Основные проявления нарушения азотистого баланса, их механизмы .
| Азотистый баланс (азотистое равновесие) | ||
| Положительный | Отрицательный | |
| ПРИЧИНЫ | Увеличение синтеза и, как следствие, уменьшение вы- ведения азота из организма (опухоли гипофиза, сетчатой зоны коры надпочечников) | Преобладание распада белка в организме и, как следствие, выделение азота в большем количестве по сравнению с поступлением |
| МЕХАНИЗМЫ | Усиление синтеза и секреции гормонов, обеспечивающих синтез белка (инсулин, соматотропин, гормоны андрогенного действия) | Увеличение продукции гормонов, стимулирующих катаболизм белка путем активации тканевых катепсинов (тироксин, глюко- кортикоиды) |
| Последствия для организма | Ускорение роста | Дистрофия, в том числе, и желудочно-кишечного тракта, нарушения иммунитета |
Нарушение расщепления и всасывания жиров. Причины, механизмы развития, последствия.
| Нарушение гидролиза | Нарушение всасывания | |
| ПРИЧИНЫ | Поражения печени (гепатит, механическая и паренхима- тозная желтуха, нарушения кровообращения), поджелу- дочной железы, кишечника, (воспаление, некроз, опухо- ли), усиление перисталь- тики, прием антибиотиков (номицин, хлортетрациклин) | Воспаление и расстройства кровообращения в кишечни- ке, недостаточность надпо- чечников, дефицит вит. А и В, избыток Са и Mg, отрав- ления флоридзином и мо- нойодацетатом + все при- чины, вызывающие наруше- ние гидролиза |
| МЕХАНИЗМЫ | Нарушения эмульгирования жиров, дефицит липазы поджелудочной железы и тонкого кишечника | Нарушения транспорта и фосфорилирования жиров в кишечнике |
| ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ | Стеаторея (увеличенное вы- деление нерасщепленного жира с калом) | Недостаточное поступление витаминов А, Д, Е, К. Нару- шение синтеза протромбина в печени. Дефицит ненасыщен- ных жирных кислот в орга- низме. Снижение жира в кро- ви и лимфе |
|
|
|
Гиперлипидемия. Виды, механизмы развития .
Гиперлипидемия - это диагностический синдром, который характеризуется аномально повышенным содержанием липидов или липопротеинов в крови.
Тип I. Это редкий тип гиперлипидемии, развивается при недостаточности липопротеинлипазы или дефекте в белке-активаторе липопротеинлипазы. При этом типе заболевания повышается уровень хиломикронов (липопротеины, которые переносят липиды из кишечника в печень). Гиперлипидемия усугубляется после приема жирной пищи и снижается после ограничения жиров, поэтому основное лечение - это назначение диеты.
Тип II. Распространенный тип гиперлипидемии, при котором повышается уровень липопротеинов низкой плотности. Подразделяется на два подтипа в зависимости от наличия высоких триглицеридов, которые при лечении требуют дополнительного назначения гемфиброзила. Гиперлипидемия этого типа приводит к развитию атеросклероза после 20-30 лет и может стать причиной инфаркта в возрасте 40-50 дет у мужчин и 55-60 лет у женщин.
|
|
|
Тип III. Тип гиперлипидемии, который еще называют дис-бета-липопротеиненией. Заболевание характеризуется наследственными причинами, и связан с дефектом Аполипопротеина E, а также характеризуется повышением уровня липопротеинов повышенной плотности. Носители гиперлипидемии склонны к ожирению, подагре, легкой форме сахарного диабета и входят в группу риска по атеросклерозу.
Тип IV. Тип гиперлипидемии, для которого характерна повышенная концентрация триглицеридов. Их уровень повышается после приема углеводов и алкоголя. На фоне этого синдрома может развиться атеросклероз, ожирение, сахарный диабет и панкреатит.
Тип V. Тип гиперлипидемии, похожий на первый, но в отличие от него повышается не только уровень хиломикронов, но и липопротеинов очень низкой плотности. Поэтому, как и в случае с первым типом, содержание жиров в крови подскакивает после приема жирной и углеводной пищи. Гиперлипидемия этого типа чревата развитием тяжелого панкреатита, который развивается на фоне приема слишком жирной пищи. Помимо этой классификации существуют еще два типа гиперлипидемии - гипо-альфа-липопротеинемия и гипо-бета-липопротеинемия.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 954; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!