ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 16Следующая ⇒

Лейкемический провал не определяется, т.е. обнаруживаются все переходные формы от самых незрелых к зрелым лейкоцитам. Постепенно снижается количество эритроцитов. Количество тромбоцитов уменьшается, хотя иногда может быть даже больше нормы, но клетки функционально неполноценны

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

Резкий лейкоцитоз типа лимфоцитоза, сочетающийся с развитием анемии, гранулоцитопении, тромбоцитопении. Возрастание количества лимфоци- тов идет в основном за счет зрелых лимфоцитов (80-90 %), среди которых встречаются молодые клетки типа пролимфоцитов и лимфобластов

18. Механизмы гемостаза. Классификация расстройств гемостаза.

Система гемостаза — это биологическая система в организме, функция которой заключается в сохранении жидкого состояния крови, остановке кровотечений при повреждениях стенок сосудов и растворении тромбов, выполнивших свою функцию. Различают три основных механизма остановки кровотечения при повреждении сосудов, которые в зависимости от условий могут функционировать одновременно, с преобладанием одного из механизмов

Классификация расттройств

1. Нарушения гемостаза, коагулопатия (coagulopathia, коагуло- + греч. patos – страдание,болезнь) – нарушение функции свёртывающей и противосвёртывающей систем крови.
2. Гиперкоагуляционно-тромботическое состояние – состояние, сопровождающееся патологическим процессом усиления свёртываемости крови вследствие повышенной агрегации тромбоцитов, активации плазменных и тканевых факторов свёртывания крови с образованием тромбоцитарного и фибринового сгустков.
3. Гипокоагуляционно-геморрагическое состояние – состояние, сопровождающееся патологическим процессом уменьшения свёртываемости крови вследствие снижения агрегации тромбоцитов, инактивации плазменных и тканевых факторов свёртывания крови с возникновением кровоточивости и кровотечений.
4. ДВС-синдром (тромбо-геморрагическое состояние) – синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови – типический патологический процесс нарушения гемостаза в результате последовательно протекающих реакций свёртывания крови: гиперкоагуляции (образование диссеминированных тромбов в микроциркуляторной сосудистой сети) и гипокоагуляции (истощение тромбогенных факторов и усиление фибринолиза), сопровождающихся массивным кровотечением, тяжёлым гемокоагуляционным шоком и острой дистрофией внутренних органов.

19. Ангиопатии. Виды, этиология, патогенез.

АНГИОПАТИИ характеризуются нарушением сосудистой стенки наследственного или приобретенного характера.

Виды:

· гипертоническую — при гипертонической болезни;

· гипотоническую — при пониженном артериальном давлении;

· церебральную амилоидную — при тяжелых хронических болезнях головного мозга (болезнь Альцгеймера);

· диабетическую — у больных с сахарным диабетом;

· травматическую — после перенесенных травм

Этиология: Наследственно обусловленные дефекты Механическое или иное воздействие Иммунологического конфликта (болезнь Шенлейн-Геноха) Ревматизме Атеросклерозе Многих инфекционных процессах (микробных и вирусных) Дефиците витамина С Сахарном диабете

Патология:

Ангиопатии наблюдаются при лейкозах и других опухолях. При этом нарушается эластичность сосудов, они легко разрываются. Нередко отмечается повышение их проницаемости

21. Тромбоцитопатии. Виды, этиология, патогенез.

Тромбоцитопатии — это группа заболеваний, характеризующихся повышенной кровоточивостью за счет нарушения функций тромбоцитов (кровяных пластинок, обеспечивающих начальный этап свертывания крови) при их нормальном количестве

Виды тромбоцитопатий

Тромбоцитопатий подразделяют на первичные (наследственные и врождённые) и вторичные (приобретённые).

• Первичные тромбоцитопатий. Развиваются при генных дефектах.

Примеры: болезнь фон Виллебранда, тромбастения Глянцманна, недостаточность тромбоксан А синтетазы.

• Вторичные тромбоцитопатий. Развиваются при воздействии химических и биологических факторов.

Этиология:

· Передающееся по наследству нарушение строения стенки тромбоцитов (кровяных пластинок, обеспечивающих начальный этап свертывания крови).

· Приобретенное изменение структуры тромбоцитов вследствие некоторых заболеваний:

o гемобластозы (опухоли крови);

o заболевания печени;

o заболевания почек;

o дефицит витамина В₁₂;

o лучевая болезнь (заболевание, возникшее в результате воздействия ионизирующих излучений);

o массивные переливания компонентов крови и др.

22.Коагулопатии. Виды, этиология, патогенез.

Коагулопатия — патологическое состояние организма, обусловленное нарушениями свёртываемости крови.

Этиология

развивается из-за нарушения образования тромбопластина, тромбина и фибрина, т.е. из-за нарушений I, II и III фаз свертывания крови.

Виды

Приобретенные

Приобретенные формы коагулопатии могут быть обусловлены нарушением функции печени, применением разных антикоагулянтов, в том числе варфарином, недостаточностью всасывания витамина К и повышенным потреблением компонентов системы свёртывания крови на фоне ДВС-синдрома.

Также могут вызывать коагулопатию некоторые виды гемотоксичных змеиных ядов, например яды ботропсов, гадюк и других видов семейства гадюковые; некоторые виды вирусных геморрагических лихорадок, включая лихорадку денге и шоковый синдром денге; иногда вызывается лейкемией.

Аутоиммунные

Аутоиммунные формы коагулопатий обусловлены появлением антител (ингибиторов свертывания) к факторам свёртывания крови или фосфолипидам. Наиболее часто встречается коагулопатия иммунного генеза на фоне Антифосфолипидного синдрома (

Генетические

У некоторых людей нарушена работа генов, отвечающих за синтез коагуляционных факторов. Из числа коагулопатий наиболее часто встречаются гемофилия и болезнь Виллебранда. Более редкие генетические нарушения включают гемофилию С, гипопроконвертинемию и ряд других аномалий.

Патогенез:

В основе коагулопатий лежат следующие важнейшие механизмы: дефицит факторов свертывания крови в результате нарушения их образования или повышенного потребления; образование функционально неполноценных факторов. Возможно избирательное подавление активности или повышенная адсорбция плазменных факторов, хотя последние встречаются редко,

23.Тромбофилический диатез. Причины, проявления.

Тромбофилические диатезы - это склонность к тромбообразованию. Она возникает при нарушении сосудистого, тромбоцитарного и фибринового механизмов гемостаза. Способствуют тромбообразованию четыре важнейших условия: повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока, активация свертывающей и недостаточность противосвертывающей систем крови

Причины:

Увеличение количества тромбоцитов в крови наблюдается при стрессе (за счет мобилизации пула тромбоцитов селезенки и легких), удалении селезенки (ослабление разрушения тромбоцитов), эритремии, эссенциальной тромбоци- темии (усиление тромбоцитопоэза). При первичном тромбоцитозе (эритремия, эссенциальная тромбоцитемия) очень часто выявляется склонность к тромбообразованию

24.Фибринолитическая система. Нарушения фибринолиза.

