Адаптация организма к гипоксии
ЗАНЯТИЕ 4. ВИДЫ АДАПТАЦИИ
Адаптация к гипоксии
Адаптация к физической нагрузке
Адаптация к температурным факторам
Адаптация к гипоксии
Гипоксия- состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления и проводящее к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме, нарушению жизнедеятельности организма в целом, расстройствам функций органов и тканей. Гипоксия нередко сочетается с гипоксемией (уменьшением содержания кислорода в крови).
В соответствии с причинами развития гипоксии выделяют две группы гипоксических состояний: экзогенные гипоксии (нормо- и гипобарическая); эндогенные гипоксии (дыхательная, циркуляторная, кровяная, тканевая, субстратная, перегрузочная).
Причина экзогенных гипоксий - недостаточное поступление кислорода с вдыхаемым воздухом. Нормобарическая гипоксия вызвана ограничением поступления в организм кислорода с воздухом в условиях нормального барометрического давления (например, при нахождении людей в небольшом и недостаточно вентилируемом пространстве, при несоблюдении методики ИВЛ и др.). Гипобарическая гипоксия вызвана снижением барометрического давления при подъёме на высоту (более 3000-3500 м, где pO2 воздуха ниже 100 мм рт.ст.) или в барокамере.
При экзогенной гипоксии возникает артериальная гипоксемия, которая ведет к уменьшению поступления кислорода к тканям и снижению интенсивности биологического окисления. В результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией) может наблюдаться снижение напряжения в крови углекислого газа (гипокапния) и газовый алкалоз. Следствием гипокапнии являемся также снижение системного АД (артериальная гипотензия).
|
|
|
Эндогенные типы гипоксии являются результатом многих патологических процессов, а также могут развиться при значительном увеличении потребности организма в энергии.
Дыхательный тип гипоксии – развивается при дыхательной недостаточности (при альвеолярной гиповентиляции; сниженной перфузии кровью лёгких и др.). В результате нарушения газообмена в легких возникает артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.
Циркуляторный (гемодинамический) тип гипоксии – возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей (вследствие гиповолемии, сердечной недостаточности).
Гемический (кровяной) тип гипоксии – причиной данного вида гипоксии является снижение кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции. Наблюдается при выраженной анемии (сопровождающейся снижением содержания Hb менее 60 г/л), нарушениях транспортных свойств Hb, повышенном содержании в крови метгемоглобинообразователей, обусловливающих переход иона железа из Fe2+ в Fe3+ (нитраты, нитриты, некоторые лекарственные вещества и др.), либо окиси углерода.
|
|
|
Тканевой тип гипоксии – развивается при воздействиифакторов, снижающих эффективность утилизации кислорода клетками или сопряжения окисления и фосфорилирования (например, снижение активности дыхательных ферментов при отравлении цианидами и др.). При тканевой гипоксии парциальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови могут оставаться нормальными, а в венозной крови значительно повышаются; уменьшается артерио-венозная разница по кислороду.
Субстратный тип гипоксии - обусловлен дефицитом в клетках субстратов биологического окисления в условиях нормальной доставки кислорода к тканям. В клинической практике наиболее часто вызывается недостатком глюкозы в клетках при сахарном диабете.
Перегрузочный тип гипоксии – причиной является значительная гиперфункция тканей, органов или их систем. Наиболее часто наблюдается при интенсивном функционировании скелетных мышц и миокарда. Чрезмерная нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы и дефицит кислорода в миоцитах. Для перегрузочной гипоксии характерно образование «кислородного долга» при увеличении скорости доставки и потребления кислорода, а также скорости образования и выведения углекислоты, венозная гипоксемия, гиперкапния.
|
|
|
Смешанный тип гипоксии - результат сочетания нескольких разновидностей гипоксии. Смешанная гипоксия часто характеризуется взаимопотенцированием отдельных её типов с развитием тяжёлых экстремальных и даже терминальных состояний.
Изменения жизнедеятельности организма зависят от типа гипоксии, её степени, скорости развития, а также от состояния реактивности организма. Острейшая (молниеносная) тяжёлая гипоксия приводит к быстрой потере сознания, подавлению функций организма и его гибели. Хроническая (постоянная или прерывистая) гипоксия сопровождается, как правило, адаптацией организма к гипоксии.
При гипоксии изменения функций органов и тканей выражены в разной мере. Наименьшей устойчивостью к гипоксии обладает ткань нервной системы, особенно нейроны коры больших полушарий. Нарушения ВНДв условиях гипоксии выявляются уже через несколько секунд. При прогрессировании гипоксии и её декомпенсации угнетается функционирование всех органов и их систем. Может наблюдаться расстройство кровотока в сосудах сердца, нарушения ритма сердца, увеличение объёма альвеолярной вентиляции на начальном этапе гипоксии с последующим (при нарастании степени гипоксии и повреждении бульбарных центров) прогрессирующим снижением по мере развития дыхательной недостаточности.
|
|
|
Адаптация организма к гипоксии
В условиях гипоксии в организме формируется динамичная функциональная система по достижению и поддержанию оптимального уровня биологического окисления в клетках. Система реализует свои эффекты за счёт активации доставки кислорода и субстратов метаболизма к тканям и включения их в реакции биологического окисления. В структуру системы входят лёгкие, сердце, сосудистая система, кровь, системы биологического окисления и регуляторные системы.
