Адаптация к температурным факторам

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 6Следующая ⇒

Температура тела является одним из важных параметров гомеостаза. Оптимум температуры организма - необходимое условие эффективного протекания реакций метаболизма, пластических процессов и обновления структур, функционирования органов, тканей, их физиологических систем и деятельности организма в целом. При нарушении теплового баланса организма развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния. Чаще эти отклонения носят временный, обратимый характер. Однако если патогенный агент обладает высоким повреждающим действием, а адаптивные механизмы организма недостаточны, то указанные состояния могут затянуться или даже привести к смерти организма.

Гипертермические состояния

Организм человека ередко подвергается чрезмерным тепловым воздействиям: в быту, на производстве, во время спортивных соревнований, при различных авариях и в других ситуациях. Результатом этого может быть гипертермия - форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате, как правило, действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения теплоотдачи, характеризуется нарушением механизмов теплорегуляции и проявляется повышением температуры тела выше нормы.К гипертермическим состояниям относятся перегревание организма (или собственно гипертермия), тепловой и солнечный удар, лихорадка.

Причины гипертермии

1) Высокая температура окружающей среды: в регионах с жарким климатом либо в средних широтах в жаркое летнее время; в производственных условиях (на металлургических заводах), при длительном нахождении в горячей бане и др.

2) Снижение теплоотдачи – может являться следствием первичного расстройства системы терморегуляции (например, при повреждении соответствующих структур гипоталамуса), а также нарушения отдачи тепла в окружающую среду (у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).

3) Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток (сопровождается увеличением образования доли свободной энергии, выделяющейся в виде тепла), которое может быть вызвано экзогенными факторами (например, при попадании в организм 2,4-динитрофенола) либо эндогенными агентами (например, избытком йодсодержащих тиреоидных гормонов, катехоламинов и др.).

К факторам риска развития гипертермии относятся воздействия, повышающие теплопродукцию (интенсивная мышечная работа); возраст (легче развивается гипертермия у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции); некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония).

При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных механизмов: поведенческой реакции («уход» от действия теплового фактора); интенсификации теплоотдачи и снижение теплопродукции; стресс-реакция.

В большинстве случаев указанные реакции препятствуют перегреванию организма и нарушению его жизнедеятельности. Однако нередко эти механизмы оказываются недостаточными, что сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции организма и развитием гипертермии.

В ходе развития гипертермии выделяют две основные стадии: компенсации (адаптации)и декомпенсации (дезадаптации) механизмов терморегуляции организма. Иногда выделяют финальную стадию гипертермии - гипертермическую кому.

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. За счёт этого температура тела остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона.

Проявления адаптивных реакций в значительной мере определяются температурой окружающей среды.

При повышении внешней температуры до 30-31 °С происходит расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки, увеличивается их кровенаполнение; наблюдается увеличение температуры поверхностных тканей. Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путём конвекции, теплопроведения и радиации. Однако по мере повышения температуры окружающей среды эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается.

При внешней температуре, равной 32-33 °С и вьше прекращается отдача тепла конвекцией и радиацией и ведущее значение начинает приобретать теплоотдача путём потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. Потовые железы наряду с экскрецией воды синтезируют и выделяют в кровь калликреин, что ведёт к образованию в крови брадикинина и других кининов. Кинины, в свою очередь, обеспечивают расширение артериол кожи и подкожной клетчатки и потенцирование потоотделения.

На стадии компенсации также изменяются функции органов и физиологических систем. К этим изменениям относятся:

- увеличение ЧСС и МОК в связи с активацией симпатико-адреналовой системы;

- перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации;

- тенденция к повышению АД (вследствие повышения сердечного выброса крови);

- на стадии компенсации гипертермии развивается так называемый тепловой неврастенический синдром. Он характеризуется падением работоспособности, вялостью, слабостью, апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

При внешней температуре 38-39 °С температура тела может повышаться на 1,5-2 °С по сравнению с нормой. Это сопровождается:

- расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек;

- профузным потоотделением и тягостным ощущением жара;

- увеличением ударного и минутного объемов крови, повышением систолического давления, диастолическое при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол;

- увеличением объёма лёгочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты;

- гипокапнией и развитием газового алкалоза в связи с гипервентиляцией лёгких; при выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим ацидозом, что является результатом нарушения кровообращения в тканях;

-гипогидратацией и увеличением вязкости крови, которые являются результатом значительного и длительного потоотделения;

- повышенным выведением из организма Na+, K+ , Cl- и других ионов;

- при воздействии избыточного тепла развивается стресс-реакция, выражающаяся активацией симпатико-адреналовой системы и повышением в крови уровня катехоламинов; увеличением выброса кортико- и тиролиберина, что ведёт к выбросу в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов с развитием определяемых ими адаптивных реакций.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Температура внутренней среды повышается до 41-43 °C, что сопровождается изменениями метаболизма и функций органов и систем. Потоотделение уменьшается, кожа становится сухой и горячей. Нарастает гипогидратация. Изменяются реологические свойства крови: повышается её вязкость, появляются признаки диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдрома) и фибринолиза. Нарастает тахикардия, снижается сердечный выброс, развиваются расстройства микроциркуляции. В результате непосредственного патогенного действия тепла на клетки органов и тканей изменяются структура и функция белков, нуклеиновых кислот, липидов, мембран. Нарастают признаки истощения механизмов стресса. При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают в результате недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности (фибрилляция желудочков и асистолия) и дыхания.

Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции при гипертермии определяются многими факторами. Ведущее значение среди них имеет скорость и величина повышения температуры окружающей среды. Чем они выше, тем быстрее и выраженнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма. Так, повышение температуры тела до 42 °C при температуре окружающего воздуха 60°C достигается за 6 ч, а при 80°C - за 40 мин.

К гипертермическим состояниям относятся также тепловой удар и солнечный удар. Тепловой удар - острая форма гипертермии с достижением опасных для жизни значений температуры тела в 42-43 °C в течение короткого времени. Тепловой удар представляет собой гипертермию с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.

Солнечный удар - гипертермическое состояние, обусловленное прямым воздействием энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает поверхностные и глубокие ткани организма, в том числе ткань головного мозга. Ведущим звеном патогенеза является поражение ЦНС.

Лихорадка - типовой патологический процесс, характеризующийся временным повышением температуры тела за счёт динамической перестройки системы терморегуляции под действием пирогенов. По источнику возникновения и механизму действия выделяют первичные и вторичные пирогены.

Первичные пирогены сами не воздействуют на центр терморегуляции, но вызывают экспрессию генов, кодирующих синтез цитокинов (пирогенных лейкокинов). По происхождению различают инфекционные (липополисахариды, экзотоксины) и неинфекционные (образуются при неинфекционном воспалении, инфаркте миокарда, гемолизе эритроцитов, аллергических реакциях и др.) первичные пирогены. Под влиянием первичных пирогенов в лейкоцитах образуются вторичные пирогены - цитокины. Эти вещества непосредственно воздействуют на центр терморегуляции, изменяя его функциональную активность. Лихорадка - динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I - подъёма температуры, II - стояния температуры на повышенном уровне и III - снижения температуры до нормального диапазона.

Стадия подъёма температуры тела характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей. Пирогенные цитокины из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А₂ и высвобождается арахидоновая кислота, и происходит увеличение концентрации ПгЕ_2. Под его воздействием в результате цепи биохимических реакций происходит снижение порога возбудимости холодовых рецепторов, благодаря этому нормальная температура крови воспринимается как пониженная и импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая «установочная температурная точка» центра теплорегуляции повышается.

Описанные выше изменения запускают периферические механизмы терморегуляции. Теплоотдача снижается в результате активации нейронов ядер симпатикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипоталамуса. Повышение симпатикоадреналовых влияний приводит к генерализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно понижает теплоотдачу. Происходит активация механизмов теплопродукции (сократительного и несократительного термогенеза).

Повышение температуры обусловлено одновременным увеличением теплопродукции и ограничением теплоотдачи, хотя значимость каждого из этих компонентов может быть различной. На стадии I лихорадки увеличение основного обмена повышает температуру тела на 10-20%, а остальное является результатом снижения теплоотдачи кожей вследствие вазоконстрикции.

Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи на уровне, существенно превышающем нормальный.

Развитие лихорадки сопровождается рядом изменений метаболизма. Основной обмен повышается. Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза. Обмен жиров характеризуется преобладанием катаболических процессов. При лихорадке окисление липидов блокируется на этапах промежуточных продуктов, в основном – кетоновых тел, что способствует развитию ацидоза. Для профилактики этих расстройств при длительных лихорадочных состояниях пациенты должны потреблять большое количество углеводов. Водно-электролитный обмен подвержен значительным изменениям. Увеличивается потеря организмом жидкости в связи с увеличением образования пота и мочи, что сопровождается потерей Na+, Ca²+, Cl^- , активируется выброс альдостерона и АДГ.

При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем: нервной системы (раздражительность, плохой сон, головная боль; заторможенность, повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, степень которой прямо пропорциональна повышению температуры тела, аритмии, гипертензивные реакции, централизация кровотока), дыхательной системы (увеличение объёма вентиляции лёгких) и др.

Стадия снижения температуры тела дозначений нормального диапазонахарактеризуется постепенным снижением продукции пирогенных цитокинов. Причиной является прекращение действия первичного пирогена вследствие уничтожения микроорганизмов или неинфекционных пирогенных веществ. Содержание пирогенов и их влияние на центр терморегуляции уменьшаются, в результате чего «установочная температурная точка» снижается.

Лихорадка является адаптивным процессом, но при определённых условиях может сопровождаться патогенными эффектами.

Отличия лихорадки от других гипертермических состояний

• Гипертермии обусловлены высокой температурой внешней среды, нарушением теплоотдачи и теплопродукции, а причина лихорадки - пирогены.

• При перегревании организма происходит нарушение механизмов терморегуляции, а при лихорадке система терморегуляции адаптивно перестраивается.

• При перегревании температура тела повышается пассивно, а при лихорадке - активно, с затратой значительного количества энергии.

Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 495; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!