Система фибринолиза - антипод системы свертывания крови. Она обеспечивает растворение фибриновых нитей, в результате чего в сосудах восстанавливается нормальный кровоток.

25.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (тромбогеморрагический синдром). Этиология, патогенез.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - ДВС-синдром - это сложный неспецифический патологический процесс, который первоначально характеризуется генерализованным внутрисосудистым свертыванием крови с блокадой микроциркуляции в жизненно важных органах и последующей склонностью к кровоточивости из-за дефицита плазменных факторов свертывания, активации фибринолиза, образования веществ, повышающих проницаемость сосудов

ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее частые причины тромбогеморрагического синдрома приведены ниже:

1. Сепсис (особенно граммотрицательная микрофлора).

2. Злокачественные опухоли (лейкозы, диссеминированные опухоли лег- ких, желудка, простаты).

3. Шок любой этиологии.

4. Акушерская патология (плодоразрушающие операции, атония матки, эмболия околоплодными водами, эклампсия, преждевременная отслойка пла- центы и ее предлежание),

5. Тяжелые травмы и хирургические травматические операции.

6. Иммунологический конфликт (системная красная волчанка, болезнь Шенлейн-Геноха, острый диффузный гломерулонефрит).

7. Укусы змей.

8. Терминальные состояния

Патогенез:

Происходит чрезвычайно сильная активация внутрисосудистого свертывания крови и неспособность противосвертывающей системы (особенно антитромбин III и белок С и S) предотвратить этот процесс.

26.Изменение общего объема крови: гипер- и гиповолемия. Этиология, патогенез.

Нормоцитемическая или простая гиповолемия, т.е. уменьшение объема крови за счет плазмы и за счет форменных элементов. Встречается чаще всего сразу же после кровопотери. Объемный индекс не изменяется.

Полицитемическая гиповолемия характеризуется уменьшением объема крови за счет объема плазмы. Наблюдается при обезвоживании организма (перегревании, поносе, обильном выделении пота). Происходит сгущение крови, относительное увеличение объема эритроцитов. Общее количество крови при этом уменьшено, а объемный индекс увеличен. Олигоцитемическая гиповолемия встречается тогда, когда уменьшение объема крови происходит за счет уменьшения содержания эритроцитов. Встре- чается чаще всего при компенсации острых кровопотерь, когда в кровеносное русло начинает поступать тканевая жидкость и разжижает кровь..

Снижение объема внеклеточной жидкости проявляется уменьшением ОЦК и артериальной гипотонией . Последняя развивается вследствие снижения венозного возврата (преднагрузки) и уменьшения сердечного выброса. Она приводит к уменьшению импульсации от барорецепторов каротидных синусов и уменьшению импульсации от барорецепторов дуги аорты, стимуляции симпатической нервной системы и стимуляции ренин-ангиотензиновой системы. Эти адаптивные реакции позволяют поддержать АД и сохранить перфузию головного мозга и сердца. Регуляторные реакции со стороны почек направлены на восстановление ОЦК. Повышение симпатического тонуса приводит к снижению СКФ (вследствие сужения приносящих артериол), а также к повышению реабсорбции натрия в проксимальных канальцах. Реабсорбции натрия впроксимальных канальцах способствует также повышение уровня ангиотензина II . Этот гормон вызывает сужение выносящих артериол и, как следствие, снижение гидростатического и повышение онкотического давления в перитубулярных капиллярах; оба эти эффекта и приводят к увеличению реабсорбции воды и натрия. Повышается также реабсорбция натрия в дистальных отделах нефрона (вследствие одновременного увеличения секреции альдостерона и АДГ и угнетения секреции предсердного натрийуретического гормона ).

Нормоцитемическая или простая гиперволемия встречается очень ред- ко. Один из возможных примеров - увеличение объема крови после перелива- ния большого количества цельной крови. Полицитемическая гиперволемия чаще всего связана с заболеванием крови, носящим название эритремии.

Полицитемическая гиперволемия встре- чается также при тяжелой сердечной и легочной недостаточности, при болезни разреженного воздуха, а также в ранний период после острой кровопотери, ко- гда сокращающиеся кровяные депо выбрасывают в кровоток густую, богатую эритроцитами кровь. Олигоцитемическая гиперволемия возникает при увеличении объема плазмы в результате задержки воды в организме. Нарушения водного обмена, патология почек, избыточное введение в кровь жидкостей бывают причинами того, что происходит увеличение жидкой части крови, ее разжижение или гидремия. Уменьшение объема крови, называемое гиповолемией, также может быть трех видов.

27.Острая кровопотеря и постгеморрагический синдром. Ведущие звенья патогенеза.

Острая кровопотеря – безвозвратная потеря крови в течение короткого времени. Возникает вследствие кровотечения из поврежденных сосудов.

Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа. Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов. В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейса, цирроз печени, сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода, злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого, инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.

Патогенез острой кровопотери

При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза. При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию – выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов. При этом количество адреналина превышает норму в 50-100 раз, количество норадреналина – в 5-10 раз.

Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия. Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты. Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов. Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз. Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока.

28.Защитно-приспособительные и компенсаторные реакции при кровопотере.

1)Первая, фазакомпенсации кровопотери, получила по механизму формирования название рефлекторной.

а)Одной из самых ранних реакций этой фазы является спазм артериальных сосудов, направленный на восстановление соответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, и тем самым - на восстановление артериального давления б)Второй приспособительной реакцией рефлекторной фазы компенсацииявляется учащение сердечных сокращений или, при небольших кровопотерях, возрастание величины сердечного выброса в)Третьей реакцией этой фазы компенсации является учащение и (или) углубление дыхания г)Четвертой реакцией, возникающей рефлекторно при кровопотере, является сокращение органов кровяных депо - печени, селезенки, сосудов кожи д)Пятой рефлекторной реакцией при кровопотере является резкое падение диуреза и выделения большинства секретов, что сохраняет жидкость в сосудистом русле

2)Вторая фаза компенсации кровопотери заключается в постепенном вос- становлении объема крови, благодаря поступлению в кровоток тканевой жид- кости. Так как при этом развивается гидремия, то и фаза эта получила название гидремической

3) Третьей фазой компенсации кровопотери является восстановление белков плазмы крови - белковая фаза компенсации.

4) Четвертой фазой компенсации является восстановление количества фор- менных элементов (эритроцитов), что происходит в результате возрастания их образования в костном мозге. Отсюда и фаза эта получила название - костно- мозговая фаза компенсации

29. Принципы патогенетической терапии кровопотери.