Выделяют экстренные и долговременные механизмы адаптации к гипоксии.
Экстренная адаптация
Ключевой фактор процесса экстренной адаптации организма к гипоксии - активация механизмов транспорта О2 и субстратов обмена веществ к тканям и органам. Повышенное функционирование систем транспорта кислорода сопровождается интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ. Таким образом, эти механизмы имеют высокую «энергетическую и субстратную цену». Именно это является лимитирующим фактором уровня и длительности гиперфункционирования.
Система внешнего дыхания. Недостаточность биологического окисления при гипоксии ведёт к гипервентиляции вследствие активации афферентной импульсации от хеморецепторов (аорты, каротидной зоны, ствола мозга и др.) в ответ на изменение показателей газового состава крови (снижение рО2, увеличение рСО2 и др.). Наблюдается увеличение частоты, глубины дыхательных движений, МОД.
Сердце. При острой гипоксии функция сердца значительно интенсифицируется вследствие активации симпатико-адреналовой системы. Происходит повышение сердечного выброса за счет увеличения ударного объёма и частоты сокращений, и возрастание минутного объёма крови.
Сосудистая система. В условиях гипоксии развивается феномен перераспределения, или централизации, кровотока, в результате которого происходит расширение артериол и увеличение кровоснабжения мозга и сердца и одновременное сужение артериол и уменьшение объёма кровоснабжения в других органах и тканях (мышцах, подкожной клетчатке,сосудах брюшной полости и др.).
Причины феномена централизации кровотока:
1) активация в условиях гипоксии симпатико-адреналовой системы и высвобождение катехоламинов: последние вызывают сужение артериол и снижение притока крови по ним к большинству тканей и органов (мышцам, органам брюшной полости, почкам, подкожной клетчатке и др.).
2) Быстрое и значительное накопление в миокарде и ткани мозга метаболитов с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, простагландинов, кининов и др.) Эти вещества не только препятствуют реализации вазоконстрикторного действия катехоламинов, но и обеспечивают расширение артериол и увеличение кровоснабжения сердца и мозга в условиях гипоксии.
Система крови. Острая гипоксия любого генеза сопровождается адаптивными изменениями в системе крови:
1) Активацией выброса эритроцитов из костного мозга и депо крови, и, как следствие, повышением кислородной емкости крови.
2) Повышением степени диссоциации НЬО2 в тканях. Причинами в данном случае являются гипоксемия, ацидоз, а также повышенная в условиях гипоксии концентрация в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата. Эти вещества стимулируют отсоединение кислорода от НЬО2.
Система биологического окисления – при экстренной адаптации организма к острой гипоксии происходит повышение эффективности биологического окисления, в частотности активация ферментов тканевого дыхания и гликолиза, повышение сопряжённости окисления и фосфорилирования.
Рис.1. Механизмы экстренной адаптации к гипоксии
Долговременная адаптация
Механизмы долговременной адаптации включаются при повторном или длительно продолжающемся воздействии умеренной гипоксии, вызывающем многократную активацию срочных механизмов адаптации. Гипоксия слишком малой выраженности не активирует механизмов срочной и долговременной адаптации, а гипоксия чрезмерной выраженности вызывает срыв процесса адаптации, расстройства функций, обмена веществ и повреждение структур организма. Необходимым условием развития долговременной адаптации к гипоксии является также оптимальное состояние жизнедеятельности организма. Недостаточность каких-либо систем организма (дыхательной, ССС, крови, тканевого метаболизма) и/или пластических процессов делает невозможным осуществление адаптивных процессов к гипоксии (как и к другим экстремальным факторам).
Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма. Основой перехода организма к состоянию долговременной адаптированности к гипоксии является активация синтеза нуклеиновых кислот и белков. Синтетические процессы доминируют в органах, обеспечивающих транспорт кислорода и субстратов обмена веществ, а также в тканях, интенсивно функционирующих в условиях гипоксии.
В отличие от экстренной адаптации к гипоксии, при которой ведущее значение имеет активация механизмов транспорта 02 и субстратов обмена веществ к тканям, основным звеном долговременного приспособления к гипоксии является существенное повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках. Системы, обеспечивающие доставку кислорода и продуктов обмена веществ (внешнего дыхания и кровообращения), при устойчивой адаптации к гипоксии также приобретают новые качества: повышенные мощность, экономичность и надёжность функционирования.
Системы биологического окисления в тканях обеспечивают энергетическое обеспечение функционирующих структур и уровень пластических процессов в них в условиях гипоксии. Это достигается благодаря:
- увеличению числа митохондрий и количества крист митохондрий,
- увеличению числа молекул ферментов тканевого дыхания в каждой митохондрии, а также активности ферментов,
- повышению эффективности процессов биологического окисления и сопряжения его с фосфорилированием,
- повышению эффективности механизмов анаэробного ресинтеза АТФ в клетках.
