Ренальные проявления патологии почек .
Преренальные факторы:
- нервно-психические расстройства, состояния, сочетающиеся с сильной болью (рефлекторная болевая анурия);
- эндокринопатии, например, сочетающиеся с избытком или недостатком АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов и т. п.;
- расстройства кровообращения в виде гипотензивных (коллапс, артериальная гипотензия и др.) и гипертензивных состояний.
Ренальные факторы:
- прямое повреждение ткани почек инфекционными возбудителями (например, при пиелонефрите);
- нарушение кровообращения непосредственно в почках, особенно ишемия — при атеросклерозе, тромбозе или тромбоэмболии.
Постренальные факторы, нарушающие отток мочи по мочевыводящим путям, что сопровождается повышением внутрипочечного давления (сдавление или обтурация мочевыводящих путей камнями, опухолями, перегибы мочеточника и т. п.).
Экстраренальные проявления патологии почек.
Экстраренальные симптомы заболеваний почек При болезнях почек больные могут предъявлять экстраренальные симптомы на типичные «почечные» отеки, головную боль при артериальной гипертензии и нарушения зрения. Эти симптомы также являются основными, так как имеют характерные черты и обязывают врача при их наличии заподозрить заболевание почек. Необходимо определить характер каждого симптома, т.е. дать ей качественную и количественную оценку, выявить время ее появления и особенности проявления, причины, ее вызывающие, и явления, которыми она сопровождается, узнать, от чего и насколько эффективно уменьшается или прекращается (в том числе применяемые медикаменты).
|
|
|
Этиология и патогенез нефротического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений нефротического синдрома.
По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром. Первичный нефротический синдром является следствием первичных заболеваний почек, среди которых первое место принадлежит гломерулонефриту как самостоятельному заболеванию почек в его различных морфологических вариантах.
Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично.
Это:
- амилоидоз почек, сахарный диабет, нефропатия беременных;
- такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис и малярия, диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит);
- затяжной септический эндокардит, периодическая болезнь, различные аллергические заболевания, геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металами (ртуть, золото, свинец), тромбоз почечных вен и нижней полой вены, опухоли почек и других органов, укусы змей и пчел, медикаментозные поражения почек (препараты ртути, золота) и др.
Возможно развитие нефротического синдрома и у больных пиелонефритом.
|
|
|
Наиболее распространена и обоснована иммунологическая концепция механизма развития нефротического синдрома.
В пользу данной концепции свидетельствуют такие факты, как:
- возможность получения нефротического синдрома у здоровых животных путем введения им нефротоксической сыворотки;
- возникновение его у людей с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным препаратам и пыльце растений;
- большая частота развития этого синдрома у больных с заболеваниями аутоиммунного генеза (системная красная волчанка, узелковый периартериит и др.);
- положительный эффект иммуносупрессивной терапии (глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты).
При этом иммунные комплексы могут образовываться в крови в результате взаимодействия антител с антигенами как внутреннего, так и внешнего происхождения.
К первым относятся:
- ДНК;
- денатурированные нуклеопротеиды;
- криоглобулины;
- белки опухолей и др.
Ко вторым - бактериальные, вирусные, пищевые, медикаментозные, пыльца растений и др.
|
|
|
В других случаях иммунные комплексы образуются вследствие выработки антител к веществу базальных мембран клубочковых капилляров. Осаждаясь либо образуясь непосредственно на них, иммунные комплексы вызывают их повреждение, нарушения структуры и повышение проницаемости. Степень повреждения структуры почек зависит от концентрации иммунных комплексов, их состава и продолжительности воздействия.
При этом также развивается воспалительная реакция, нарушается микроциркуляция в клубочковых капиллярах, процессов фибринолиза и свертывающей способности крови с развитием внутрисосудистой коагуляции.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 412; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!