необходимо воздействовать на причину кровопотери — восстановить целостность стенки сосуда или сердца, повысить свёртываемость крови.

• Для восстановления ОЦК устраняют или уменьшают степень расстройств центрального и органотканевого кровообращения (переливание крови, плазмы, плазмозаменителей не менее 1 л); [например, полиглюкина, гемодеза и др.]).

• Для нормализации транскапиллярного обмена следует устранить или уменьшить степень расстройств микроциркуляции (вливание плазмозаменителей [например, реополиглюкина, желатиноля, физиологического раствора и др.]).

• Для устранения сдвигов или уменьшения степени водного, белкового и ионного дисбаланса надо (помимо восстановления ОЦК и нормализации транскапиллярного обмена) вводить растворы, содержащие белки и ионы в количестве и соотношении, устраняющих их дисбаланс в организме.

• Для коррекции кислотно-щелочного равновесия требуется нормализовать его показатели. Для этого восстанавливают ОЦК, устраняют или уменьшают степень расстройств микроциркуляции, вводят буферные растворы и нормализуют (активируют) функции органов, компенсирующих сдвиги КЩР.

• улучшением реологических свойств крови и непосредственная доставка кислорода на периферию (реологически активные коллоиды, перфторорганические эмульсии);

30.Сердечные аритмии. Их виды, этиология

Нарушение сердечного ритма или аритмия сердца возникает в том случае, когда электрические импульсы, инициирующие сердечное сокращение, функционируют неправильно, заставляя сердце биться слишком быстро или слишком медленно, или нерегулярно, неритмично.

Виды аритмий

I. в следствие нарушения автоматизма сердца

1. Номотопные

-синусовая тахикардия -синусовая брадикардия -синусовая аритмия

-синдром слабости синусно-предсердного узла

2. Гетеротопные

-предсердный медленный ритм -атрио-вентрикулярный ритм -идио-вентрикулярный ритм

-миграция водителя ритма -выскакивающие импульсы

II. вследствие сочетанных расстройств возбудимости и проводимости.

1экстрасистолия

2пароксизмальная тахикардия

3трепетание предсердий или желудочков

4фибрилляция( мерцание предсердий или желудочков)

1) Брадикардия - частота сердечных сокращений составляет меньше нормы (менее 60 ударов в минуту). У тренированных людей, спортсменов, брадикардия может встречаться как вариант нормы.

Симптомы: слабость, полуобморочные состояния, кратковременная потеря сознания, холодный пот, боли в области сердца, головокружение, нестабильное артериальное давление.

Ярко выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту) может стать причиной развития сердечной недостаточности. пациенту рекомендуется имплантация электрокардиостимулятора.

2) Тахикардия –частота сердечных сокращений составляет более 90 ударов в минуту. Различают физиологическую и патологическую тахикардию.

-Физиологическая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений без каких-либо патологий в работе сердечно-сосудистой системы. Гнев, волнение, страх, высокая температура, недостаток кислорода, в результате приема некоторых лекарственных средств (например, вазодилататоров, кортикостероидов и др.)

-патологическая тахикардии - нарушения в работе сердечно-сосудистой или других систем.

Симптомы: учащенное сердцебиение, пульсация шейной артерии, беспокойство, головокружение, волнение, обмороки. Патологическая тахикардия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, возникновению инфаркта миокарда, внезапной остановке сердца.

3)Экстрасистолия –внеочередныме сокращениями, которые могут начинаться из предсердий или желудочков. У здорового человека допускается 4% экстрасистол от общего количества сокращений за сутки. Как патология экстрасистолия встречается у 70-80% людей в возрасте старше 50 лет.

Симптомы: одиночные или парные преждевременные сокращения сердца (экстрасистолы) с ощущением сильного толчка, чувство «замирания» сердца, тревоги, нехватки воздуха.

4) Блокады сердца –замедление или прекращение прохождения импульсов по структурам миокарда (сердечной мышцы). Причина-любое поражение миокарда (стенокардия, кардиосклероз, инфаркт миокарда, гипертрофия отделов сердца)

-транзиторная (преходящую),

-интермиттирующую (неоднократно возникающую и исчезающую на протяжении регистрации ЭКГ),

-прогрессирующую

- постоянную.

Симптомы: периодическое пропадание пульса, обмороки, судороги. При некоторых видах блокад сердца могут возникнуть острая сердечная недостаточность и внезапная смерть.

5) Мерцателъная аритмия — неправильные по последовательности и различные по силе сокращения желудочков, вызываемые нарушением возбудимости и проводимости сердца. Наблюдается при митральном пороке сердца, атеросклерозе коронарных артерий с нарушением питания предсердий, тиреотоксикозе с поражением миокарда, ревматическом миокардите, резком нервном перенапряжении.

31.Аритмии вследствие расстройств автоматизма сердца. Виды, механизмы развития.

1. Номотопные

-синусовая тахикардия -синусовая брадикардия -синусовая аритмия

-синдром слабости синусно-предсердного узла

2. Гетеротопные

-предсердный медленный ритм -атрио-вентрикулярный ритм -идио-вентрикулярный ритм

-миграция водителя ритма -выскакивающие импульсы

механизмы развития: а)центральные- наблюдается в физиологических(во время сна у атлетов) и патологических(воспаление, опухоль мозга) условиях. Наркотики

Б)рефлекторные- при резком и быстром повышении АД, надавливании на глазные яблоки, каротидные синусы, при ударе передней брюшной стенки

В)переферические-при раздражении ветвей блуждающего нерва опухолью или рубцом, при введении АХ

Г)обменные-при снижении обмена веществ, переохлаждение, недостаток тиреоидных гормонов

механизмы развития: а)центральные-эмоциональный стресс

Б)рефлекторные: снижением АД, гипоксией, болевые воздействия

В)переферические-при раздражении рубцом или опухолью симпатических ганглиев и нервов путем введения адреналина

Г)обменные-вследствие усиления обмена веществ в области синоатриального узла(лихорадка, гипертермия)

-патологическая тахикардии - нарушения в работе сердечно-сосудистой или других систем.

3)синусовая аритмия-нарушение периодичности возникновения импульсов в синусовом узле. Во время вдоха увеличивается приток крови к устью полых вен, они растяниваются, возникает рефлекс и активируется симпатический отдел, поэтому ЧСС на вдохе увеличивается. Характерно для детей. Причины гипоксия воспаление

Гетеротопные

-предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца, медленное распространение импульсов в мускулатуре сердца

-атрио-вентрикулярный ритм-когда импульсы в синусовом узле вообще не возникают

-идио-вентрикулярный ритм- развивается как замещающий при подавлении активности центров первого и второго порядков

-миграция водителя ритма – перемещение из синусового узла в нижние отделы сердца и обратно

32 Аритмии вследствие сочетанных расстройств возбудимости и проводимости. Виды, общий патогенез.

