Особенности долговременной адаптации к воздействию высоких температур



При постоянном или многократном воздействии тепловой нагрузки происходит улучшение приспособления организма к ней.

Происходит перестройка обмена веществ в направлении понижения общего уровня теплообразования и увеличение эффективности физической терморегуляции: основной обмен понижен на 10—15%, кровяное давление также снижено, тонус мышц ослаблен.

Потовые железы становятся более чувствительными к тепловому раздражению, наблюдается снижение «пусковой» температуры тела, при которой начинается потоотделение, что определяет более раннее включение реакций, обеспечивающих терморегуляцию. Это проявляется в первую очередь в ускорении и усилении потоотделения. Потоотделение — при той же температуре кожи и частоте пульса — увеличено примерно в полтора раза, а с участков тела, подвергающихся особенно сильному нагреванию, — в 2—3 раза. Следовательно, площадь, с которой происходит испарение, увлажняется гораздо быстрее и равномернее, а теплоотдача за счет испарения возрастает, что минимизирует увеличение температуры тела и накопление тепла.

По мере акклиматизации к высокой температуре приобретается способность потовых желез выделять более жидкий пот, содержащий меньше минеральных и органических веществ. Вследствие этого уменьшается выведение из организма натрия и калия, а выделяющийся на поверхности кожи пот образует не капли, а тонкую, растекающуюся по поверхности кожи пленку влаги, что способствует лучшему его испарению.

Теплоотдача испарением обеспечивается взаимосвязанной деятельностью потовых желез и органов кровообращения. Кожный кровоток наряду с транспортом тепла определяет функциональную нагрузку потовых желез, и его поддержание в первые дни адаптации происходит в результате увеличения МОК в основном за счет повышения ЧСС и объема циркулирующей крови, снижения кровотока во внутренних органах, а также мобилизации водных ресурсов. По мере развития акклиматизации частота сердечных сокращений уменьшается.

Считается, что человек акклиматизируется к высокой температуре за счет повышения не только суточной влагопотери с последующей ее компенсацией, но и общего увеличения жидкости организма. При акклиматизации к высокой температуре в поддержании объема крови определенная роль принадлежит общему белку плазмы крови, концентрация которого повышается.

После переезда людей в район с жарким климатом у них понижается артериальное давление. При постоянном продолжительном действии высокой температуры в условиях жаркого климата максимальное и минимальное артериальное давление после первоначального снижения затем несколько повышается. По-видимому, снижение артериального давления при акклиматизации к условиям жаркого климата свидетельствует об адаптационных сдвигах всей сердечно-сосудистой системы, происходящих вследствие перераспределения крови в организме, расширения периферических сосудов и снижения их тонуса.

Если повышение эффективности терморегуляторной системы в процессе адаптации к жаркому климату можно наблюдать уже через несколько дней или недель, то убедительных доказательств повышения эффективности систем, регулирующих водно-солевой обмен, не обнаружить удается. Не выявлено данных, что в процессе акклиматизации к жаре может уменьшиться потребность организма в воде или повыситься выносливость к дегидратации. Поэтому важнейшим условием акклиматизации к жаре является как можно более полная компенсация потерь воды и хлорида натрия

 

Гипотермические состояния

Гипотермические состояния характеризуются понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Гипотермия возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции и характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Причины развития охлаждения организма.

1) Низкая температура внешней среды - наиболее частая причина гипотермии. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °C уже опасно для жизни; до 17-18 °C - обычно смертельно.

2) Обширные параличи мышц или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии).

3) Нарушение обмена веществ и снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния могут развиваться при надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при повреждениях в центрах симпатической нервной системы гипоталамуса.

4) Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

К факторам риска охлаждения организма относятся: повышенная влажность воздуха (снижает его термоизоляционные свойства и увеличивает тепловые потери), высокая скорость движения воздуха (сильный ветер), повышенная влажность одежды или её намокание (значительно снижает её теплоизоляционные свойства), попадание в холодную воду. Вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может возникнуть при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °C человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °C - примерно 0,5 ч.

Резистентность к охлаждению значительно снижается под действием длительного голодания физического переутомления алкогольного опьянения, а также различных заболеваний, травм и экстремальных состояний.

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и, в конце концов, срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии (как и при гипертермии) различают две стадии её развития: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации).

Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. Механизм развития стадии компенсации включает:

1) Изменение поведения индивида (направленный уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).

2) Снижение теплоотдачи (достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и подкожных тканей, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение).

3) Активация теплопродукции (за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза, а также стимуляции обмена во всех тканях, в том числе и в бурой жировой ткани).

4) Включение стрессорной реакции (повышение активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в гипофизе - АКТГ и ТТГ, в надпочечниках - катехоламинов и кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы.

Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови. Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мьшщах, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма.

Стадия декомпенсации

Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей, но и внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции. На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже).

Причиной развития стадии декомпенсации является нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом. Наблюдается нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем, угнетение метаболических процессов в тканях. Развиваются расстройства кровообращения: уменьшение сердечного выброса, снижение АД, нарушения микроциркуляции. Наблюдается уменьшение частоты и глубины дыхания, прекращение холодовой мышечной дрожи. Развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25-20 °С. Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания, которые в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.


Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 544; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!