Система внешнего дыхания обеспечивает уровень газообмена, достаточный для оптимального течения обмена веществ и пластических процессов в тканях. Это происходит за счет:
- гипертрофии лёгких и увеличению площади альвеол, капилляров в межальвеолярньх перегородках, уровня кровотока в этих капиллярах;
- увеличению диффузионной способности аэрогематического барьера лёгких; повышению эффективности соотношения вентиляции альвеол и перфузии их кровью;
- гипертрофии и возрастанию мощности дыхательной мускулатуры;
- возрастанию жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ).
Сердце: При долговременной адаптации к гипоксии увеличивается сила, а также скорость процессов сокращения и расслабления миокарда. В результате происходит возрастание ударного и минутного объемов крови. Эти эффекты становятся возможными благодаря:
- умеренной сбалансированной гипертрофии всех структурных элементов сердца: миокарда, сосудистого русла, нервных волокон;
- увеличению числа функционирующих капилляров в сердце;
- увеличению числа митохондрий в кардиомиоцитах и эффективности реакций биологического окисления. В связи с этим сердце расходует на 30~35% меньше кислорода и субстратов обмена веществ, чем в неадаптированном к гипоксии состоянии;
- повышению эффективности трансмембранных процессов (транспорта ионов, субстратов и продуктов метаболизма, кислорода и др.);
- возрастанию мощности и скорости взаимодействия актина и миозина в миофибриллах кардиомиоцитов;
- повышению эффективности адрено- и холинергических систем регуляции сердца.
Сосудистая система в адаптированном организме способна обеспечивать такой уровень перфузии тканей кровью, который необходим для осуществления их функций в условиях гипоксии. В основе этого лежат следующие механизмы:
- увеличение количества функционирующих капилляров в тканях и органах;
- снижение миогенного тонуса артериол и уменьшение реактивных свойств стенок резистивных сосудов к вазоконстрикторам: катехоламинам, АДГ, отдельным простагландинам и др. Это создаёт условия для развития устойчивой артериальной гиперемии в функционирующих органах и тканях.
Система крови. При устойчивой адаптации организма к гипоксии существенно возрастают кислородная ёмкость крови, скорость диссоциации НЬО2 в тканях, степень насыщения Hb кислородом в лёгких. Увеличение кислородной ёмкости крови является результатом стимуляции эритропоэза (в результате активации образования эритропоэтина в почках под влиянием ишемии и гипоксии) и развития эритроцитоза.
Органы и ткани. Изменения в органах и тканях при долговременной адаптации к гипоксии направлены наповышение экономичности функционирования и эффективности метаболизма. Метаболические процессы в тканях при достижении состояния устойчивой адаптированности к гипоксии характеризуются:
-экономным использованием кислорода и субстратов обмена веществ в реакциях биологического окисления и пластических процессах;
- высокой эффективностью и лабильностью реакций анаэробного ресинтеза АТФ;
- доминированием анаболических процессов в тканях по сравнению с катаболическими;
- высокой мощностью и мобильностью механизмов трансмембранного переноса ионов. В значительной мере это является следствием повышения эффективности работы мембранных АТФаз, что обеспечивает регуляцию трансмембранного распределения ионов, миогенного тонуса артериол, водно- солевого обмена и других процессов.
Системы регуляции адаптированного к гипоксии организма обеспечивают достаточную эффективность, экономичность и надёжность управления его жизнедеятельностью. Это достигается благодаря включению механизмов нервной и гуморальной регуляции функций.
Нервная регуляция
Значительные изменения как в высших отделах мозга, так и в вегетативной нервной системе адаптированного к гипоксии организма характеризуются:
- повышенной резистентностью нейронов к гипоксии и дефициту АТФ, а также к некоторым другим факторам (например, недостатку субстратов метаболизма);
- гипертрофией нейронов и увеличением числа нервных окончаний в тканях и органах;
- увеличенной чувствительностью рецепторных структур к нейромедиаторам.
Гуморальная регуляция
Перестройка функционирования эндокринной системы при гипоксии обусловливает:
- меньшую степень стимуляции мозгового вещества надпочечников, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и других систем, что ограничивает активацию механизмов стресс-реакции и её возможные патогенные эффекты;
- повышение чувствительности рецепторов клеток к гормонам, что способствует уменьшению объёма их синтеза в железах внутренней секреции.
В целом изменения в системах регуляции потенцируют как системные, так и органные приспособительные реакции организма, жизнедеятельность которого осуществляется в условиях гипоксии.
Рис. 2. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии.
Разветвлённый структурный след, в той или иной мере охватывающий все органы и ткани, является причиной того, что адаптация к гипоксии сопровождается повышением резистентности организма ко многим другим факторам, т.е. обладает выраженным перекрёстным эффектом. Стадия устойчивой адаптации к гипоксии, возникшая в результате длительного пребывания в условиях умеренной высоты или сформировавшаяся в результате периодического действия гипоксии в условиях барокамеры, может быть использована в целях профилактики и лечения различных заболеваний.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 833; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!