В основе развития аритмий лежат три электрофизиологических механизма:

1) эктопический автоматизм;

2) круговая циркуляция волны возбуждения (re-entry) и

3) триггерный механизм.

Эктопическая активность миокарда возникает в случаях, когда достижение пороговой величины внутриклеточного потенциала происходит раньше срока.

Круговая циркуляция волны возбуждения по миокарду возникает при аятичии анатомического или функционального невозбудимого препятствия в определенном участке миокарда; импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны ретроградным путем и при условии растормаживания ее к этому моменту проходит через нее.

При малоизученном триггерном механизме в основе возникновения аритмий лежит наличие ранних или поздних постдеполяризаций.

1экстрасистолия—это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Морфологическим субстратом экстрасистолии является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза.

2Пароксизмальная тахикардия — нарушение ритма в виде коротких или длительных приступов резкого учащения сокращений сердца под влиянием импульсов из гетеротопных центров, полностью вытесняющих нормальный синусовый ритм. При этом возбуждение следует друг за другом ритмично

может быть предсердной, из предсердно-желудочкового соединения и желудочковой.

Для развития предсердной пароксизмальной тахикардии достаточно создания местных условий формирования петли reentry или эктопического фокуса вследствие очагового склероза и др..

3 трепетание предсердий или желудочков-правильные ритмические возбуждения и сокращения частотой 250-400 уд/мин. Из=за этого не все импульсы достигают мускулатуры желудочков. Происходит из-за дилятации предсердий при стенозе, гипертензии. В результате удлиняется путь, замедляется прохождение импульса и при его возвращении в исходную точку он застает мускулатуру предсердий в возбужденном состоянии, формируется круговой ритм.

4 фибрилляция( мерцание предсердий или желудочков)-неупорядоченные, неритмичные возбуждения и сокращения миофибрилл сердца с частотой 400-600 уд/мин. Характерно ниличие множественных эктопических очагов повышенной возбудимости, каждый из которых работает в собственном ритме, обеспечивая беспорядочное асинхронное возбуждение и сокращение отдельных групп миофибрилл

Бывает предсердная(длительное время) и желудочковая фибрилляци

33 Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Виды, механизмы развития.

Основные механизмы развития экстрасистолии:

1.Повторный вход волны возбуждения в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения.

2Повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков.

3Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца.

4Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

может быть предсердной, из предсердно-желудочкового соединения и желудочковой.

34. Трепетание предсердий. Этиология, механизм развития. Изменения ЭКГ.

трепетание предсердий или желудочков-правильные ритмические возбуждения и сокращения частотой 250-400 уд/мин. Из-за этого не все импульсы достигают мускулатуры желудочков. Поэтому на ЭКГ зубец Р будет встречаться в 2-3 раза чаще, чем желудочковый комплекс. Развивается меньшая частота пульса.

Причина развития Происходит из-за дилятации предсердий при стенозе митрального отверсия, гипертензии. В результате удлиняется путь, замедляется прохождение импульса и при его возвращении в исходную точку он застает мускулатуру предсердий в возбужденном состоянии, формируется круговой ритм. Может продолжаться в течении длительного времени без значительного нарушения кровообращения

35 Фибрилляция предсердий и желудочков. Механизм развития. Последствия для организма. Изменения ЭКГ.

Фибрилляция( мерцание предсердий или желудочков)-неупорядоченные, неритмичные возбуждения и сокращения миофибрилл сердца с частотой 400-600 уд/мин. Характерно наличие множественных эктопических очагов повышенной возбудимости, каждый из которых работает в собственном ритме, обеспечивая беспорядочное асинхронное возбуждение и сокращение отдельных групп миофибрилл.

Бывает предсердная(продолжается длительное время) и желудочковая фибрилляция.

Проявления: застои в малом круге кровообращения и снижение АД, вследствие уменьшения сердечного выброса. На ЭКГ появляется волнистая линия, зубец Р не обнаруживается.

Желудочковая фибрилляция, вследствие асинхронного сокращения мускулатуры и нарушения насосной функции приводит к асистолии, снижению АД, гибели организма. ЭКГ регистрируется в виде беспорядочных осциляций. Для улучшения проводят дефибриляцию, тогда прекращается хаотичное движение.

36 Блокада проводимости сердца. Виды, механизмы развития.

Блокады сердца –замедление или прекращение прохождения импульсов по структурам миокарда (сердечной мышцы). Причина-любое поражение миокарда (стенокардия, кардиосклероз, инфаркт миокарда, гипертрофия отделов сердца)

Блокада сердца, при которой происходит замедление проходимости импульса возбуждения, считается частичной. Если импульс перестает передаваться полностью, то формируется полная сердечная блокада.

Блокада сердца полная характеризуется возникновением брадисистолии — резкого уменьшения количества сокращений желудочков (до 30-40), когда количество предсердных сокращений остается в норме. Это становится причиной значительного нарушения кровообращения. Пациенты жалуются на одышку, головокружение, у них внезапно темнеет в глазах.

-транзиторная (преходящую),

-интермиттирующую (неоднократно возникающую и исчезающую на протяжении регистрации ЭКГ),

-прогрессирующую

- постоянную.

1. Атриовентрикулярная блокада

Причиной является патология прохождения возбуждающего желудочки импульса одновременно по всем трем ответвлениям пучка Гиса. Они разделяются по степеням, определяющим тяжесть протекания заболевания.

2. Синоатриальная блокада- вызывает чрезмерное возбуждение блуждающего нерва. происходит нарушение проводимости на участке между предсердиями и синусно-предсердным узлом, сопровождающееся выпадением полного сердечного сокращения, что выявляется при аускультации (выслушивании). Характер выпадений — нерегулярный.

Синоатриальные блокады развиваются под воздействием гликозидов, назначаемых для лечения сердечных заболеваний, препаратов калия и хинидина. У спортсменов

3 Внутрижелудочковая блокада

Она связана с формированием патологии водителя ритма, расположенного ниже предсердно-желудочкового узла: в гисовском пучке или его ножке. Возбуждающий импульс при этом виде блокады, направленный к желудочкам, запаздывает или совсем не передается.

4Внутрипредсердная блокада

При ее возникновении проходимость возбуждения нарушается внутри предсердий.

37. Нарушения сократимости сердца. Проявления, механизмы развития

Существует две формы нарушения ритма сердца:

-трансформация ритма

-альтернирующий пульс

1. трансформация может наблюдаться при нарушении передачи возбуждения с волокон Пуркинье на мышечные волокна, при этом частота импульсов возбуждения выше частоты сокращений, т.к сократительный аппарат не способен отвечать на каждый потенциал действия. Наблюдается при интоксикации, гипоксии в сочетании с тахикардией.

