Нарушение расщепления и всасывания белков. Причины, механизмы развития, последствия .
| Нарушения гидролиза | Нарушения всасывания | |
| ПРИЧИНЫ | Воспаление, опухоли, резекции желудка и кишечника, усиле- ние перистальтики (нервные влияния, снижение кислотности желудка, прием недоброкачественной пищи) | |
| МЕХАНИЗМЫ | Дефицит эндопептидаз (пепсин, трипсин, химот- рипсин) и экзопептидаз (карбо-, амино- и дипеп- тидазы) | Дефицит АТФ (всасывание амино- кислот - активный процесс и проис- ходит с участием АТФ) |
| ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛЯ ОГРАНИЗМА | Белковое голодание → гипоптротеинемия → отеки, анемия, нарушения иммунитета → склонность к инфекционным процессам; диарея, нарушение транспорта гормонов. Активация катаболизма белков → атрофия мышц, лимфоид- ных узлов, желудочно-кишечного тракта с последующим усугублением нарушений процессов гидролиза и всасывания не только белков, витаминов, но и других веществ; отрицательный азотистый баланс. Всасывание нерасщепленного белка → аллергизация орга- низма. При поступлении нерасщепленных белков в толстый кишечник усиливаются процессы бактериального расщепления (гниения) с образованием аминов (гистамин, тирамин, кадаверин, путресцин) и ароматических токсических соединений (ин- дол, фенол, крезол, скатол). | |
Расстройства межуточного обмена белков. Нарушение синтеза и катаболизма белков, нарушение превращения аминокислот.
Нарушения межуточного обмена белков включают недостаточность синтеза, усиление синтеза и распада белков, нарушения превращения аминокислот в организме.
|
|
|
Биосинтез белков происходит на рибосомах (образуется первичный полипептид с определенной ДНК).
Снижение синтеза белка
| ПРИЧИНЫ | Белковое голодание, поражения печени (гепатит, цир- роз, токсико-инфекционные поражения, дефицит вита- мина К), наследственные нарушения В-системы. имму- нитета, дефицит анаболических гормонов (СТГ, инсу- лин, андрогены) |
| МЕХАНИЗМЫ | Дефицит и снижение активности ферментов анабо- лизма белка; уменьшение количества аминокислот |
| ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ | Гипопротеинемия, отеки, дистрофические процессы в клетках, нарушения иммунитета. Нарушения транспорта гормонов, нарушения гемостаза |
Увеличение синтеза белка обусловлено избыточной продукцией инсулина, андрогенов, соматотропина и является причиной формирования положительного азотистого баланса.
Нарушение азотистого равновесия
| Азотистый баланс (азотистое равновесие) | ||
| Положительный | Отрицательный | |
| ПРИЧИНЫ | Увеличение синтеза и, как следствие, уменьшение вы- ведения азота из организма (опухоли гипофиза, сетчатой зоны коры надпочечников) | Преобладание распада белка в организме и, как следствие, выделение азота в большем количестве по сравнению с поступлением |
| МЕХАНИЗМЫ | Усиление синтеза и секреции гормонов, обеспечивающих синтез белка (инсулин, соматотропин, гормоны андрогенного действия) | Увеличение продукции гормонов, стимулирующих катаболизм белка путем активации тканевых катепсинов (тироксин, глюко- кортикоиды) |
| Последствия для организма | Ускорение роста | Дистрофия, в том числе, и желудочно-кишечного тракта, нарушения иммунитета |
Нарушения превращения аминокислот.
|
|
|
В процессе межуточного обмена аминокислоты подвергаются
ü трансаминированию (направлен на образование новых аминокислот путем переноса аминогруппы на кетокислоту; акцептором аминогрупп является α-кетоглютаровая кислота, которая превращается в глютаминовую)
ü дезаминированию (под влиянием ферментов аминооксидаз образуется аммиак и кетокислота, подвергающаяся дальнейшему превращению в цикле трикарбоновых кислот до СО2 и Н2О. При блокаде дезаминирования часть аминокислот подвергается декарбоксилированию с образованием ряда биологически активных аминов - гистамина, серотонина, α-аминомасляной кислоты, тирамина, дофамина и других)
|
|
|
ü декарбоксилированию (тормозится при гипертиреозе и избытке глюкокортикоидов)
Нарушение конечных этапов метаболизма белков. Расстройства связывания и выделения токсических продуктов азотистого обмена .
Азотемия (гиперазотемия) — избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов обмена белков и нуклеиновых кислот. К ним относятся мочевина, креатин, креатинин, мочевая кислота, индикан и др.
В зависимости от происхождения гиперазотемия подразделяется на продукционную (печеночную) и ретенционную (почечную).
| ГИПЕРАЗОТЕМИЯ | |||
| Печеночная (продукционная) | Почечная (ретенционная) | ||
| ПРИЧИНЫ | Поражения печени (инток- сикации, цирроз, расстрой- ства кровообращения), белковое голодание | Воспаление почек, рас- стройства кровообраще- ния, нарушения оттока мочи | |
| МЕХАНИЗМЫ | Нарушение образования мочевины в печени | Недостаточное выделе- ние азотистых продуктов с мочой | |
| ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ | Последствия - нарушение функции органов и систем, особенно нервной системы. Возможно развитие пече- ночной или уремической комы. При нарушении обме- на мочевой кислоты развитие подагры | ||
| Механизмы компенсации - Амидирование в клетках, аммониогенез в почках, выделение азотистых продук- тов альтернативными путями (через кожу, слизистые, желудочно-кишечный тракт)
 Мы поможем в написании ваших работ! | |||