так же проливается значительный свет и на не менее трудно объяснимые случаи настоящего атавизма.
Мы рассмотрели различные примеры филогенетической дезинтеграции (доместикация, редукция органов) и указали в последних примерах на возможность (в исключительно редких, правда, случаях) известной реинтеграции. Теперь мы должны подойти к основному, гораздо более трудному вопросу о естественном механизме интеграции в процессе эволюции. Мы при этом не будем отрывать процесса интеграции от очевидного процесса дифференциации, но фиксируем наше внимание на первом, поскольку именно эти явления составляют предмет еще совершенно не тронутой проблемы. При этом мы можем еще обратить внимание на то, что при ослаблении естественного отбора возникают явления дезинтеграции, что, в частности, проявляется на тех органах, которые потеряли свое биологическое значение, так как нарушение их нормальной структуры уже не ведет к элиминации данной особи. Это само по себе делает уже вероятным заключение, что основным интегрирующим фактором в эволюции является тот же процесс естественного отбора более жизнеспособных организмов (через элиминацию всех неблагоприятных уклонений).
Поскольку в основном эволюционный процесс выражается в непрерывном приспособлении к меняющейся среде [Северцов, 1931], мы можем временно ограничить нашу задачу рассмотрением одного только вопроса о возникновении новых приспособлений. В новых приспособлениях мы имеем, очевидно, дело: 1) с прогрессивной выдифференцировкой частных реакций из более общих и 2) со все большей специализацией этих частных реакций. Система реакций организма усложняется с усложнением взаимоотношений со средой, и отдельные реакции приобретает характер все более полного «целесообразного» ответа на известные раздражения внешней среды.
104 Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии
Глава IV
ПРОГРЕССИВНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ.
ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПРИСПОСОБЛЕНИЙ
(АДАПТАЦИОРЕНЕЗ)
Дата добавления: 2019-01-14; просмотров: 298; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!