2альтернация проявляется в неравенстве силы и длительности следующих друг за другом сокращений сердца. При поражении миокарда в ответ на один приходящий импульс возбуждаются и сокращаются все волокна, а в ответ на следующий- только их непораженная часть.

38 Недостаточность кровообращения. Ее формы, проявления.

Состояние организма, когда система кровообращения не способна обеспечивать органы и ткани кровью, пит. Веществами и кислородом в соответствии с их потребностями.

Классификация: 1. По механизму развития

А)сердечная(центральная)-обусловлена ослаблением сократительной способности сердца и характеризуется застоем крови в большом или малом круге кровообращения. Выброс крови из сердца меньше, чем его приток.

Б)сосудистая(периферическая)- наблюдается при шоке, коллапсе, кровопотере происходит несоответствие между количеством циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла с уменьшением венозного возврата к сердцу. Вследствие АД понижается

2. по скорости развития

-острая(инфаркт миокарда, фибрилляция, шоке, коллапсе, кровопотере)

-хроническая(хроническая сердечная недостаточность, первичная гипотензия)

3по степени выраженности

-компенсированная(скрытая)-в состоянии покоя не обнаруживается, при небольшой физической нагрузке появляются признаки

-декомпенсированная-выявляются в состоянии покоя(лежа)

39 Сердечная недостаточность. Этиология, механизмы развития, основные проявления.

Серде́чная недоста́точность — клинический синдром, связанный с острым или хроническим нарушением работы сердца и, вследствие этого, недостаточным кровоснабжением органов и тканей.

Этиология

1первичная(у 50% больных ИБС)-обусловлено снижением сократительной способности сердца

Характер изменений ------------- этиологический фактор

Первичное повреждение миокарда---------- ибс ,склероз, миокардиопатия, дефицит вит В

Перегрузка увеличенным объемом---------- недостаточность клапанного аппарата, дефекты перегородок сердца

Перегрузка увеличенным сопротивлением-------гипертония, гипертензия, стеноз аорты

2вторичная-обусловлено уменьшением притока крови к сердцу и накоплением жидкости, крови в пеикарде, образованием спаек

Отсутствуют выраженные перегрузки и первичное поражение миокарда--------уменьшение притока крови к сердцу с последующим нарушением коронарного кровообращения(шок)

Симптомы сердечной недостаточности:

Одышка (в тяжелых случаях одышка возникает даже в состоянии покоя);

Цианоз (сначала синеют дальше всего расположенные от сердца участки тела – пальцы рук и ног, а также губы);

Сухие хрипы; Кровохарканье. отеки конечностей

40 Механизмы компенсации сердечной недостаточности.

Механизмы компенсации:

1 механизм Франка-Старлинга(гетерометрический)- относится к срочным, происходит соединение головок миозина с резервным активными центрами актина

2 гомеометрический механизм- срочный- происходит соединение головок миозина с резервным активными центрами актина

3 тахикардия-срочный- происходит активация симпато-адреналовой системы, увеличение кальция в саркоплазме, увеличение активных центров актина, соединение с активным центрами актина большого количества головок миозина

4 гипертрофия миокарда- долговременный- увеличение митохондрий, улучшение энергообеспечения и синтеза сократительных белков, увеличение их объема, усиление силы сокращения.

41 Гипертрофия миокарда. Механизмы развития. Недостаточность гипертрофированного сердца.

Гипертрофия миокарда – универсальный механизм компенсации перегрузки сердца. В основе: увеличение массы кардиомиоцитов и массы сердца, следовательно, восстановление после повреждения или увеличения после нагрузки сократительной способности сердца.

Механизм развития: при гипертрофии наблюдается дефицит макроэргов, это является стимулом для генетического аппарата кардиомиоцитов следовательно он начинает работать и происходитувеличение количества митохондрий и синтез белков(актин, миозин, тропомиозин). Из за этого повышается сократительная способность сердца и и происходит увеличение его массы.

Если повреждение миокарда или нагрузка на него продолжается(повторные инфаркты, кардиосклероз, гипертензия) формируется Недостаточность гипертрофированного сердца

42 Нарушения коронарного кровообращения. Этиология и патогенез инфаркта миокарда. Экспериментальное воспроизведение.

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.

Инфаркт миокарда- тромбоз коронарной артерии, реже ее спазм и ограниченное кровообращение вследствие гипотензии. Из-за недостаточного снабжения кислородом и питательными веществами кардиомиоцитов развивается некроз клеток(инфаркт)

Три стадии: 1 ишемическая 6-18часов

2 некротическая

3 стадия организации 7-8 недель

В основе развития ИМ лежат три патофизиологических механизма:

1. Разрыв атеросклеротической бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкое повышение артериального давления, частоты и силы сердечных сокращений, усиление венечного кровообращения).

2. Тромбоз на месте разорванной или даже интактной бляшки в результате повышения тромбогенной способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активации коагулянтной системы и/или ингибирования фибринолиза).

3. Вазоконстрикция: локальная (участка коронарной артерии, где находится бляшка) или генерализованная (всей коронарной артерии).

На экг видна волна Парди( происходит подъем интервала S-T выше изоэлектрической линии) увеличивание зубца Q и инверсия зубца Т

Экспериментально расстройства коронарного кровообращения можно вызвать наложением лигатуры на коронарные сосуды или эмболией, например введением животному мелких семян растений через сонную артерию в восходящий отдел аорты.

43 Недостаточность сердца при патологии перикарда. Механизмы развития, проявления.

Перикард выполняет функции: 1) фиксирует сердце и его крупные сосуды в средостении и придает ему определенное положение;

2) защищает сердце от механических травм и инфицирования из легочной ткани и средостения;

3) ограничивает чрезмерное растяжение миокарда во время диастолы и таким образом участвует в регуляции диастолического наполнения сердца;

4) является важной рефлексогенной зоной.

Повышение давления в полости перикарда чаще всего бывает следствием накопления там жидкости в результате:

-воспаления серозной оболочки сердца и нарушения всасывания из полости перикарда (экссудативный перикардит);

-системного нарушения водно-солевого обмена, снижения онкотического давления крови (водянка перикарда - гидроперикард);

-кровоизлияний в область перикарда (гемоперикард).

Накопление жидкости в перикарде приводят к постепенному растяжению и увеличению объема околосердечной сумки. Накапливающаяся жидкость сдавливает сердце и крупные сосуды, в связи с чем нарушается диастолическое наполнение сердца, уменьшается его ударный объем, снижается артериальное к повышается венозное давление.

Острая тампонада сердца- Быстрое поступление жидкости в полость перикарда при быстро прогрессирующих серозных воспалениях, в случаях ранений сердца или разрыва миокарда сопровождается более выраженным и остро возникающим расстройством гемодинамики, характеризуется падением ударного объема сердца и резким повышением давления в правом предсердии и полых венах.

44 Артериальные гипертензии. Патогенетическая классификация гипертензивных состояний.

Артериальные гипертензии -это симптом повышения АД в результате нарушения системы регуляции.

АД = МОК+ ОПС. Мок-минутный объем кровотока , опс- общее периферическое сопротивление

МОК обусловлен величиной систолического объема сердца и частотой сердечных сокращений в минуту, а ОПС определяется сопротивлением сосудов, объемом циркулирующей крови и ее реологическими свойствами

формы гипертензии:

1. Гиперкинетический тип - увеличение АД обусловлено нарастанием МОК при нормальном или сниженном ОПС.

2. Гипокинетический тип - увеличение АД происходит за счет повышения ОПС, в то время как МОК понижен.

3. Эукинетический тип - увеличение АД происходит за счет повышения ОПС, но МОК обычно не изменен.

4. Смешанный тип - увеличение АД обусловлено нарастанием МОК и ОПС.

По течению гипертензии подразделяются на доброкачественные и зло- качественные.

По механизму развития: 1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия). развивается в результате первичного нарушения высшей нервной деятельности и функциональных изменений (неврозов). На ее долю приходится 90-95 % гипертензии

2. Симптоматические (вторичные) гипертензии, составляют 5-10 % всех гипертензии и являются проявлением поражения органов и систем (ЦНС, почек, желез внутренней секреции, крупных сосудов).

45 Гемодинамические показатели и формы артериальной гипертензии.

Артериальные гипертензии -это симптом повышения АД в результате нарушения системы регуляции.

АД = МОК+ ОПС. Мок-минутный объем кровотока , опс- общее периферическое сопротивление

формы гипертензии:

1. Гиперкинетический тип - увеличение АД обусловлено нарастанием МОК при нормальном или сниженном ОПС.

2. Гипокинетический тип - увеличение АД происходит за счет повышения ОПС, в то время как МОК понижен.

3. Эукинетический тип - увеличение АД происходит за счет повышения ОПС, но МОК обычно не изменен.

4. Смешанный тип - увеличение АД обусловлено нарастанием МОК и ОПС.

По течению гипертензии подразделяются на доброкачественные и зло- качественные.

I стадия (легкую) АДс=140-159 мм.рт.ст. АДд=90-99 мм.рт.ст.

II стадия (умеренную) АДс=160-179 мм.рт.ст. АДд=100-109 мм.рт.ст.

III стадия (среднетяжелую) АДс=180-199 мм.рт.ст. АДд=110-119 мм.рт.ст.

IV стадия (тяжелую) АДс=210 и выше мм.рт.ст. АДд=120 и выше мм.рт.ст.

46 Роль нарушений нервной регуляции в патогенезе артериальной гипертензии.

Артериальные гипертензии -это симптом повышения АД в результате нарушения системы регуляции

Нервная система выполняет интегративную функцию, обеспечивая поддержание гомеостаза, в том числе поддержание системного АД на определенном уровне. Расстройства ее функции сопровождаются нарушениями регуляций системного АД с формированием гипер- или гипотензии. Это обусловлено рефлекторными и центрогенными влияниями на систему кровообращения.

I. рефлекторные гипертензий:

1. Условнорефлекторные - связаны с формированием патологической условнорефлекторной связи, возникающей в результате сочетания индифферентного раздражителя, и раздражителя, вызывающего повышение системного АД. в ответ на действие индифферентного раздражителя развивается повышение системного АД. У человека условнорефлекторные гипертензий развиваются только при эмоциях тягостного, отрицательного характера. повышение системного АД сопровождается подавлением произвольных движений, мимики, речи, эмоций. 2.Безусловнорефлекторные-возникают в ответ на действие повреждающих факторов, сопровождающихся, болевым эффектом. действии механических, термических факторов, раздражающих веществ. В качестве патогенетической терапии используются вещества, подавляющие его активность (например, клофелин).

II. Центрогенные гипертензии

могут быть обусловлены функциональными или органическими изменениями со стороны ЦНС. Прежде всего, это закрытые и открытые травмы черепа, длительное воздействие сильного шума, локальные поражения мозга (кровоизлияние, опухоль, воспаление), гипоксия мозга. При этом нарушается регуляция сердечно-сосудистой системы с преобладанием прессорных эффектов и увеличением сердечного выброса.

47 Роль нарушений эндокринной системы в патогенезе артериальной гипертензии.

развития гипертензии происходит при изолированном поражении желез внутренней секреции (гипофиза,

надпочечников, щитовидной железы, половых желез).

1) Поражение надпочечников может приводить к формированию гипертензии в результате избыточной продукции альдостерона- альдостеронизм.

2) Гипертензия может развиваться при длительном лечении кортикостероидами и при избыточном выделении их в условиях патологии из пучковой зоны коры надпочечников. при болезни Иценко-Кушинга. При этом, развивающаяся базофильная аденома, сопровождается избыточной секрецией кортикотропина гипофиза, который и стимулирует в пучковой зоне коры надпочечников синтез и секрецию глюкокортикоидов.

48 Роль почечных прессорных и депрессорных механизмов в патогенезе артериальной гипертензии.

Развитие гипертензии обусловлено тремя механизмами:

-задержкой натрия и воды,

-увеличением активности прессорной

- снижением функции депрессорной системы почек

1. Депрессорная функция почек обусловлена усилением выведения натрия и воды, который осуществляет под влиянием натрий-уретического гормона. повышении АД до 150 мм.рт.ст. выделение натрия и воды почками возрастает в три раза. При снижении АД до 100 мм.рт.ст. вы- деление натрия и воды почками уменьшается.

С помощью депрессорных механизмов почки принимают участие в расширении сосудов, выделении натрия и воды, уменьшении ОПС и таким образом снижении системного АД

2. Прессорные функции почек обусловлены активацией ренин-ангиотензин- альдостероновой системы. что в первую очередь обеспечивает реабсорцию натрия в канальцах с сохранением его уровня в крови. Наоборот, увеличение натрия в крови сопровождается уменьшением обра- зования ренина в почках

в патогенезе почечных гипертензии выделяют два механизма: гиперрениновый и объемный

Гиперрениновый механизм выявляется в том случае, когда в одной почке имеет место снижение перфузионного давления, а вторая функционирует нормально

Если нарушена функция обеих почек и имеет место снижение перфузионного давления и выделительной их функции- объемный механизм, т.е. увеличение объема циркулирующей крови

49. Роль изменения состояния сосудистой стенки в патогенезе артериальной гипертензии.

1.Увеличение кальция в клетках гладкой мускулатуры и присоединение почечного ионообменного механизма, который работает так: что для увеличения выделения натрия и воды через почки необходимо повышение АД, и поэтому почке принадлежит важная роль в стабилизации АД на постоянно высоком уровне

2.адаптация рецепторов сосудов, особенно аортальной и синокаротидной зон, в результате чего включаются механизмы, способствующие формированию рефлексогенной гипертензии. Это важнейший механизм в поддержании АД на стабильно высоком уровне и при гипертонической болезни

3 В регуляции сосудистого тонуса принимают участие ионы, кальция активируют а-адренорецепторы сосудов и тормозят в них синтез цАМФ, вызывая сокращение гладких мышц, в то время как магний активирует β-адренорецепторы мышечных клеток сосудов и синтез в них цАМФ, способствуя таким образом расслаблению сосудов.

50Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе артериальной гипертензии.

Прессорные функции почек обусловлены активацией ренин-ангиотензин- альдостероновой системы. Избыточное образование ренина в ЮГА почек происходит во всех случаях снижения перфузионного давления в них, при сужении просвета почечных артерий (сдавление опухолью, смещение почек, атеросклероз), венозного застоя в почках, сгущении крови, снижении АД, пиелонефрите.

Дефицит натрия активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, что в первую очередь обеспечивает реабсорцию натрия в канальцах с сохранением его уровня в крови. Наоборот, увеличение натрия в крови сопровождается уменьшением образования ренина в почках.

гипертония, протекающая с высоким уровнем ренина в крови, сопровождается большим числом осложнений типа инфаркта миокарда и мозговых нарушений. при повышенном образовании в крови ренина увеличивается также образование ангиотензина II, что является дополнительным фактором, повышающим артериальное давление. Гиперпродукция ангиотензина II стимулирует выработку гормона альдостерона в корковом слое надпочечников, что ведет к повышению реабсорбции натрия в канальцах почек и к задержке этого иона в организме это ведет к еще большему подъему артериального давления.

51 Экспериментальное воспроизведение артериальной гипертензии.

1. Почечная гипертония у крысы. Артериальное давление у крысы в норме равно 70-110 мм рт. ст. при гипертонии оно повышается до 140-260 мм рт. ст.

Измеряется давление у крыс в хвостовой артерии бескровным путем, плетизмометрическим аппаратом.

Компрессионной манжеткой, сжимают хвостовые сосуды до полной остановки кровотока. Выпуская воздух из манжетки, постепенно уменьшают в ней давление. Когда оно становится равным систолическому, кровь по раскрывающейся артерии начинает притекать в периферическую часть хвоста, расположенную в плетизмометре. Так как оттока крови по еще сжатым венам нет, то периферическая часть хвоста набухает и увеличивается в объеме, что и регистрируется плетизмометром в виде подъема столба воды в его капилляре. Начало подъема и является признаком артериального систолического давления, которое отмечается по показаниям ртутного манометра, соединенного с компрессионной манжеткой.

2.Невротическая гипертония у собаки. Демонстрируют собаку с гипертонией, вызванной путем срыва высшей нервной деятельности. Измеряют артериальное давление у нее и для сравнения у интактной собаки.

В норме артериальное давление у собаки колеблется в пределах 100-150 мм рт. ст.; при экспериментальной невротической гипертонии артериальное давление повышается до 140-200 мм рт. ст. и выше.

Для измерения артериального давления бескровным путем у собаки за 2-4 недели до опыта общую сонную артерию выводят в кожный лоскут. После заживления кожного лоскута измеряют артериальное давление. на пульсирующий кожный лоскут накладывают компрессионную резиновую манжетку, которую соединяют с ртутным манометром и нагнетательным баллоном. Для выслушивания артериальных тонов над манжеткой (выше ее) к пульсирующему кожному лоскуту прикладывают фонендоскоп. В манжетку нагнетают воздух до исчезновения артериальных тонов. Затем воздух постепенно выпускают из компрессионной манжетки; при этом отмечают момент появления артериальных тонов и момент смены звонких тонов глухими. Возникновение артериальных тонов является признаком систоличекого давления; смена звонких тонов глухими - признаком диастолического давления (артериальные тоны у собаки в отличие от человека, как правило, полностью не исчезают).

3 Рефлексогенная гипертония у собаки ("гипертония растормаживания"). с интервалом в 2 недели перерезают депрессорные аортальные нервы и денервируют каротидный синус . Уровень артериального давления после этих операций повышается на 40-100 мм рт. ст.

52 Принципы лечения гипертензии.

рекомендуется нормализация образа жизни больного, включающего низкосолевую диету, снижение веса, отказ от курения и злоупотребления алкоголем

Лечение включает этиотропную и патогенетическую терапию, направленную на нормализацию системного артериального давления

четыре класса ангиогипертензивных препаратов:

1. Бета-адреноблокаторы.

2. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента. (канторил, эналакрил и др.) тормозят превращение циркулирующего в крови ангио- тензина - I в самый сильный вазоконстриктор - ангиотензин - II

3. Блокаторы кальциевых каналов.

4. Диуретики.-нормализация объема жидкости в организме. тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, индана- мид), петлевые (фуросемид) и калий сберегающие (триамтерен, спиролактон).

53 Артериальная гипотензия (острая и хроническая). Этиология, патогенез.

снижении систолического АД ниже 100 мм.рт.ст. и диастолического ниже 60 мм.рт.ст.; точнее говоря, при снижении системного АД ниже возрастной нормы.

Классифицируются:

1 физиологические- наблюдается после тяжелой и продолжительности физической и умственной работы, резком изменении условий проживания (например, жизнь на Крайнем Севере или тропиках).

2 патологические.

классифицируются по скорости развития

1)острые- наблюдаются при острой сердечной, надпочечниковой, тиреоидной недостаточности, шоке, кровопотере, коллапсе, передозировке гипотензивных средств.

2)хронические,

в зависимости от механизма на

-Первичные- (гипотоническая болезнь) в 79 % случаев наблюдается у женщин умственного труда. В основе лежат нарушения со стороны центров вазомоторной регуляции, ведущие к стойкому снижению ОПС и нарушение эндокринных и метаболических механизмов регуляции сосудистого тонуса.

- вторичные- являются симптомом различных заболеваний и связаны, с одной стороны, с расстройствами насосной функции сердца (врожденная или приобретенная недостаточность клапанного аппарата сердца, миокардиты, ИБС) или же с расстройствами нервных, эндокринных, метаболических механизмов (например, при недостаточности надпочечников, гипофиза, несахарном диабете, при недостаточности щитовидной железы, травмах головного мозга)

Механизм развития.

- Перенапряжение (и срыв) ВНД — невроз. характеризуется формированием корково-подкоркового комплекса возбуждения. - Активация парасимпатических влияний на ССС обусловливает снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов. Развивается артериальная гипотензия.

54 Понятие о дыхательной недостаточности. Формы и этиологические факторы дыхательной недостаточности.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ - это такое состояние организма, при котором аппарат внешнего дыхания не способен поддерживать Нормальный газовый состав крови в соответствии с метаболическими потребностями

По течению: острая, подострая, хроническая.

По степени компенсации: 1) компенсированная-когда за счет компенсаторных механизмов поддерживается нормальный газовый состав крови;

2) декомпенсированная - когда из легких вытекает кровь, не соответствующая в норме газовому составу артериальной. Считают, что для декомпенсированной дыхательной недостаточности Ха- рактерно р СО2 свыше 50 мм.рт.ст., а рО2 ниже 60 мм.рт.ст..

По степени выраженности: 1 степень (латентная) - признаки дыхательной недостаточности выявляются только при интенсивной нагрузке и не обнаруживаются в покое.

2 степень (парциальная) - признаки дыхательной недостаточности выявляются при небольшой нагрузке.

3 степень (глобальная) - признаки дыхательной недостаточности выявляются в покое и минимальной физической нагрузке. В крови обнаруживаются гипоксемия и гиперкапния.

По происхождению: 1) первичная (при поражении легких); 2) вторичная (при поражении других органов).

По патогенезу: 1) центрогенная; 2) нервно-мышечная; 3) торако-диафрагмальная.; 4) легочная; 5) сердечно-сосудистая; 6) смешанная.

По характеру нарушения вентиляции: 1) обструктивная (при закупорке дыхательных путей); 2) рестриктивная (при уменьшении дыхательной поверхности)

55 Показатели дыхательной недостаточности.

клинико-функциональные показатели при хронической ДН

При острой ДН

1. гипоксемия- от легких оттекает кровь и поступает в большой круг кровообращения обедненная кислородом и с увеличенным парциальным давлением углекислого газа.

- 1 степень недостаточности- носит компенсированный характер

-2 степень (парциальная) - углекислый газ накапливается в крови только при уменьшении диффузии ниже 10 % нормальной, далее происходит уменьшение парциального давления кислорода, а давление углекислого газа остается в пределах нормы.

- 3 степень(глобальная)- в артериальной крови обнаруживается одновременно гипо- ксемия, гиперкапния

2. гиперкапния- В норме парциальное давление углекислого газа крови равняется 36-44 мм.рт.ст. Гиперкапния наблюдается при повышении давления углекислого газа свыше 50 мм.рт.ст углекислый газ вызывает увеличение вентиляции легких, Однако, при повышении давлении углекислого газа до 90-100 мм.рт.ст. возбу- димость дыхательного центра подавляется, и как следствие, уменьшается вен- тиляция легких, что усугубляет дыхательную недостаточность. При р СО2 выше 80 мм.рт.ст. у больного развивается кома.

3. ацидоз- В связи с формированием дыхательной недостаточности и развитием гипоксемии формируется дыхательный и метаболический ацидоз. При увеличении давления углекислого газа до 90-100 мм.рт.ст. рН крови снижается до 7,1-7,2.

4. увеличение работы аппарата дыхания- В норме механическая работа дыхания равна 0,6 кГм/мин, при недостаточности дыхания работа дыхания возрастает в 5- 10 раз, а потребление кислорода дыхательными мышцами возрастает до 50 %. увеличение работы дыхательного аппарата при дыхательной недостаточности может утяжелить ее за счет усиленного потребления кислорода дыхательной мускула- турой.

5. одышка- - это такое нарушение внешнего дыхания, которое характеризуется изменением частоты, глубины, ритма дыхания, или продол- жительности вдоха и выдоха, возникает ощущение недостатка воздуха.

6. цианоз

56 Патологические формы дыхания и их механизмы: одышка, периодическое и терминальное дыхание.

ОДЫШКА - это такое нарушение внешнего дыхания, которое характеризуется изменением частоты, глубины, ритма дыхания, или продолжительности вдоха и выдоха, возникает ощущение недостатка воздуха.

Она наблюдается при всех формах дыхательной недостаточности, в физиологических условиях (тяжелой мышечной работе, эмоциональном возбуждении), гипертермии, лихорадке, снижении давления кислорода и повышении давления углекислого газа в окружающем воздухе, ацидозе и др.).

57 Расстройства альвеолярной вентиляции. Обструктивный и рестриктивный типы нарушения вентиляции. Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии.

Вентиляция- поступление воздуха в альвеолы.

Причины Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии

-диффузионная способность легких снижается при острых и хронических пневмониях, фиброзирующих и аллергических альвеолитах, отеках легкого, эмфиземе, недостатке сурфактанта, и др.

-При отеке легких увеличивается расстояние диффузии, что объясняет снижение диффузионной способности легких.

- в старческом возрасте в связи со склеротическими изменениями паренхимы легких и стенок сосудов.

-в результате уменьшения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (например, при уменьшении кислорода в атмосферном воздухе или при гиповентиляции легких)

58 Нарушение перфузии легких. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений. Недостаточность легочной перфузии. Отек легких.

Перфузия-непрерывность кровотока через легочную мембрану.

59 Недостаточность пищеварительных систем. Понятие, этиология, основные механизмы, проявления.

Пристеночное пищеварение осуществляется в зоне микроворсинок клеток тонкой кишки (энтероцитов). Здесь вещества подвергаются дальнейшему расщеплению до простых веществ (мономеров), способных всасываться клетками тонкого кишечника.

Причины пищеварительной недостаточности

=болезни поджелудочной железы;

=недостаточность секреторной активности желудка, наблюдаемая при атрофическом гастрите или постгастроэктомическом синдроме;

=недостаток продукции желчных кислот, а также различные нарушения в работе гепатобилиарной системы;

=недостаточная активность пищеварительных ферментов;

=дисбактериоз кишечника;

=нарушение прохождения кишечного содержимого.

Нарушения полостного пищеварения больше известны термином «диспепсия». Самыми частыми проявлениями диспепсии являются: изжога; отрыжка; тошнота; рвота; нарушение стула (диарея, запоры);метеоризм, вздутие;дискомфорт и болевые ощущения в области эпигастрия.

Основа лечения заключается в назначении заместительной терапии ферментными препаратами. Выбор ферментных средств зависит от причин, приведших к недостаточности пищеварения.

60 Расстройства пищеварения в ротовой полости.

61 Нарушение пищеварения в желудке. Этиология, патогенез, проявления.

Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении (гипосекреции). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия). Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.

62. Нарушение пищеварения в 12-перстной кишке и тонком кишечнике.

Под язвой 12-перстной кишки понимается такое хроническое и рецидивирующее заболевание, которое проявляется в виде особого дефекта (язвы) в стенке двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь встречается практически в любом возрасте, но характерна для людей 30-40 лет, при этом у мужчин встречается гораздо чаще.

Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 305; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!